Пжд печени

1. Мобилизация жира из жировых депо. При этом увеличивается количество жирных кислот в печени (голодание, сахарный диабет)

2. Ускоренная трансформация жирных кислот в триглицериды (алкоголь – главная причина)

3. Уменьшение окисления триглицеридов до ацетил-коензима-А

4. Блок синтеза белков-акцепторов (белковое голодание, гепатотоксины)

Увеличение размеров печени, анемическая, желто-охряного цвета – “большая гусиная печень”

Микроскопически:

• в гепатоцитах появляются жировые капли (мелкокапельная, крупнокапельная, иногда весь гепатоцит занимает одна жировая вакуоль).

Процесс начинается с периферии или из центра дольки.

Делят на:

– Острая ЖД печени – в гепатоцитах появляются мелкие капельки жира  быстрая гибель гепатоцита

– Хроническая ЖД печени – в гепатоцитах появляются крупные жировые вакуоли  процесс длительный

По локализации можно решить: гипоксический или токсичный фактор. Если жировые вакуоли преобладают на периферии дольки  токсический фактор. Если жировые вакуоли преобладают в центре  гипоксическая (сердечная).

Необратимая  цирроз.

ПЖД миокарда.

Делят на:

1.Острая ЖД миокарда – возникает при действии токсинов (дифтерия). Сердце увеличено в размере, дряблой консистенции, пустоты резко расширенные. Микроскопически – мелкие капельки жира. Клинически – ОССН.

2. Хроническая ЖД миокарда – возникает при гипоксии. Макроскопически – “тигровое сердце”, жир в тех местах, где вена или венула, где артерии – нет. Микроскопически – крупнокапельная ЖД. Является признаком ХССН.

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии

ССД развиваются на территории гистиона.

ГИСТИОН - это структурно-функциональная единица соединительной ткани, которая представленная отрезком микроциркуляторного русла (артериола-прекаплляр-капилляр-посткапилляр-венула) _­­+ нервное волокно + элементы соединительной ткани.

Гистион – структура, которая обеспечивает транспортную систему трофики.

СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ состоит из 2 составляющих:

1. Клеточная – клетки гематогенного происхождения + клетки собственно соединительной ткани (фибробласт, ретикулярная клетка, лаброцит). Клетки собственно соединительной ткани:

1)синтезируют белок – тропоколаген, идущий на построение волокон;

2)продуцируют гликозаминогликаны – ГАГ – (гиалуроновая, хондроитинсерная кислоты, гепарин).

2. Внеклеточная – включает:

1) коллагеновые волокна;

2) эластические волокна

3) ретикулярные (аргирофильные) волокна.

Волокна состоят: белок + гликозаминогликаны.

Между волокнами расположено основное аморфное вещество. Оно заполняет промежутки между волокнами и сосудами.

1. При нарушении обмена веществ в гистионе происходит накопление ГАГ образование сложных полисахаридных комплексов.

2. Синтез в гистионе аномального белка  деструкция гистиона.

В зависимости от нарушения обмена мезенхимальные дистрофии делят на:

1. Белковые

2. Жировые

3. Углеводные

Мезенхимальные диспротеинозы

Развиваются за 2 основными механизмами:

1. Под влиянием патогенных факторов возникает распад соединительной ткани с дальнейшим образованием патологических белково-полисахаридных комплексов из нормальных физиологических веществ.

2. В гистионе происходит синтез аномального белка, в дальнейшем под влиянием аномального белка  распад гистиона.

Согласно первому возникает 3 вида дистрофии:

1. МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

2. ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

3. ГИАЛИНОЗ

Это три стадии одного процесса.

Согласно второму – возникает АМИЛОИДОЗ