23. Патогенез мерцательной аритмии.
Мерцательная аритмия — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350-700 в минуту
Три основных механизма мерцательной аритмии:
циркуляции (re-entry) волны электрического возбуждения по миокарду предсердий
частое образование импульсов в нескольких эктопических предсердных очагах
ранняя, или задержанная деполяризации, исходящей от основного потенциала действия
Мерцательная аритмия — потенциально опасное для жизни состояние, так как 1) при увеличении частоты сокращений желудочков может снижаться сердечный выброс, что увеличивает риск артериальной гипотензии и застоя в легких (особенно у больных с гипертрофией левого желудочка, у которых диастолическое наполнение желудочка прямо зависит от вклада систолы предсердий) и 2) хаотичные сокращения сопровождаются стазом
крови в предсердиях, что увеличивает риск образования тромбов.
Следовательно, больные со стойкой мерцательной аритмией относятся к группе высокого риска тромбоэмболии (и ее последствий, например, мозгового инсульта) и должны получать постоянную антикоагулянтную терапию.
24. Фибрилляция желудочков, экг-выражение и их коррекция.
Фибрилляция желудочков (ФЖ) — наиболее опасная форма аритмий, характеризующаяся быстрым хаотичным возбуждением желудочков при полном отсутствии координированных сокращений сердца.
Фибрилляция желудочков сопровождается выраженным снижением сердечного выброса и в отсутствие немедленных реанимационных мероприятий приводит к смерти. Чаще всего ФЖ возникает у больных с тяжелым заболеванием сердца, являясь основной причиной смерти при остром инфаркте миокарда.
Полагают, что в основе ФЖ лежит механизм re-entry с образованием многочисленных коротких цепей, по которым распространяются повторные волны возбуждения. На ЭКГ регистрируют хаотичные, быстрые нерегулярные волны разной формы и амплитуды, комплексы QRS не
определяются.
Единственный эффективный способ прерывания ФЖ — электрическая дефибрилляция, в противном случае, больной погибает в течение нескольких минут. После восстановления нормального ритма необходимо устранить причину аритмии (например, электролитные нарушения, гипоксемию или ацидоз). Если причина ФЖ установлена, то для профилактики пароксизмов больным назначают антиаритмические препараты внутривенно.
25. Пароксизмальная тахикардия и ее патогенез.
Это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 150—300 ударов в мин. Выделяют 3 формы: а) предсердная, б) узловая, в) желудочковая. Этиология аналогичная таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма — с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда
Патогенез П. т. неоднороден. В большинстве случаев в основе патогенеза лежит механизм повторного входа возбуждения в миокард, или патологической циркуляции возбуждения (reentry). Значительно реже причиной П. т. является наличие патологического очага автоматизма. Пусковым механизмом П. т., независимо от ее патогенеза всегда служит экстрасистола.