- •Глава 1. Хирургическая стоматология: содержание, связь с другими медицинскими дисциплинами и этапы развития. — т. Г. Робустова 9
- •Глава 6. Удаление зубов. — т.Г. Робустова, я.М. Биберман, э.А. Базикян. .
- •Глава 7. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой
- •Глава 8. Болезни прорезывания зубов. Т.Г. Робустова, я.М. Биберман.
- •Глава 10. Инфекционные воспалительные заболевания челюстно-лицевой
- •Глава 11. Заболевания и повреждения слюнных желез. — в. В. Афанасьев .... 244
- •Глава 12. Травматические повреждения челюстно-лицевой области. —
- •Глава 13. Заболевания и поражения нервов лица и челюстей.— ю.И. Чергештов 367
- •Глава 14. Заболевания и повреждения височно-нижнечелюстного сустава
- •Глава 15. Опухоли, опухолеподобные поражения и кисты лица, органов полости рта, челюстей и шеи. — э.Я. Губайдулина, л.Н. Цегельник 384
- •Глава 17. Зубная и челюстно-лицевая имплантация. — т. Г. Робустова 468
- •Глава 18. Хирургическая подготовка полости рта к протезированию. —
- •Глава 19. Хирургические методы в комплексном лечении заболеваний паро-
- •Глава 1 хирургическая стоматология: содержание, связь с другими медицинскими дисциплинами и этапы развития
- •13Лизи-
- •Глава 2 организация хирургической
- •2.1. Организация поликлинической хирургической стоматологической помощи населению
- •2.2. Организация работы хирургического стоматологического стационара
- •2.3. Асептика
- •2.4. Антисептика
- •Глава 3 особенности оперативных вмешательств в челюстно-лицевой области
- •Глава 4 обследование хирургического стоматологического больного
- •Глава 5 обезболивание
- •5.1. Общее обезболивание
- •5.1.1. Наркоз
- •5.7.2. Проведение наркоза в поликлинике
- •5.1.2.1. Наркоз закисью азота
- •5.1.2.2. Наркоз фторотаном с закисью азота и кислородом
- •4 Т. Г. Ровустова
- •5.1.2.3. Наркоз трихлорэтиленом в стадии аналгезии
- •5.1.2.4. Наркоз пентраном
- •5.1.3, Неингаляционный наркоз 5.1.3.1. Наркоз барбитуратами
- •5.1.3.2. Наркоз сомбревином
- •5.1.3.3. Наркоз натрия оксибутиратом
- •5.1.3.4. Наркоз кетамином
- •5.1.3.5. Наркоз пропофолом
- •5.1.4. Электронаркоз
- •5.7.5. Обезболивание иглоукалыванием
- •5.1.6. Аудиоанестезия и гипноз
- •5.1.7. Центральная аналгезия
- •5.1.8. Нейролептаналгезия (нла)
- •5.1.9. Атаралгезия
- •5.2. Принципы сердечно-легочной реанимации
- •5.3. Местное обезболивание
- •5.3.1. Анестетики, используемые для местной анестезии
- •5.3.2. Препараты, пролонгирующие действие местных анестетиков
- •5.3.3. Хранение обезболивающих растворов
- •5.3.4. Инструментарий
- •5.3.5. Неинъекционное обезболивание
- •5.3.6. Иннервация зубре и челюстей
- •5 Т. Г. Робустова
- •5.3.7. Инфилыпрационное обезболивание
- •5.3.8. Проводниковое обезболивание
- •5.4. Общие осложнения местной анестезии
- •5.5. Потенцированная местная анестезия (премедикация)
- •5.6. Выбор метода обезболивания и подготовка больных к хирургическому вмешательству при сопутствующих заболеваниях
- •Глава 6 удаление зубов
- •6.1. Показания и противопоказания к удалению постоянных зубов
- •6.2. Подготовка к удалению зуба
- •6.3. Методика удаления зуба
- •6.3.1. Щипцы для удаления зубов
- •6.3.3. Приемы удаления зубов щипцами
- •6.3.2. Элеваторы для удаления зубов
- •6.3.4. Удаление зубов с сохранившейся коронкой к
- •6.3.4.1. Удаление отдельных групп зубов верхней челюсти
- •6.3.4.2. Удаление отдельных групп зубов нижней челюсти
- •6.4. Удаление корней зубов
- •6.4.1. Удаление корней зубов щипцами
- •6.4.2. Удаление корней зубов и зубов элеваторами
- •8 Т. Г. Робустова
- •6.4.3. Удаление корней зубов с помощью бормашины
- •6.5. Обработка раны после удаления зуба и уход за ней
- •6.6. Заживление раны после удаления зуба
- •6.7. Осложнения, возникающие во время и после удаления зуба
- •6.7.1. Местные осложнения, возникающие во время удаления зуба
- •6.7.2. Местные осложнения, возникающие после удаления зуба
- •Глава 7 одонтогенные воспалительные
- •7.1. Периодонтит
- •I. Острый периодонтит
- •III. Хронический периодонтит в стадии обострения.
- •7.7.7. Острый периодонтит
- •7.7.2. Хронический периодонтит
- •7.1,3. Лечение хронического периодонтита
- •7.2. Периостит челюсти
- •7,2.1. Острый гнойный периостит челюсти
- •1 БОля-
- •7.3. Одонтогенный остеомиелит челюсти
- •7.3.1. Острая стадия остеомиелита челюсти
- •7.3,2, Подострая стадия остеомиелита челюсти
- •7.3.3. Хроническая стадия остеомиелита челюсти
- •7.3.4, Лечение остеомиелита челюсти
- •7.4. Абсцессы и флегмоны лица и шеи
- •7.4.1. Клиническая картина абсцессов и флегмон
- •7.4.2. Клиническая картина абсцессов
- •7.4.2.1. Абсцессы и флегмоны тканей, прилегающих к нижней челюсти
- •16Ния гноя
- •I соОб-
- •16Чзтки
- •7,4.3. Осложнения абсцессов и флегмон лица и шеи *
- •5 ГЛуб-
- •7.4.4. Диагностика абсцессов, флегмон лица, шеи и их осложнений
- •7.4.5. Общие принципы лечения при абсцессах, флегмонах лица, шеи и их осложнениях
- •7.5. Лимфангит, лимфаденит, аденофлегмона лица и шеи
- •7.5.7. Лимфангит
- •7.5.2, Острый серозный, острый гнойный лимфаденит
- •7.5.3. Хронический лимфаденит
- •116 Гноя.
- •7.5.4. Аденофлегмона
- •Глава 8
- •14 Т г Робустова
- •Глава 9
- •Глава 10
- •10.1. Актиномикоз
- •10Мицстов.
- •1Ктиномико-
- •1Ктиномико-
- •10.2. Туберкулез
- •10.3. Сифилис
- •10.4. Фурункул, карбункул
- •10.5. Сибирская язва
- •10.6. Рожа
- •10.7. Нома (водяной рак) и другие гнойно-некротические заболевания
- •16 Т. Г. Робустова
- •10.9. Дифтерия
- •Глава 11 заболевания и повреждения слюнных желез
- •11.1. Реактивно-дистрофические изменения слюнных желез (сиалозы, сиаладенозы)
- •1И, кото-
- •1Птомом.
- •1Тиализм,
- •11.2. Воспаление слюнных желез (сиаладенит)
- •11.2.1. Острое воспаление слюнных желез
- •11.2.2. Общие принципы лечения
- •11.3. Хроническое воспаление слюнных желез
- •11.3.1. Лечение хронического сиаладенита
- •11.4. Слюнно-каменная болезнь
- •11.4.1. Повреждение слюнных желез
- •11.4.1.1. Лечение повреждения слюнных желез
- •Глава 12
- •12.1. Повреждения мягких тканей лица
- •12.2. Неогнестрельные повреждения костей лицевого черепа и зубов
- •12.2.1. Вывихи и переломы зубов
- •12.2.2. Переломы альвеолярного отростка
- •12.2.3. Переломы нижней челюсти
- •1Я КрЫло-
- •1Ются под
- •19 Т. Г. Робустова
- •12.2.4. Переломы верхней челюсти
- •12.2.5. Методы иммобилизации при переломах челюстей
- •12.2.6. Общие методы лечения больных с переломами челюстей и уход за ними
- •12.2.7. Переломы скуловой кости и дуги
- •12.2.8. Переломы костей носа
- •12.3. Огнестрельные повреждения челюстно-лицевой области
- •12.3.1. Огнестрельные повреждения мягких тканей лица *
- •12.3.2. Огнестрельные повреждения костей лица
- •12.4. Сочетанные повреждения челюстно-лицевой области
- •12.5. Осложнения травматических повреждений челюстно-лицевой области
- •1Ьной вы-
- •12.6. Вывих нижней челюсти
- •5Ломом кост-
- •12.7. Термические ожоги
- •12.8. Электроожоги
- •12.9. Химические ожоги
- •12.10. Отморожения
- •12.11. Комбинированные радиационные поражения лица и тканей полости рта
- •Глава 13 заболевания и поражения нервов лица и челюстей
- •13.1. Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия, болезнь Фотергилла) —
- •13.2. Невралгия языкоглоточного нерва
- •13.3. Одонтогенные невропатии тройничного нерва
- •13.4. Паралич мимических мышц
- •13.5. Корригирующие операции и миопластика
- •13.6. Гемиатрофия лица
- •Глава 14 заболевания и повреждения височно-нижнечелюстного сустава (внчс). Сведение челюстей I вы ражен-ше покро-кожно-жи-"и атрофи-[и сальных гура кожи. 1ии ушной некоторых ости, уме-
- •14.1. Анатомия внчс, классификация заболеваний
- •14.2. Артриты
- •14.3. Остеоартроз
- •14.4. Анкилоз
- •14.5. Контрактура
- •14.6. Синдром болевой дисфункции
- •Глава 15 опухоли, опухолеподобные поражения и кисты лица, органов полости рта, челюстей и шеи
- •15.1. Обследование, организация лечения и диспансеризация больных с предопухолевыми и опухолевыми поражениями лица, органов полости рта, челюстей и шеи
- •25 Т. Г. Робустова
- •15.2. Предраковые состояния кожи лица, красной каймы губ и слизистой оболочки рта
- •15.3. Опухоли и опухолеподобные поражения слизистой оболочки рта и челюстей, исходящие из многослойного плоского эпителия
- •15.4. Одонтогенные опухоли, опухолеподобные поражения и кисты челюстей
- •15.5. Опухоли, опухолеподобные поражения и кисты слюнных желез
- •27 Т г Робустова
- •15.6. Опухоли, опухолеподобные поражения кожи и кисты лица
- •15.7. Опухоли мягких тканей
- •15.7.1. Опухоли и опухолеподобные поражения фиброзной ткани
- •15.7.2. Опухоли и опухолеподобные поражения жировой ткани
- •15.7.3. Опухоли мышечной ткани
- •15.7.4. Опухоли и опухолеподобные поражения кровеносных сосудов
- •15.7.5. Опухоли и опухолеподобные поражения лимфатических сосудов
- •15.8. Костные опухоли, опухолеподобные поражения и эпителиальные (неодонтогенные) кисты челюстей
- •15.8.1. Костеобразующие опухоли
- •15.8.2. Хрящеобразующие опухоли
- •15.8.3. Гигантоклеточная опухоль (остеокластами)
- •15.8.4. Костномозговые опухоли
- •15.8.5. Сосудистые опухоли
- •15.8.6. Другие соединительнотканные и прочие опухоли
- •15.8.7. Опухолеподобные поражения
- •15.8.8. Эпителиальные (неодонтогенные) кисты
- •15.9. Методы операций на челюстях
- •15.10. Особенности послеоперационного течения и ухода за онкологическими больными
- •29 Т г Робустова
- •15.11. Реабилитация больных с опухолями лица, органов полости рта, челюстей и шеи
- •Глава 16 восстановительная хирургия лица и челюстей
- •16.1. Планирование восстановительных операций
- •16.2. Пластика местными тканями
- •16.3. Пластика лоскутами на ножке
- •16.4. Пластика стебельчатым лоскутом Филатова
- •16.5. Свободная пересадка тканей
- •16.6. Хирургическое лечение деформаций челюстей
- •Глава 17 зубная и челюстно-лицевая имплантация п
- •31 Т г Робустом
- •Глава 18 хирургическая подготовка полости рта к протезированию
- •Глава 19 хирургические методы в комплексном лечении заболеваний пародонта
7,4.3. Осложнения абсцессов и флегмон лица и шеи *
Абсцессы, флегмоны лица и шеи могут осложняться вторичным кортикальным остеомиелитом. В случае распространения процесса возможны такие серьезные осложнения, как медиастинит, тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, сепсис.
'Аналогичные осложнения наблюдаются при одонто-генном остеомиелите, фурункулах, карбункулах, актино-микозе, роже, сибирской язве, гнойном паротите — см. гл. 10, 11.
шеи,
ие об-
>е вла-
5 ГЛуб-
точное . 7.21; и про-остной Слини-легмон адниж-:й, по-тканей видной ой ин-еднему х про-доступ удино-разде-у, под-л. Ото-видную :осуди-т в за-роцесса г/бокие ейшему
НИИ И
УЮЖНЯ-
итом. В ы такие тромбоз юлочки, зга, сеп-
одонто-
актино-
те — см.
Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица развивается при локализации гнойного процесса в поднижнечелюстной, околоушно-жевате-льной, подглазничной, скуловой, височной областях. При гнойном расплавлении околочелюстных тканей гибнет омываемый гноем поверхностный участок кости.
Клиническая картина характеризуется отсутствием регресса воспалительных явлений, гноетечением из раны, повторными обострениями процесса. На рентгенограмме видны тонкие пластиночные секвестры по нижнему краю тела, наружной поверхности ветви нижней челюсти, верхнеглазничному краю верхней челюсти, наружной поверхности тела скуловой и чешуе височной костей. При лабораторном исследовании крови обнаруживают умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопению, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.
Диагностика осуществляется на основании клинической картины, рентгенологических и лабораторных данных.
Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица дифференцируют от одонтогенного остеомиелита, актиномикоза, туберкулеза этой же локализации.
Лечение такое же, как при хроническом остеомиелите челюсти.
Осложнения вторичного кортикального остеомиелита челюсти бывают редко. Возможны повторные обострения, вовлечение в процесс новых участков кости, распространение гнойного процесса в прилежащие мягкие ткани и развитие абсцессов, реже — флегмон.
Прогноз благоприятный.
Медиастинит. Различают первичные и вторичные медиастиниты. Медиастинит при одонтоген-ном процессе развивается на фоне распространенных флегмон: дна полости рта; окологлоточного, поднижнечелюстного и других областей, когда, несмотря на проводимое лечение, воспалительный процесс прогрессирует, поражает боковые и передние отделы шеи. В других случаях наблюдается бурное и быстрое распространение гнойного процесса в глубокие отделы шеи и далее в средостение (см. рис. 7.27). Различают передние, задние и диффузные медиастиниты. При распространении одонтогенных флегмон чаще развиваются передние медиастиниты. Задний, или тотальный, медиастинит чаще наблюдается при гнилостно-некротических флегмонах дна полости рта, корня языка.
Этиология. В качестве возбудителей при меди-астините выделяются стафилококки, стрептококки, их ассоциации, нередко — протей и кишечная палочка, а также сочетание грамотрицательной и грамположительной микрофлоры.
Медиастинит возникает вследствие распространения гнойной инфекции по межмышечной и межфасциальной клетчатке из окологлоточного
Рис. 7.28. Одонтогенный медиастинит. а, б — оперативные доступы.
пространства по влагалищу сосудисто-нервного пучка шеи в переднее средостение или от дна полости рта, корня языка через естественный барьер в области подъязычной кости в клетчаточное пространство между париетальными и висцеральны-
191
ми листками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи в переднее средостение (рис. 7.28). Гнойный процесс вследствие распространения вдоль предпозвоночной фасции поражает заднее средостение. Диффузное распространение воспалительного процесса по межфасциальным щелям приводит к развитию тотального гнойного, нередко гнилостно-некротического медиастинита (см. рис. 7.28, а).
В настоящее время существует несколько классификаций медиастинита, но рекомендуется пользоваться классификацией, предложенной А.А.Вишневским и А.А.Адамяном (1977). Соответственно этой классификации выделяют острый серозный, острый гнойный и хронический медиастиниты.
Клиническая картина медиастинита характеризуется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 39—40 °С и более, появлением и прогрессированием нарушений гемодинамики и дыхания. Пациента беспокоят самопроизвольные боли за грудиной, слабость, недомогание, головокружение, кашель, затрудненное дыхание. Первыми симптомами воспалительного процесса являются покашливание, одышка. Затем возникают боли за грудиной, усиливающиеся при наклоне или повороте шеи, затруднения при проглатывании пищи. Общее состояние бывает от средней тяжести до тяжелого и агонирующего. При обследовании отмечают вынужденное положение больного — полулежа на боку или сидя с опущенной головой, приведенной к грудине, тахикардию, повышенное или неустойчивое АД. Обращает на себя внимание учащенное поверхностное дыхание. Кожа холодная, бледная, сероватого цвета с желтушным оттенком, покрыта липким потом; на конечностях — «мраморные пятна», петехиальная сыпь, в области инъекций — обширные гематомы. Нередко наблюдаются бред, кома. При исследовании легких определяется жесткое дыхание и только у отдельных больных наблюдаются признаки очагового или диффузного воспаления легких, а также абсцедирования и гангрены легких. Наряду с симптомами распространенной флегмоны наблюдаются разлитая воспалительная инфильтрация передней или боковой поверхности шеи с развитием отека, гиперемия кожи передней поверхности грудной клетки. При медиастините появляется симптом Герке (запрокидывание головы вызывает усиление загрудинной боли), иногда — симптом Иванова (усиление боли за грудиной при смещении инфильтрата в верхнебоковом отделе шеи вверх), симптом Равич-Щербо (втяжение тканей при вдохе в области яремной впадины) и боли в области средостения при постукивании по пяткам вытянутых ног. Однако симптом Равич-Щербо выявляется не всегда.
192
Диагностика медиастинита достаточно сложна. По длительности заболевания, наличию общих и местных симптомов целесообразно выделять реактивную, токсическую и терминальную фазы контактного медиастинита (М.А.Губин).
При рентгенологическом исследовании (в трех проекциях — переднезадней, боковой и косой), компьютерной томографии отмечается увеличе-ние границ среднего средостения; на 5—8-й день заболевания — выпот в плевральной полости. Рентгенологические данные следует повторять и исследовать в динамике заболевания. Также следует в целях диагностики проводить ультразвуке-вую биолокацию, тепловизиографию. Показатели гомеостаза и метаболизма соответствуют стадиям гнойно-септического заболевания — реактивной, токсической, терминальной. На первых двух стадиях выражен лейкоцитоз, наблюдаются резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ.
Лечение комплексное, включает предоперационную подготовку, хирургическую санацию гнойных очагов, вскрытие и дренирование средостения, послеоперационную терапию.
Хирургическое лечение должно быть срочным. Операции производят после кратковременной предоперационной подготовки, направленной на достижение устойчивого состояния систем жизнеобеспечения путем инфузионной терапии. Большое значение имеют повышение пропульсивной деятельности сердца, компенсация гиповолемии, коррекция водно-солевого обмена, нарушений КЩС крови и детоксикация организма. При медиастините верхних и средних отделов проводят шейную медиастинотомию по Разумовскому (в челюстно-лицевых отделениях многопрофильных больниц). При поражении нижнего отдела заднего средостения показана шейная медиасти-нотомия по Насилову. Шейную медиастинотомию с резекцией мечевидного отростка и сквозным дренированием средостения проводят при тотальном процессе (в торакальных или общехирургических гнойных отделениях с последующим лечением в реанимационных отделениях). По показаниям обязательна ревизия пораженных тканей лица и шеи.
Дренирование, промывание, диализ, отсасывание экссудата, лекарственные вещества применяют постоянно. Общее лечение: антибактериальную, дезинтоксикационную, метаболизирующую, иммуностимулирующую терапию, ГБО — проводят дифференцированно в зависимости от фазы гнойного процесса. Хорошие результаты дают применение гемосорбции, плазмафереза, экстракорпоральной детоксикации — экстракорпорального подключения донорской селезенки.
Прогноз при осложнении распространенных флегмон медиастинитом всегда серьезен для жизни больного. Развитие медиастинита может соче-
таться с сепсисом, что еще более усугубляет исход болезни.
Тромбофлебит лицевых вен. Распространенные флегмоны подвисочной и крыловидно-небной ямок, подглазничной области, глазницы, а также дна полости рта могут осложняться тромбозом лицевых вен с последующим проникновением гнойной инфекции в пещеристый синус твердой мозговой оболочки. Это осложнение часто развивается при фурункулах, карбункулах лица, гнойных пансинуситах.
Предпосылкой для развития данного осложнения является анатомическая связь глубоких вен лица, петель крыловидного венозного сплетения с венами глазницы, в том числе глубокими, и твердой мозговой оболочки. Отток крови из глазницы происходит через угловую и лицевую вены, ответвления которых связаны с мелкими венами лица — носа, щек, верхней и нижней губ, подбородка и др.
Тромбофлебит лицевых вен характеризуется ухудшением общего состояния, высокой температурой тела, ознобом и увеличением степени интоксикации. На лице по ходу угловой или лицевой вены появляется болезненный инфильтрат, покрытый гиперемированной, иногда цианотич-ной и спаянной с подлежащими тканями кожей. Выражен отек окружающих тканей, видны расширенные подкожные вены. У некоторых больных наблюдается быстрое и подчас молниеносное течение процесса с развитием тромбоза пещеристой пазухи твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита, сепсиса.
Вторичные внутричерепные осложнения гнойных заболеваний лица и шеи. Среди вторичных внутричерепных осложнений гнойных заболеваний лица и шеи различают токсикоинфекционный отек оболочек головного мозга, менингит и менингоэнцефалит, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга.
Патогенез внутричерепных осложнений. По данным анатомических исследований А.М.Стрес-сели, существует три венозных пути распространения инфекции в полость черепа. Основной путь — распространение по стенке лицевой вены, анастомозирующей с угловой веной носа, и далее по венам глазницы в кавернозный синус твердой мозговой оболочки. Инфекция также может распространяться от крылонебного венозного сплетения, которое связано с кавернозным синусом твердой мозговой оболочки. Реже инфекция распространяется контактно через глазничные вены, сосцевидный отросток, диплоические вены в область мозговых оболочек.
Чаще всего внутричерепные осложнения развиваются на фоне снижения, дисбаланса иммунитета. Клиническая картина внутричерепных осложнений разнообразна, а такие проявления, как тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой
13 Т. Г. Робустова
оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, имеют ряд сходных симптомов. Среди них такие:
жалобы больного на головную боль и ее усиле ние, головокружение, тошноту, рвоту;
нарушение сознания и психики (возбуждение, заторможенность, бред);
наличие менингеальных симптомов: ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кер- нига, Брудзинского;
поражение черепных нервов: глазодвигатель ных, тройничного, лицевого, подъязычного;
поражение вещества головного мозга — геми- парезы, нарушения чувствительности, патоло гических знаков Бабинского, Оппенгейма.
Тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки характеризуется увеличением локальных жалоб и усилением головной боли, болей в лобной области, ухудшением общего состояния, повышением степени интоксикации. Состояние больного тяжелое, температура тела интермиттирующего типа, достигает 40 °С, отмечаются резкие ознобы. При распространенной флегмоне, карбункуле, синусите усиливаются боли в области глаз, хемоз конъюнктивы, коллатеральный отек тканей глазницы. Последний переходит на противоположную сторону лица. На фоне экзофтальма появляются офтальмоплегия, гиперемия, застойные явления (обнаруживаются при исследовании глазного дна). В дальнейшем может снижаться острота зрения вплоть до частичной или полной потери его, возможна ригидность мышц затылка. При развитии тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки на фоне фурункула, карбункула лица заболевание отличается более быстрым и бурным течением, нередко осложняющимся менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, сепсисом. Ранними симптомами тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки являются отек и цианоз лица, слизистой оболочки губ, конъюнктивы.
Менингит. Менингоэнцефалит. Дальнейшее распространение инфекции при тромбозе пещеристого синуса твердой мозговой оболочки и развитие менингита, менингоэнцефалита характеризуются усилением головной боли, появлением тошноты, рвоты, нарушением сознания.
При обследовании больного обнаруживают положительные симптомы Кернига, иногда — Бабинского или Оппенгейма. Заболевание имеет нередко агрессивное течение и может осложняться потерей сознания, очаговыми симптомами, гемодинамическими изменениями. При распространенных флегмонах лица, поражении клетчатки глазницы, остеомиелите чешуи височной кости гнойная инфекция может распространяться в мозг, что ведет к образованию абсцесса.
193
Абсцесс мозга. Первые симптомы абсцесса мозга могут не иметь яркой клинической картины. К проявлениям одонтогенного заболевания присоединяется головная боль (энцефалитическая стадия). В дальнейшем отмечается отсутствие регресса воспалительных явлений распространенной флегмоны или остеомиелита, наблюдается общее недомогание, усиливается головная боль, появляются тошнота и рвота (латентная стадия). Эти симптомы могут наблюдаться довольно длительное время. Прорыв гноя из участка мозга под оболочки мозга или в мозговые желудочки проявляется резким ухудшением состояния больного, неадекватным поведением и развитием токсико-инфекционного синдрома (терминальная стадия). Симптомы декомпенсации систем жизнеобеспечения, усугубляющие тяжелое состояние больного, паралич дыхательного центра могут явиться причиной смертельного исхода.
Диагностика достаточно сложная и основывается на клинических проявлениях и данных таких методов, как электро-, рео- и эхоэнцефалография, исследовании цереброспинальной жидкости, а также на результатах электрофизиологического, нейроофтальмологического и отоневрологическо-го обследования больного. Клинические данные, лабораторные показатели септического гнойного заболевания (лейкоцитоз до 20-109/л, СОЭ до 40—60 мм/г) дополняются комплексными исследованиями основных показателей гомеостаза, отражающих функциональное состояние жизненно важных органов и систем организма.
Лечение комплексное и зависит от стадии заболевания. Интенсивную инфузионную терапию с включением антибактериальных, десенсибилизирующих, дезинтоксикационных, дегидратацион-ных, антикоагуляционных лекарственных препаратов сочетают с реанимационными мероприятиями. Применяют гемосорбцию, плазмаферез, лимфосорбцию, подключение донорской селезенки. В динамике контролируют лабораторные показатели крови, мочи, иммунитета, свертывающей системы, метаболического обмена, показатели систем жизнеобеспечения и соответственно корригируют лечение (см. Общие принципы лечения абсцессов, флегмон и их осложнений).
В хирургическом лечении обращают внимание на достаточность ранее проведенных оперативных вмешательств, дополняют его диализом, отсасыванием экссудата, целенаправленно подбирают лекарственные вещества для местной терапии. Нейрохирург решает вопрос о вмешательстве по поводу вскрытия гнойных очагов в мозге и его оболочках.
Прогноз при распространенных флегмонах лица, фурункулах, карбункулах, осложненных тромбозом пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, крайне серьезен.
Сепсис. Прогрессирование гнойно-некротического воспалительного процесса лица и шеи, появление
194
осложнений: медиастинита, тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингита, ме-нингоэнцефалита — могут вести к генерализации инфекции и развитию сепсиса. Сепсис как осложнение одонтогенной инфекции развивается в терминальной фазе распространенных флегмон, при диффузных остеомиелитах челюстей.
Выделяют следующие стадии сепсиса: гной-но-резорбтивную лихорадку, начальную стадию сепсиса, септицемию, септикопиемию и хронический сепсис (А.Г.Шаргородский). Одновременно острый сепсис может протекать в разных фазах. В зависимости от изменений систем жизнеобеспечения может быть в компенсированной, суб- и де-компенсированной фазах заболевания. Компенсированное состояние отличается устойчивым режимом кровообращения; изменения обменных процессов, гемокоагуляции и иммунитета — в пределах физиологических показателей. При субком-пенсированном состоянии отмечается нарушение какой-либо одной системы жизнеобеспечения, чаще гиповолемии на фоне напряженной тахикардии, показатели обменных процессов и иммунитета нарушены в умеренной степени.
Декомпенсированное состояние характеризуется нарушением всех систем жизнеобеспечения (кровообращение, метаболизм, иммунитет) (МАТубин).
Гнойно-резорбтивная лихорадка характеризуется многообразием жалоб, нарастанием общей слабости, появлением бессонницы, головной боли, озноба, потерей аппетита. Местная картина соответствует основному прогрессирующему гнойному заболеванию, не имеющему положительной динамики при адекватной местной и общей терапии.
Ухудшение общего состояния, обнаружение в крови микробной флоры, несмотря на проводимое лечение, свидетельствуют о начальной фазе сепсиса. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое, он возбужден, эйфоричен, или сознание его затемнено. Температура высокая — 39—40 °С. Кожные покровы бледные, холодные, с землистым оттенком, покрыты липким потом, иногда имеют желтушный цвет, появляются петехии, эритемы, подкожные кровоизлияния на месте бывших инъекций.
В ранних стадиях сепсис может осложняться септическим (эндотоксическим, токсико-инфекцион-ным) шоком, при котором нарушаются многие системы жизнеобеспечения. Септический шок является опасным проявлением сепсиса. Гипертермия, гипотония, тахикардия, нарушения сознания представляют основные симптомы септического шока. Усиление головной боли может сочетаться с нехваткой воздуха и одышкой.
Токсико-инфекционный шок развивается на пике токсической фазы распространенного гнойного процесса.
Неврологические симптомы — головная боль, тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, нарушение сознания в виде заторможенности и сонливости, появление разнообразных симптомов двоения за счет пареза отводящего нерва. На фоне тяжелого состояния больного с распространенной флегмоной лица, шеи появляются сухожильные рефлексы, односторонний симптом Бабинского, нарушения координационных проб. Быстрое про-грессирование местного гнойного процесса и воспалительных изменений с вовлечением оболочек, синусов и вещества головного мозга может вести к летальному исходу.
Дыхательная недостаточность. Острая дыхательная недостаточность проявляется такими симптомами, как затруднение дыхания, увеличение числа дыхательных движений, стремление больных принять вынужденное положение, нарушение психики, появление цианоза видимых слизистых оболочек, акроцианоз. Изменения показателей кровообращения выражаются в повышении артериального давления, нарастании тахикардии. Острая дыхательная недостаточность при сепсисе обусловлена как гипоксической гипоксией в связи с нарушением проходимости верхних дыхательных путей, так и септической пневмонией, гипоксией на фоне анемии, гиповолемии и нарушений микроциркуляции. У пациентов с одонтогенным сепсисом следует фиксировать внимание на появлении одышки, цианоза, симптомов пневмонии. Дыхательная недостаточность может быть в компенсированной и декомпенсированной формах.
Может развиться острая дыхательная недостаточность, которая характеризуется резким ухудшением общего состояния, нарастанием слабости, ознобом; чувство беспокойства сменяется страхом, затемнением сознания.
Декомпенсированная форма дыхательной недостаточности отличается усугублением течения септического гнойного процесса: состояние крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует, выраженная бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, АД неустойчивое с тенденцией к снижению, тахикардия до 120 ударов в минуту.
Если, несмотря на проводимое лечение, симптомы интоксикации не снижаются, гнойные очаги в челюстно-лицевой области и внутренних органах не обнаруживаются, а из крови высеивают патогенные микробы, то можно говорить о септицемии (токсическая фаза). Характерны прогрессиро-вание общих признаков болезни, появление симптомов поражения внутренних органов — легких, печени, почек, сердца (миокарда) и др., которые преобладают над местными проявлениями распространенного гнойного процесса.
13*
У отдельных больных наступает ослабление общих и местных симптомов болезни. Это характерно для следующей стадии сепсиса — септи-копиемии.
В таких случаях при обследовании внутренних органов больного обнаруживаются расширение границ сердца, глухие тоны, в легких — жесткое дыхание, хрипы; увеличение печени и болезненность в области ее нижнего края. Наблюдаются изменения крови и мочи соответственно показателям терминальной фазы: диспротеинемия, гиперкоагуляция, расстройства электролитного баланса, КОС.
Хронический сепсис наблюдается в более поздних стадиях болезни и характеризуется нарастанием признаков токсемии, резким изменением компенсаторных функций органов и систем жизнеобеспечения.
В этот период снижается температура тела, появляется резкая тахикардия, падает АД, возникают гиповентиляционная гипоксия, анурия. Обычные изменения свертывающей системы крови, метаболического обмена сменяются лейкопенией, анемией.
Диагностика основывается на клинической картине, лабораторных данных (нередко повторных).
Лечение. Большое значение имеют правильное хирургическое лечение и патогенетически обусловленная терапия. Общее лечение определяется стадией заболевания — реактивной, токсической, терминальной. Проводят интенсивную терапию, реанимационные мероприятия, по показаниям — гемо- и лимфосорбцию, плазмаферез, подключение донорской селезенки (см. Общие принципы лечения абсцессов, флегмон и их осложнений).
Прогноз серьезен. В 50 % случаев наступает смерть. Новые прогрессивные методы позволяют уменьшить процент неблагоприятных исходов (М.А.Губин).