Тема XIII Карантинные инфекции: оспа, холера, сибирская язва. Сепсис.

Карантинные инфекции:

1. чума

2. оспа

3. холера

4. желтая лихорадка.

Чума- острая инфекционная болезнь, вызываемая Iersinia pestis, характеризуется явлениями тяжелой общей интоксикации, воспалительными процессами в лимфатических узлах, легких и других органах.

Чума характеризуется геморрагическим воспалением.

Клинико-морфологические формы чумы:

1. Бубонная

2. Кожно-бубонная

3. Первично-легочная

4. Первично-септическая.

Оспа натуральная – острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями общей интоксикации, лихорадкой и развитием папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках.

Различают три основные формы натуральной оспы:

1. папуло-пустулезную

2. геморрагическую

3. вариолоид.

Холера- острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, наличием общей интоксикации, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма.

Выделяют три периода болезни:

1. Холерный энтерит

2. Холерный гатроэнтерит

3. Холерный алгид.

Сибирская язва – острое заболевание, относящееся к группе инфекционных зоонозов, поражающих человека и животных. Возбудитель- bacilla anthracis.

В зависимости от путей проникновения инфекции и клинического течения выделяют следующие формы сибирской язвы:

1. кожную

2. легочную

3. кишечную

4. менинго-энцефалическую

5. первично-септическу.

Желтая лихорадка – острое инфекционное заболевание вирусной природы, передаваемое комарами и имеющее распространение в тропических и субтропических странах. Клинически желтая лихорадка характеризуется:

1. лихорадкой

2. геморрагическими явлениями

3. нефропатией

4. желтухой.

Сепсис – это патологическое состояние, обусловленное постоянным, либо периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием общих тяжелых расстройств местным изменениям и образованием новых очегов гнойного воспаления в различных органах.

По клинико-морфологическим признакам выделяют:

1. септикопиемию

2. септицемию

3. септический бактериальный эндокардит

4. хроносепсис.

Септикопиемия - форма сепсиса при которой, ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и метастазирование гноя с образованием гнойничков во многих органах и тканях.

Септицемия - форма сепсиса для которой характерны выраженные токсические явления (высокая гектическая температура, затемненное сознание, геморрагический диатез, желтуха) гиперэргическая реактивность организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.

Затяжной септический эндокардит – форма сепсиса для которой характерно поражение клапанов сердца (аортальных). Возбудитель – зеленящий стрептококк, гемолитический стрептококк, пневмококк.

Хроносепсис – характеризуется наличием длительно существующего гнойного очага и обширных нагноений. (И.В.Давыдовский рассматривал хроносепсис как гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую организм к истощению).

Изучить макропрепараты:

65. Геморрагическая пневмония.

На фоне полнокровной легочной ткани видны очаги темно-красного цвета

224. Серозно-геморрагическое воспаление кишки при сибирской язве (пластинка).

На слизистой оболочке кишки видны очаги геморрагического воспаления.

Муляж 7. Сибиреязвенный карбункул.

На коже лица виден очаг темно-красного цвета, по периферии зона отека.

Муляж 10. Натуральная оспа.

На коже лица видна полиморфная папулезно-пустулезная сыпь с кровоизлияниями и черными корочками.

301. Полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана при септическом (бактериальном) эндокардите.

Полулуния аортального клапана изъязвлены, обезображены. На их месте располагаются массивные тромботические наложения в виде полипов.

331. Септический (бактериальный) эндокардит аортального клапана.

На двух полулуниях аортального клапана на месте изъязвления наложения тромботических масс в виде полипов.

309. Гнойный менингит.

Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны, извилины уплощены, в бороздах располагается сливкообразный гной.

321. Абсцесс мозжечка.

На разрезе мозжечка видна полость, которая содержала гной. Стенка гнойника представлена сероватой тканью – т.н. “пиогенная мембрана”.

166. Гнойно-геморрагическая пневмония.

На разрезе безвоздушной красноватой ткани легкого видны множественные очаги гнойного воспаления

332. Гнойное воспаление и гнойный тромбофлебит культи бедра.

На коже культи бедра видна обширная язва с гнойными тусклыми краями и серо-грязным дном. В просвете сосуда обтурационный тромб с гнойным расплавлением

124. Септическая гиперплазия селезенки.

Селезенка несколько увеличена в размерах, дряблой консистенции, на разрезе паренхима селезенки рыхлая, дает обильный соскоб.

518. Подострая гиперплазия и ишемический инфаркт селезенки при септическом эндокардите.

Селезенка увеличена в размерах, плотная, с ишемическим инфарктом.

525. Абсцедирующая пневмония.

На разрезе легкого видна крупная полость с толстой капсулой и мелкие полости, заполненные гноем. Бронхи с утолщенными стенками.

15. Гломерулонефрит при затяжном септическом эндокардите.

Почка увеличена в размерах, поверхность ее неровная, с красным крапом

Изучить микропрепараты:

45. Геморрагическая пневмония.

В альвеолах экссудат, в котором преобладают эритроциты. Непораженные участки легкого вздуты (эмфизема)

Указать на рисунке:

Геморрагический экссудат в альвеолах

173. Серозное воспаление пищевода при оспе.

В подслизистом слое пищевода пузыри — везикулы, содержащие светлый серозный экссудат и единичные форменные элементы Многослойный плоский эпителий местами отсутствует (десквамация его).

Указать на рисунке:

1 - пузыри.

2 - десквамацию эпителия

100. Полипозно-язвенный эндокардит при сепсисе.

Клапан утолщен видна пролиферация молодых клеток соединительной ткани, в центре клапана скопления лейкоцитов, на поверхности клапана обильные тромботические наложения из фибрина среди которых видны колонии микроорганизмов.

Указать на рисунке:

1 - тромб

2 - клапан

3 - лейкоциты

61. Флегмона и тромбофлебит.

Диффузная инфильтрация жировой клетчатки преимущественно нейтрофильными лейкоцитами.

58. Гнойный менингит.

Мягкие мозговые оболочки спинного мозга ребенка пропитаны гнойным экссудатом, содержащим большое количество лейкоцитов Сосуды полнокровны.

36. Абсцедирующая пневмония.

В легочной ткани на фоне гнойного воспаления видны множественные очаги расплавления – абсцессы

Атлас, рисунки:

363	– холерный энтерит
100	– серозный дерматит (экзема)
318	–экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит
106	– эмболический гнойный нефрит

Тесты: выбрать правильные ответы.

686. К карантинным инфекциям относится:

1- чума

2- сибирская язва

3- сыпной тиф

687. К так называемым карантинным инфекциям относятся:

1- чума

2- сибирская язва

3- холера

4- оспа

688. Возбудитель оспы имеет тропность:

1- к лимфоузлам

2- к коже

3- к слизистой кишки

689. Наиболее тяжелая клинико-морфологическая форма оспы:

1- вариолоид

2- папулопустулезная

3- геморрагическая

690. Особенностями оспы являются:

1- острое контагиозное заболевание

2- вирусное заболевание

3- бактериальное заболевание

4- карантинная инфекция

5- поражение легких, кожи и других органов

691. Поражение кожи при оспе начинается:

1- с момента заражения

2- как следствие вирусемии

692. Основными формами оспы являются:

1- папулопустулезная

2- геморрагическая

3- вариолоид

693. Холера - это:

1- острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки

2- острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением тонкой и толстой кишок

694. Резервуаром возбудителя холеры является:

1- пища

2- грызуны

3- вода

4- насекомые

695. Проявлениями эксикоза при холере являются:

1- контрактура мышц ("поза гладиатора")

2- кожа сухая, морщинистая ("рука прачки")

3- сгущение крови

4- желчный пузырь с белой желчью

696. Стул при холере, имеет вид:

1- малинового желе

2- рисового отвара

697. Холеру вызывает:

1- кишечная палочка

2- палочка Эберта

3- вибрион Коха

698. Обезвоживание организма при холере возникает вследствие:

1- нарушения белкового обмена

2- диареи

3- отека слизистой оболочки желудка

699. Основным признаком алгидного периода холеры у умершего является:

1- "руки прачки"

2- ригидность шейных мышц

3- поза "гладиатора"

700. При легкой форме холеры обнаруживается обычно:

1- риккетсия Провачека

2- вибрион Эль-Тор

3- бацилла Эберта

701. Возбудителем чумы является:

1- иерсиния пестис

2- иерсиния энтероколитика

702. Признаками, характерными для бубонной чумы являются:

1- увеличение регионарных лимфоузлов (первичный чумной бубон 1 -го порядка)

2- серозно-геморрагический характер воспаления

3- увеличение лимфоузлов всех групп

4- лимфо- и гематогенное распространение

703. Возбудителя чумы с помощью бактериологических методов можно выявить:

1- в мазках и аспиратах чумных бубонов

2- в крови

3- в мокроте

704. Возбудителем чумы является:

1- вибрион Эль-Тор

2- бактерия иерсиния пестис

3- риккетсия Провачека

705. Патогномоничный для сибирской язвы кожный элемент:

1- папула

2- изъязвление

3- карбункул

706. Для сибирской язвы характерен следующий вид воспаления:

1- гнилостное

2- гнойное

3- гранулематозное

4- серозно-геморрагическое

707. Фазами последовательных изменений в месте внедрения возбудителя при кожной фор­ме сибирской язвы являются:

1- пятно (макула)

2- везикула (пузырек) с серозно-геморрагической жидкостью

3- сибиреязвенный карбункул (кратерообразная язва с некротическим центром черного цвета)

708. Основными изменениями в легких при первично-легочной форме сибирской язвы явля­ются:

1- геморрагический трахеобронхит

2- серозно-геморрагическая очагово-сливная пневмония

3- долевая фибринозная пневмония

709. Общими изменениями при сепсисе являются:

1- паренхиматозная дистрофия внутренних органов

2- интерстициальное воспаление

3- флеботромбоз

4- геморрагический синдром

5- гиперплазия лимфатических узлов и селезенки

710. Характерными клинико-морфологическими признаками септицемии являются:

1- быстрое течение

2- отсутствие гнойных метастазов

3- гемолитическая желтуха

4- геморрагический синдром

711. Характерными клинико-морфологическими особенностями септикопиемии являются:

1- бактериальная эмболия с образованием метастатических гнойников а различных ор­ганах

2- гнойный лимфаденит и лимфангит

3- гнойный тромбофлебит

712. Развитию бактериального эндокардита способствуют:

1- врожденные и приобретенные пороки сердца, протезы клапанов

2- иммунодефициты

3- сахарный диабет

4- систематическое внутривенное введение наркотиков

713. При бактериальном эндокардите чаще поражается:

1- аортальный клапан

2- митральный клапан

3- трехстворчатый клапан

714. При бактериальном эндокардите вне клапанов развиваются:

1- альтеративно-продуктивные эндо- периваскулиты

2- геморрагический синдром

3- гиперплазия селезенки и инфаркты в ней

4- иммунокомплексный гломерулонефрит

715. Сепсис от других инфекционных болезней отличает:

1- стойкий иммунитет

2- заразительность

3- цикличность

4- специфичность возбудителя

5- полиэтиологичность

716. Общие изменения при сепсисе преобладают над местными в случае:

1- затяжного септического эндокардита

2- септикопиемии

3- септицемии

4- хрониосепсиса

5- пупочного сепсиса

717. Для септической селезенки не характерно:

1- увеличение

2- плотная консистенция

3- гиперплазия пульпы

4- обильный соскоб пульпы

5- дряблая консистенция

718. Метастазирование характерно для следующих форм сепсиса:

1- затяжной септический эндокардит

2- септицемия

3- септикопиемия

4- хрониосепсис

5- туберкулезный сепсис

719. Для селезенки при затяжном септическом эндокардите характерны:

1- острая гиперплазия

2- подострая гиперплазия

3- инфаркты разной давности

720. Название эндокардита, развивающегося при затяжном септическом процессе:

1- острый язвенный

2- возвратно-бородавчатый

3- острый бородавчатый

4- диффузный

5- полипозно-язвенный

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА.

Список микропрепаратов к экзамену по патологической анатомии

№№ п/п	Наименование микропрепаратов	Номера микро-пре-паратов
1	Гидропическая дистрофия почки	30
2	Мукоидное набухание аорты	93а
3	Амилоидоз почки (Конго-рот)	25в
4	Жировая дистрофия печени (судан)	175
5	Резорбтивное ожирение глиальных макрофагов в зоне некроза вещества головного мозга	127
6	Дистрофический кальциноз клапанов сердца	139
7	Старое кровоизлияние в головном мозге	136
8	Липофусцин в миокарда	52
9	Кариолизис, кариорексис, кариопикноз	16
10	Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом	21
11	Некротический нефроз	15
12	Мускатная печень	5а
13	Гиперплазия слизистой оболочки матки	50
14	Фибринозно-гнойная пневмония с абсцедированием	60
15	Гнойный менингит	58
16	Продуктивное воспаление в легком при туберкулезе	78
17	Бурая индурация легких	1
18	Папиллома	69
19	Аденокарцинома толстой кишки	73
20	Кавернозная ангиома	153
21	Фибросаркома	84
22	Миелолейкоз (печень)	88
23	Лимфосаркома	134
24	Тромбоз коронарной артерии сердца	11
25	Постинфарктный кардиосклероз	57
26	Первично-сморщенная пока	53
27	Острый вирусный гепатит	36
28	Подострая токсическая дистрофия печени	171
29	Портальный цирроз	99
30	Хроническая язва желудка	62а
31	Флегманозно-язвенный аппендицит	90
32	Крупозная пневмония	81
33	Дифтеритический колит	156
34	Экссудативное воспаление в легком при туберкулезе	115
35	Лепра лепроматозная	166

Экзаменационные вопросы

по патологической анатомии

1. Типы белковых паренхиматозных дистрофий, при каких болезнях они встречаются

2. Типы мезенхимальных белковых дистрофий, при каких болезнях они бывают

3. Формы амилоидоза причины и особенности локализации вторичного амилоидоза.

4. Стадии развития амилоидоза почки, механизм развития нефротического синдрома

5. Основные механизмы появления зернистости цитоплазмы при паренхиматозных дистофиях.

6. Основные механизмы развития мезенхимальных белковых дистрофий.

7. Перечислить гемоглобиногенные и ангемоглобиногенные пигменты.

8. Механизмы развития надпеченочной , печеночной и подпеченочной желтух

9. Локализация малярийного пигмента , в том числе при коме.

10. Факторы, влияющие на обмен меланина, в том числе поражение надпочечников.

11. Паренхиматозная и мезенхимальная жировая дистрофия миокарда, причины "тигрового сердца".

12. Причины и типы жировой дистрофии печени Квашиоркор.

13. Типы нарушения обмена кальция, причины накопления его в крови.

14. Основные клинико-анатомические проявления рахита.

15. Внешний вид уратов, фосфатов, оксалатов; механизм гидронефроза.

16. Морфологические особенности пигментных и холестериновых камней.

17. Виды нарушения кровообращения, их причины

18. Проявления хронического венозного полнокровия печени и легких; при недостаточности каких отделов сердца каждое из них развивается

19. Последствия венозной гиперемии

20. Виды тромбов по цвету, отношению к просвету сосудов, форме, отличие от посмертных сгустков

21. Вторичные изменения тромбов.

22. Виды эмболии в зависимости от материала частиц и направления распространения по крови

23. Где произойдет эмболия при отрыве тромба из вен нижних конечностей при прямой и парадоксальной эмболии. Причины смерти

24. Где возникает эмболия при отрыве "бородавки" с аортального или митрального клапанов Определение понятия эмболии.

25. Причины и примеры прямого и непрямого некроза.

26. Макро- и микроскопические признаки некроза Как выглядят ткани, удаляемые при первичной обработке ран.

27. Определения понятий инфаркта, гангрены, их типы.

28. Определения понятий инфаркта, цвет, форма в разных органах

29. Гистологическая характеристика трех стадий развития инфаркта миокарда. Осложнения инфаркта миокарда

30. Исходы некроза, типы заживления инфарктов миокарда и мозга.

31. Причины атрофии, особенности органов при бурой атрофии миокарда, печени

32. Механизм развития гидронефроза, его причины.

33. Причины развития гипертрофии, гиперплазии. Гормональная регуляция гиперплазии слизистой оболочки матки.

34. Что такое физиологическая, репаративная, полная и неполная регенерация. Примеры патологической регенерации

35. Регенерационная гипертрофия. Где развивается внутриклеточная регенерация.

36. Первичное и вторичное заживление ран. Строение грануляционной ткани.

37. Морфологические проявления альтерации, экссудации, пролиферации.

38. Типы экссудативного воспаления Их исходы.

39. Клинико-анатомические типы гнойного воспаления.

40. От чего зависит толщина фибринозной пленки при крупозном и дифтеритическом воспалении.

41. Какой процесс лежит в основе "волосатого сердца". Какие болезни его вызывают

42. Особенности геморрагического воспаления при чуме, сибирской язве, осложненной гриппозной пневмонии.

43. Какие клетки накапливаются в инфильтрате при продуктивном воспалении

44. Картина специфического воспаления при туберкулезе

45. Картина специфического воспаления при сифилисе.

46. Картина специфического воспаления при трех формах лепры.

47. Наиболее характерные клетки в гранулемах при туберкулезе, лепре, микозах.

48. Понятие ана- катаплазии.

49. Основные теории развития опухолей

50. Примеры клеточного и тканевого атипизма опухолей

51. Что составляет паренхиму и строму опухолей.

52. Макроскопические типы опухолей полых и неполых органов, типы роста.

53. Понятие дисплазий и рака на месте.

54. Вторичные изменения злокачественных опухолей.

55. Виды кровотечений и кровоизлияний

56. Этапы развития метастаэов, их локализация при лимфогенном и гематогенном метастазировании.

57. Морфологические отличия доброкачественных и злокачественных опухолей.

58. Перечислить названия доброкачественных опухолей из эпителия.

59. Типы аденом, в чем конкретно заключается их атипизм.

60. Названия злокачественных опухолей из многослойного плоского и железистого эпителия. Гистологические отличия от доброкачественных аналогов.

61. Поражаемый возраст, характер метастазирования при раках и саркомах

62. В каких внутренних органах может развиваться злокачественная акантома

63. Примеры местно-деструирующих опухолей кожи, мозга.

64. Особенности гистологического строения и течения рака шейки и тела матки

65. Типы аденокарцином в зависимости от преобладания стромы и паренхимы.

66. Перечислите названия злокачественных опухолей из мезенхимы, мезодермы и скелета.

67. Перечислите названия доброкачественных опухолей из мезенхимы и мезодермы

68. Тканевой атипизм лейомиомы и хондромы

69. Названия и источники развития опухолей головного мозга.

70. Раки каких органов, помимо лимфогенных, дают гематогенные метастазы.

71. В каких органах чаще всего развиваются аденокарциномы

72. Источники развития рака молочной железы, типы по гистогенезу, метастазы

73. Источники развития рака желудка, типы по гистогенезу, локализации отдаленных и ближних метастазов

74. Источники развития рака легких, типы и локализация метастазов.

75. Особенности строения и метастазирования хориоиэпителиомы.

76. Эпителиальные опухоли яичника

77. Опухоли яичника и полового тяжа возможные эндокринные проявления.

78. Гемобластозы, классификации.

79. Виды лейкозов, как поражаются органы при миелоидном и лимфоидном лейкозе.

80. Причины смерти при лейкозах. Патологическая анатомия анемии

81. Лимфогранулематоз, четыре гистологических варианта. Изменения селезенки

82. Лимфома Беркитта, локализация, микроскопическое строение

83. Миеломная болезнь. Изменения грудины, черепа, почек.

84. Типы поражения сосудов при атеросклерозе, их осложнения.

85. Клинико-анатомические формы атеросклероза.

86. Ишемическая болезнь сердца, типы изменений при острой и хронической форме.

87. Цереброваскулярная форма поражения мозга при атеросклерозе. Патологическая анатомия ишемического инсульта.

88. Изменения сосудов сердца, мозга, почек при гипертонической болезни.

89. Причины смерти при гипертонической болезни.

90. Гломерулонефрит Этиология и патогенез Экссудативные и продуктивные формы интра- и экстракапиллярного нефрита.

91. Нефротический синдром. Липоидный и амилоидный нефроз, стадии, причины

92. Острая почечная недостаточность и некротический нефроз, его стадии, причины

93. Морфологические изменения почек, лежащие в основе хронической почечной недостаточности, их причины

94. Какие органы и как изменяются помимо почек при гломерулонефрите (экстраренальные факторы)

95. Патологическая анатомия уремии, ее причины.

96. Перечислите основные ревматические болезни. Стадии изменения соединительной ткани

97. Этиология и патогенез ревматизма. Основные Клинико-анатомические формы

98. Поражения сердца при ревматизме, характеристика Ашофф-Талалаевских гранулем, их стадии.

99. Типы эндокардита при ревматизме, значение работ В.Т.Талалаева и М.А.Скворцова.

100. Приобретенные пороки сердца. Этиология, изменения составных частей клапана при стенозах отверстий и недостаточности створок

101. Какие отделы сердца гипертрофируются при стенозе отверстия митрального клапана.

102. Какова конфигурация сердца при этом Состояние левого желудочка при недостаточности створок и стенозе отверстия

103. Какие отделы сердца гипертрофируются при аортальном пороке, какова конфигурация сердца при этом. Причины порока.

104. Какая дилатация полостей желудочков характеризует компенсированные и декомпенсированные пороки сердца.

105. Как изменяются составные элементы двустворчатого клапана при стенозе отверстия.

106. Основные виды пороков сердца и крупных сосудов

107. Морфологические проявления хронического и острого гепатоза.

108. Виды гепатитов, их дифференцировка по биопсиям, какие изменения лежат в основе персистирующего и агрессивного течения гепатита.

109. Дифференциальные макроскопические признаки портального, постнекротического и билиарного циррозов печени.

110. В чем выражаются гепатолиенальный, гепатоцеребрапьный и гепаторенальный синдромы при болезнях печени.

111. Какие изменения селезенки, кровеносных сосудов характеризуют портальную гипертензию. Назовите последствия и пути развития кавапортальных анастомозов

112. Этиология циррозов печени и морфологические их особенности.

113. Формы и стадии развития аппендицита, его осложнения.

114. Особенности дна и краев язвы желудка. Осложнения язвенной болезни.

115. Изменения вилочковой железы, селезенки, лимфоузлов и паренхиматозных органов при острых инфекциях.

116. Типы экзантем при кори, скарлатине, сыпном и брюшном тифах.

117. При каких болезнях развивается первичный инфекционный комплекс и в чем он выражается.

118. Патологическая анатомия брюшного тифа в динамике его развития. Осложнения.

119. Почему и где развивается васкулит при сыпном тифе, кто его описал, поражение какого органа наиболее важно в клинической картине.

120. При каких болезнях чаще всего развиваются миокардиты. Формы.

121. Назовите основные инфекции, относящиеся к карантинным, их возбудители, основные локализации и характер воспаления при них.

122. Дифтерия зева и гортани, их осложнения.

123. Поражения кишечника при бациллярной дизентерии, осложнения, отличие от амебиаза.

124. Характеристика двух периодов скарлатины, возможные их осложнения.

125. Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии.

126. Патологическая анатомия септического бактериального эндокардита. Какие органы кроме клапана аорты поражаются и как.

127. Патологическая анатомия гриппа и кори, их осложнения Острый бронхит.

128. Хронический бронхит и его осложнения. Типы бронхоэктазов, эмфиземы, ателектазов, пневмосклероза. Почему бронхит сопровождается прекапиллярной гипертонией малого круга кровообращения.

129. Пневмококковая долевая плевропневмония, ее стадии, внутрилегочные и внелегочные осложнения.

130. Типы бронхопневмоний по этиологии, размерам поражения, видам экссудата.

131. Интерстициальные болезни легких (фиброзирующие альвеолиты), их патогенез, отличия от экссудативных пневмоний. Осложнения.

132. Первичный туберкулез легких, его возможные исходы.

133. Типы гематогенного туберкулеза, основные локализации.

134. Формы вторичного туберкулеза, его отличия от первичного.

135. Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких. Отличие от вторичных форм

136. Третичный период сифилиса, основные клинико-анатомические формы

137. Сифилитический мезаортит, отличие от атеросклероза аорты

138. Патологическая анатомия шистосомоза его типы

139. Патологическая анатомия эхинококкоза, его типы

140. Дифференцировка изменений при африканском и американском типах трипаносомоза

141. Три типа лейшманиоза

142. Сочетание каких патологических реакций характерно для микозов

143. Патологическая анатомия мадуромикоэа

144. Какова реакция для выявления грибов в микроскопических срезах

145. Основные труды академиков А И Абрикосова, А.Н.Струкова

146. Какое направление развили академики И.В.Давыдовский и М.А Скворцов

147. Морфология болезни Иценко-Кушинга