Мукоидное набухание

Талалаев 1923г.

А.И.Струков 1961г.

Мукоидное набухание – это поверхностная обратимая дезорганизация соединительной ткани, которая проявляется накоплением и перераспределением ГАГ.

Причины:

• инфекции;

• аллергические факторы;

• инфекционно-аллергические факторы;

• гипоксия.

Эта дистрофия является спутником:

• ревматических болезней;

• атеросклероза;

• эндокринных заболеваний;

• воспаления.

Патогенез:

Суть – накопление и перераспределение ГАГ в гистионе. Начинается с поражения микроциркуляторного русла, при этом активируется гиалуронидаза, которая расщепляет в основном веществе комплекс «белок+ГАГ». Свободные ГАГ являются биополимерами и владеют гидрофильными свойствами  тянут на себя воду из кровеносного русла  вода попадает в соединительную ткань  вместе с водой в соединительную ткань проникает альбумин, глобулины, гликопротеиды  в дальнейшем – гидратация волокон соединительной ткани и основного аморфного вещества.

Макр.: органы не изменяются

Микр.: коллагеновые волокна сохраняют свою структуру, тем не менее они разрыхленные, эти волокна более чувствительны к ферментам катаболизма, вокруг волокон появляются лимфоцитарные и плазмоцитарные инфильтраты, изменяется окраска волокон (по Ван-Гизону в норме волокна имеют красный цвет, при мукоидном набухании – желто-розовый. Характерна реакция МЕТАХРОМАЗИИ. Толуидиновый синий в норме  в синий цвет, при мукоидном набухании – красный или сиреневый). Почему изменяется цвет красителя? – в нормальной ткани нет свободных ГАГ, если свободные ГАГ присутствуют  изменение цвета красителя.

Локализация мукоидного набухания:

1. В стенках артериальных сосудов

2. В створках клапанов сердца

3. В эндокарде

4. В перикарде

5. В суставных сумках

Значение:

При мукоидном набухании НАРУШАЕТСЯ функция органа (напр: пролапс митрального клапана). Если этиологический фактор прекратит влияние – то регресс мукоидного набухания. Дистрофия ОБРАТИМАЯ.

Если этиологический фактор продолжает влиять  развивается ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

Фибриноидное набухание

Нейманн, 1896г.

Фибриноидное набухание – это глубокая необратимая дезорганизация соединительной ткани, вследствие которой образуется новое вещество – ФИБРИНОИД.

Причины:

1. Действие инфекционно–аллергических факторов, которые вызывают развитие гперергических реакций (туберкулез, ревматические болезни).

2. Ангионевротические факторы (артериальная гипертензия  системное поражение сосудов).

3. Воспалительный фактор (образования местного фибриноида – хр. язва желудка, трофические язвы на коже).

Патогенез:

В основе развития фибриноидного набухания лежит повышенная проницаемость микроциркуляторного русла. Под влиянием этиологических факторов  деполимеризация ГАГ (распадаются на мономеры)  сосудистая проницаемость значительно повышается  выходит из сосудов фибриноген  в очаге активируется тканевой тромбопластин  стимулирует переход фибриногена в фибрин  фибрин связывается с остатками белка, ГАГ  образуется ФИБРИНОИД.

Макр.: орган мало изменяется

Микр.: коллагеновые волокна становятся гомогенными и окрашиваются в желтый цвет.

МЕТАХРОМАЗИЯ – отсутствует (нет свободных ГАГ)

Значение: НЕОБРАТИМЫЙ процесс. С одной стороны  приводит к развитию фибриноидного некроза; с другой  может перейти в ГИАЛИНОЗ. При фибриноидном набухании происходит острое нарушение функции органа вплоть до отсутствия функции органа (острая почечная недостаточность, гипертонический криз)