Цвіліховський_М.І.,_Костенко_В.М._та_ін

В принципі, жуйні можуть існувати на раціонах, де єдиним джерелом азоту є небілкові сполуки, наприклад сечовина, при наявності достатньої кількості легкоферментованих вуглеводів, як джерела енергії, та вуглецевих ланцюгів. Однак, додавання до таких раціонів амінокислот (або жирних кислот з розгалуженим ланцюгом, які утворюються при дезамінуванні) істотно підвищує вихід мікробної маси за рахунок прискореного поділу бактерій. Тобто, частина мікроорганізмів рубця використовує для синтезу виключно або поряд з аміаком вільні амінокислоти, в основному незамінні. Бактеріальний азот приблизно на 2/3 утворюється з аміаку і на 1/3 з азоту амінокислот.

Важливою особливістю обміну азоту у жуйних є наявність так званої гепато-румінальної (печінково-рубцевої) циркуляції азоту сечовини. Утворений у рубці аміак у великій кількості всмоктується в кров і в печінці перетворюється на сечовину. Остання у жуйних (на відміну від моногастричних) лише частково виділяється з сечею, а в основному знову надходить у рубець, виділяючись зі слиною або безпосередньо через стінку (у співвідношенні приблизно 1:4).

Ця ендогенна сечовина, перетворюючись на аміак, повторно використовується, будучи джерелом азоту для мікроорганізмів рубця. Кількість циркулюючої сечовини залежить від надходження азоту з кормом, концентрації аміаку в рубці, рівня сечовини в крові та активності уреази. Майже вся сечовина, що надходить через стінку, гідролізується до аміаку уреазою мікроорганізмів, що населяють епітелій рубця. Гепато-румінальна циркуляція азоту сприяє його економії при нестачі в раціоні, забезпечує підтримання рівня азоту в рубці при його нерівномірному надходженні і активності рубцевої мікрофлори в інтервалах між годівлями. Тому частину білка в раціоні жуйних тварин можна замінювати синтетичною сечовиною (карбамідом). Карбамід містить 45% азоту, додавати його в корм доцільно як для економії білка, так і в якості азотистого джерела для мікроорганізмів.

У процесі життєдіяльності мікроорганізмів у рубці утворюються гази. Вони є важливими продуктами мікробіологічних процесів і необхідні для подальших реакцій, що перебігають у передшлунках, в результаті яких формується ряд цінних поживних речовин. Кількість і склад газів залежать від виду корму і рівня ферментативних процесів у рубці. Максимальна кількість газів утворюється через 2–3 год. після годівлі і у великої рогатої худоби досягає 25–40 л за 1 год. залежно від виду корму. Найбільше газоутворення відбувається при згодовуванні соковитих кормів, особливо бобових. У рубці утворюються двоокис вуглецю (вуглекислий газ), метан (до 40%), азот, невелика кількість водню, сірководню і кисню.

Мікроорганізми рубця здатні синтезувати вітаміни групи В, а також жиророзчинний вітамін К (філохінон). Тому дорослі жуйні при збалансованій годівлі не потребують додавання цих вітамінів до раціону. Встановлена наступна закономірність синтезу вітамінів: якщо збільшується вміст вітамінів у кормі, то обсяг синтезу їх у рубці зменшується. Синтез вітамінів залежить також від наявності необхідних попередників, наприклад Кобальту для синтезу вітаміну В12 (ціанкобаламіну).

11

Сітка – другий відділ складного шлунка. Вона контролює зберігання і переробку всіх кормів. Цей відділ шлунка виконує швидше логарифмічну (сортувальну) функцію: він вирішує, скільки слід перемістити вмісту рубця в книжку або на відрижку в ротову порожнину. Як захисний страж на воротах травної системи, сітка, стінки якої мають комірчасту структуру, вибирає і виловлює всі важкі або пошкоджуючі предмети, які корова могла ненавмисно проковтнути. Потім, під час відрижки, сітка формує жуйну кульку, яка надсилається назад у ротову порожнину для пережовування з метою перемішування частинок і ферментації.

Книжка. Обсяг її складає близько 8% від загальної місткості шлунка. Вона розташована майже повністю з правого боку від середньої лінії черева. Її права поверхня контактує з черевної стінкою від 8-го до 10-го ребра на 2–3 см нижче горизонтальної лінії лопатко–плечового суглоба. Всередині вона заповнена великими, середніми, малими і дуже малими поздовжніми складками слизової оболонки (листками), покритими багатошаровим плоским зроговілим епітелієм. Листків нараховується від 90 до 130. Книжка є фільтром. Між її листочками затримуються недостатньо подрібнені частинки корму, що пройшли через сітку. При скороченні книжка забезпечує подальше подрібнення затриманих частинок корму. У книжці перетравлюється до 20% клітковини, всмоктується до 70% кислот, які надійшли до неї, крім того, відбувається інтенсивне всмоктування води (на 60–70%).

Сичуг (залозистий або істинний шлунок) становить 7% від усього об’єму складного шлунку. Його велика кривизна лежить на черевній стінці праворуч від мечоподібного хряща до рівня останнього ребра. Права поверхня розташовується на черевній стінці від нижнього кінця 7 ребра до рівня 11–12 ребра. Слизова оболонка сичуга покрита одношаровим циліндричним епітелієм, зібрана в складки і має численні залози. В ній відбувається синтез сичужного соку, що містить соляну кислоту (HCl) і ряд ферментів, переважно пепсин, хімозин і ліпазу, за рахунок чого здійснюються травні і деякі інші функції. Установлено, що в сичузі на кормову масу що надійшла з книжки виливається приблизно стільки ж сичужного соку, скільки всмоктується води в книжці. Кількість HCl змінюється залежно від віку тварини в межах 0,12–0,46%. Сичужний сік у дорослої ВРХ має pH 2,17–3,14, у телят – 2,5–3,4.

Корм проходить через рубець і сітку корови за 36–48 год., книжку і сичуг

– за 4 год.

Процес слиновиділення в жуйних. Процес слиновиділення в дорослих жуйних перебігає дещо інакше, ніж в інших тварин, оскільки корм у ротовій порожнині ретельно не пережовується. Роль слини в даному випадку зводиться до змочування корму, що полегшує процес ковтання. Основний вплив слини на травлення в ротовій порожнині здійснюється під час жуйки. Привушна залоза рясно секретує як під час прийому корму і жуйки, так і в періоди спокою, а підщелепова залоза виділяє слину періодично.

Услині жуйних тварин органічні речовини становлять 0,3%, неорганічні

–0,7%; pH слини 8–9. Загальна кількість виділеної жуйними тваринами слини залежить від хімічного складу і фізичної структури корму. Так, при поїданні

12

силосу і трави на 1 кг спожитої сухої речовини виділяється на 25–35% менше слини, ніж при поїданні сіна (вплив рівня структурної клітковини). Збільшення частки концентрованих кормів у раціоні тварин, згодовування кормів у вигляді різання, брикетів або гранул знижує моторику рубця та інтенсивність жуйки, що супроводжується падінням секреції слини.

Жуйний процес. Жуйні тварини, захоплюючи корм, проковтують його, майже не пережовуючи. Потім у перерві між прийомами корму він відригується в ротову порожнину, ретельно пережовується і знову заковтується. Відригування прийнятого корму, пережовування і повторне проковтування називають жуйним процесом. Для жуйних тварин, які споживають велику кількість грубого корму, багатого клітковиною, жуйний процес є невід’ємною складовою рубцевого травлення. Це зв’язано з тим, що з рубця в наступні відділи (книжку, сичуг) може переходити лише добре подрібнена і розріджена маса. Жуйний процес складається з окремих жуйних періодів, число яких у великої рогатої худоби становить 8–16 на добу, загальною тривалістю від 4 до 9 год. (в середньому 7–8 год.). Жуйний період виникає зазвичай через 30–40 хв. після годівлі тварини і триває 30–50 хв., після чого настає пауза.

13

2.ХВОРОБИ ВИСОКОПРОДУКТИВНИХ КОРІВ

2.1.Ацидоз рубця

(Acidosis ruminis, молочнокислий ацидоз, гострий ацидоз рубцевого травлення, кислий ацидоз, зернова інтоксикація – «пшенична хвороба», руміногіпотонічний ацидоз) – хвороба, що характеризується нагромадженням у рубці молочної кислоти, зниженням рН рубцевого вмісту, порушенням травлення та ацидозним станом організму. Хвороба має гострий та хронічний перебіги. Хронічний ацидоз рубця ускладнюється румінітом або паракератозом.

На практиці фахівці господарств виділяють два види перебігу ацидозу – клінічний і субклінічний. При цьому, найбільш небезпечний субклінічний ацидоз, коли явні ознаки відсутні, а наслідки виявляються зі значним запізненням. Головні помилки часто допускаються в період отелення корів. Причиною, у більшості випадків, є недостатня підготовка корів до отелення, а після їх отелення – різкий перехід на кормовий раціон із занадто високим вмістом цукру і крохмалю та недостатнім вмістом білка і клітковини.

Основним кормом для корови є трава і її похідні (сіно, сінаж, силос). Через порушення технології заготівлі, періоду скошування та інших факторів якість основних кормів невисока, і у фахівців для заповнення дефіциту поживних речовин в раціоні залишається тільки один вихід – збільшити частку концентратів. Такий висококонцентратний тип годівлі корів призводить до істотного погіршення їх здоров’я. У більшості корів реєструються різні порушення обміну речовин, що призводить до дефіциту всіх необхідних продуктів для життєдіяльності та продуктивності: обмінної енергії, білків, вітамінів і мінеральних речовин.

Перш за все, це відбувається тому, що концентровані корми містять велику кількість крохмалю. При використанні концентрованих кормів у раціоні, крохмаль може зброджуватись не до ЛЖК, а до молочної кислоти, яка, з одного боку, є сильним антисептиком, а з іншого – різко знижує кислотність вмісту передшлунків до рН нижче 6,0. Антисептичні та кислотні властивості молочної кислоти за її надлишку в передшлунках пригнічують мікрофлору, що перетравлює клітковину і виробляє ЛЖК. Ситуація різко погіршується, якщо на фоні високого рівня концентрованих кормів у раціоні коровам згодовують кислий силос. Виникає лактатний ацидоз рубця.

Етіологія. Швидкого зростання продуктивності корів за останні роки в багатьох молочних господарствах домоглися в першу чергу за рахунок збільшення частки комбікормів у раціонах. Для отримання високих надоїв фахівці господарств, не маючи висококласних об’ємистих кормів з високим вмістом ОЕ 10–11 МДж., змушені включати в раціон багаті енергією концентрати. Особливо небезпечний при цьому занадто різкий перехід від раціонів з високим вмістом клітковини, на раціони з високим вмістом концентратів, які багаті легкоперетравними вуглеводами (крохмаль і цукор).

14

Слід також зазначити, що на практиці дійним коровам дають більше кислих кормів (силос, сінаж, жом) і мінімум сіна або гарної соломи. Крім того, заготівля сінажу та силосу ведеться з високим ступенем подрібнення і вологістю до 80%. При цьому в тварин зникає жуйка, знижується секреція слини, що сприяє зниженню рН рубця. Внаслідок цього страждає мікрофлора рубця, поділ найпростіших сповільнюється, а деякі колонії повністю зникають, що і призводить до виникнення ацидозу.

Також, факторами що призводять до ацидозу в корів може бути занадто швидкий перехід від згодовування їм силосу до згодовування зеленого корму і, навпаки – від зеленого корму до силосу.

Гостра форма ацидозу рубця в корів є наслідком разового прийому великої кількості кормів, що містять багато легкоперетравних вуглеводів. До таких кормів відносяться всі зрілі зернові злакові корми або ті ж корми в стадії молочно-воскової стиглості (ячмінь, овес, пшениця), кукурудза в стадії молочно-воскової стиглості, коренебульбоплоди (цукровий буряк, картопля), яблука, кавуни, меляса, сорго тощо.

Причиною хронічного ацидозу рубця найчастіше є згодовування коровам у великих кількостях варених кислих кормів (рН 3,5–4,5) з овочевих відходів, кислого жому, барди, силосу з низьким рН, особливо за відсутності сіна та соломи.

Поїдання коровами великої кількості зазначених кормів часто відбувається при випадковому випасанні тварин на посівах зернових культур у стадії молочно-воскової стиглості, при доступі тварин до місць зберігання кормів, при випасанні корів на полях після збирання цукрових буряків, картоплі. Так звані отруєння при випасанні по кукурудзі в стадії молочновоскової стиглості, отруєння при перегодовування цукровим буряком правильніше діагностувати як гострий молочнокислий ацидоз.

Крохмаль пшениці і ячменю швидше ферментується з утворенням молочної кислоти, ніж крохмаль кукурудзи. Тому, використання в раціонах корів великої кількості ячменю і пшениці є небезпечним і може призвести до розвитку важкого гострого ацидозу рубця так званої «пшеничної хвороби».

Також, небезпечними є мікотоксини, оскільки деякі з них можуть змінювати метаболізм молочної кислоти і викликати ацидоз рубця. Цим можна пояснити, чому ацидоз і ламініт часто спостерігаються при згодовуванні кормів уражених пліснявими грибами.

Патогенез. Центральною ланкою патогенезу ацидозу рубця є нагромадження молочної кислоти і зниження рН його вмісту. Організм великої рогатої худоби здатний засвоювати оцтову, пропіонову і масляну кислоти, але не молочну. Якщо раціон тварини через велику кількість комбікормів містить багато крохмалю, то він починає зброджуватись до молочної кислоти. Рубець клінічно здорових тварин заселений великою кількістю мікроорганізмів, які можуть розщеплювати крохмаль, засвоювати молочну кислоту і перетворювати її в пропіонову або інші метаболіти. При помірному надходженні в рубець легкозасвоюваних вуглеводів молочна кислота в рубцевому вмісті не нагромаджується, а міститься у невеликій концентрації. Тобто, в рубці здорової

15

корови кількість виробленої молочної кислоти дорівнює тій кількості, яка використовується. Таким чином, молочна кислота, міститься в здоровому рубці в слідових концентраціях. Однак при рН близько 6–5,5 швидкість росту мікроорганізмів різко знижується, що, зрештою, і призводить до припинення утилізації лактату, і він все більше накопичується в рубці. Запускається каскадний механізм лактатного ацидозу.

Велика кількість крохмалю і цукру в рубці стимулює ріст бактерій, які виробляють молочну кислоту. При цьому бактерії, що використовують молочну кислоту, не встигають повністю її переробити. Тобто молочна кислота, що утворилася не встигає перетворюватися в пропіонову кислоту, накопичується і всмоктується в кров, викликаючи зниження резервної лужності (до 38 об% СО2 і нижче) і зсув кислотно-лужної рівноваги крові в кислий бік (рН нижче 7,35). Розвивається метаболічний ацидоз з мінеральною недостатністю. Концентрація молочної кислоти у вмісті рубця досягає 60 мг% і вище (6,60 ммоль/л), в крові 39 мг% і більше (4,29 ммоль/л).

Висока концентрація молочної кислоти в рубці супроводжується підвищенням осмотичного тиску, рідина з крові починає надходити до рубця, розвиваються діарея, дегідратація організму, згущення крові.

Молочна кислота приблизно в десять разів сильніша, ніж інші кислоти рубця і тому викликає зниження рН рубця. Коли рН рубця знижується до 6,0 і нижче, мікроорганізми, що перетравлюють клітковину, починають гинути і процес розщеплення клітковини пригнічується. Якщо рН вмісту рубця продовжує знижуватися до 5,5 і нижче, то значна частина інших мікроорганізмів рубця також починає гинути. Це також призводить до пригнічення життєдіяльності інфузорій рубця, зниження їх чисельності до 135 тис./мл і нижче (в нормі не менше 350 тис.), зміни їх видового складу. До зниження рН рубцевого вмісту надто чутливі найбільші інфузорії. Певних змін зазнають і бактерії рубця. Зменшується кількість грам-негативних целюлозолітичних бактерій та збільшується кількість грам-позитивних і молочнокислих бактерій, полі- і стрептококів, клостридій.

При зниженні рН рубцевого вмісту до 5,0–5,5 багато найпростіших гинуть. При надходженні в рубець великої кількості легкоферментованих вуглеводів і розвитку гострого ацидозу рубця утворюється значна кількість ЛЖК (оцтової, пропіонової, масляної), досягаючи 230 ммоль/л і більше (норма для ВРХ – 60–140 ммоль/л). Підвищення вмісту ЛЖК відбувається за рахунок пропіонової кислоти, вміст оцтової кислоти при цьому знижується. Зменшення у складі ЛЖК молярної концентрації оцтової кислоти є причиною зниження жирності молока, так як ця кислота є основним джерелом молочного жиру.

Надмірне надходження з кислими силосованими кормами органічних кислот призводить до того, що ці кислоти не встигають розщеплюватися, вони всмоктуються в кров і справляють повільний токсичний вплив на організм тварин.

Підвищення концентрації ЛЖК також сприяє зниженню рН рубцевої рідини, що призводить до гальмування ферментативних процесів, порушення рубцевого травлення. Сповільнюється моторика рубця й інших передшлунків,

16

залежується корм. При зниженні рН рубцевого вмісту до 4,5 моторика рубця припиняється.

При низькому рН рубцевого вмісту під впливом молочнокислих бактерій руйнуються деякі амінокислоти, утворюючи шкідливі протеїногенні аміни (гістамін, тирамін, кадаверин), які надходять у кров і спричиняють різні патологічні реакції в організмі. З їх впливом зв’язують розвиток ламініту (асептичного запалення основи шкіри копита). Кисла кров не може переносити достатню кількість Оксигену. Кінцівки корів, які найбільш віддалені від тулуба, отримують найменшу кількість Оксигену і, як результат, розпухають. Ендотоксини, що також виробляються в рубці, сприяють вивільненню гістамінів, які негативно впливають на кровоносні капіляри копитець. В подальшому це призводить до набряку і запалення кінцівки.

Нагромадження в рубці і крові гістаміну спричиняє гіперкератоз сосочків і запалення слизової оболонки рубця (румініт). У кислому середовищі змінюється епітелій рубця: сосочки його стають набряклими, геморагічними, можуть бути некротизованими. Запальні процеси в рубці з гіперкератозом і паракератозом сосочків та епітеліальних клітин слизової оболонки супроводжуються утворенням на ній ерозій і виразок, які стають воротами для проникнення гнильної мікрофлори з рубця через ворітну вену в печінку, а звідти, при зниженій природній резистентності організму – у легені, нирки та інші органи з утворенням у них абсцесів. Крім цього, розвиток ацидозного стану організму та надходження в кров протеїногенних амінів супроводжується порушенням функції центральної нервової системи. Тому виникає цілий синдром: ацидоз–румініт–ламініт–абсцеси печінки.

На фоні загального ацидозу пригнічується еритроцитопоез: кількість еритроцитів у крові знижується до 3,2 Т/л, а вміст Hb – до 84 г/л і нижче.

Ацидоз супроводжується не тільки порушенням процесів ферментації кормів, а й синтезу, особливо біомаси мікроорганізмів, яка є найважливішим джерелом білка для жуйних тварин, внаслідок чого у них одночасно розвивається ще й білкова недостатність (до 70% від потреби). Порушуються білок-утворююча і антитоксична функції печінки, що також виражається підвищенням грубодисперсних фракцій білка і зниженням вмісту альбумінів у сироватці крові. Тому колоїдно-осадові проби є позитивними (Маджид, 1986).

При зазначених типах годівлі корів виникає також і вітамінна недостатність, так як каротин силосу погано засвоюється організмом, а мікробний каротин не синтезується. В силосі низький вміст вітаміну D, в результаті чого потреба в ньому корів не забезпечується. Внаслідок цього порушується засвоєння Кальцію і Фосфору, запаси яких у кістках інтенсивно витрачаються. Це, очевидно, і є одним з основних механізмів розвитку остеодистрофії в молочних корів. Крім того, ацидоз вкрай негативно впливає на роботу репродуктивних органів корів.

Симптоми. Гострий ацидоз рубця розвивається швидко, з характерними ознаками, хронічний – перебігає малопомітно, у прихованій (субклінічній) формі.

17

Перші ознаки при гострому ацидозі рубця проявляються через 6–12 год. після поїдання корму: у тварин спостерігають різке пригнічення (аж до коматозного стану), зниження апетиту або відмову від корму (анорексія), гіпотонію чи атонію рубця, тахікардію, тахіпное. Рубець помірно або сильно наповнений кормовими масами. Останнє особливо характерне для перегодівлі корів кукурудзою в стадії молочно-воскової стиглості. При цьому рубець дещо збільшений і має щільну консистенцію. У верхній частині рубця накопичується помірна кількість газів. Тварини скрегочуть зубами, важко встають, рухи скуті, болісні внаслідок розвитку ламініту. Іншими захворюваннями кінцівок, які виникають внаслідок ацидозу, можуть бути бурсити і пододерматити кінцівок. Носове дзеркало корови сухе, на язиці нашарування сірого кольору. Відмічають сильну спрагу, посилений або послаблений діурез, калові маси розріджені або ущільнені. У деяких тварин відмічають брадикардію, екстрасистолічну аритмію, тремор м’язів, судоми, тимпанію рубця. Температура тіла здебільшого у межах 38,5–39,5 °С або дещо підвищена. Показники надоїв та жирність молока різко знижуються.

Характерні зміни знаходять у вмісті рубця, крові і сечі. Вміст рубця набуває невластивого йому кольору і сильного запаху. При тяжкій формі ацидозу концентрація молочної кислоти в рубцевій рідині підвищується до 58 мг% (6,38 ммоль/л) і більше, рН знижується до 5–4 і менше, значно зменшується кількість інфузорій (до 135 тис./мл і менше) і їх рухливість. У крові корів уміст молочної кислоти збільшується до 40 мг% або 4,4 ммоль/л і більше (норма 9–13 мг% або 1,0–1,44 ммоль/л); рН знижується до 7,15, резервна лужність – до 35,0 об% СО2, зменшується вміст Hb, незначно підвищується вміст цукру (до 3,46 ммоль/л). Активна реакція (рН) сечі знижується до 5,6, іноді в сечі знаходять білок.

Субклінічну форму ацидозу в корів важко діагностувати, при цьому вона може поступово перейти в хронічну форму. Симптоми за хронічного ацидозу рубця не є характерними. У корів відмічають незначне пригнічення, послаблену реакцію на зовнішні подразники, зміни апетиту (неповне поїдання встановленої добової норми зернових і цукристих кормів чи періодична відмова від них), послаблення моторики рубця, періодичне здуття, діарею, ознаки зневоднення й ламініту, зниження надоїв і погіршення якості молока (низька жирність молока). Наслідком ацидозу є порушення імунних реакцій, гемопоетичних процесів тощо. Тому, у хворих тварин часто відмічають анемічність видимих слизових оболонок, підвищену сприйнятливість до інфекцій, порушення відтворювальної функції, розвиток маститів, зниження життєздатності потомства. Характерні зміни знаходять у вмісті рубця, де концентрація молочної кислоти становить 7–15 мг% (0,77–1,65 ммоль/л) і більше, рН знижується до 5,9 і нижче, кількість інфузорій – до 180 тис./мл; у крові вміст молочної кислоти вищий за 14 мг/100 мл (1,45 ммоль/л), показник резервної лужності менший 46 об% СО2. Хронічний ацидоз рубця ускладнюється румінітом, паракератозом рубця, абсцесами печінки, жировим гепатозом, міокардіодистрофією, ураженням нирок та іншою патологією.

18

Прогноз. Тяжка форма ацидозу рубця в корів може закінчуватися летально протягом 24–48 год. Хвороба легкого чи середнього ступеня тяжкості після лікування тварин закінчується одужанням. При розвитку ламініту, абсцесів печінки, гломерулонефриту, дистрофії міокарда і печінки господарська цінність тварин знижується, що веде до їх вибраковування.

Діагноз. Діагноз встановлюють виходячи з даних анамнезу щодо перегодовування тварин кормами, які спричиняють ацидоз (забезпеченість структурною клітковиною, споживання органічних кислот і концентратів, техніка згодовування кормів та ін.), та характерних клінічних ознак і дослідження вмісту рубця, сечі та крові.

Загальні ознаки ацидозу:

•низький вміст жиру в молоці: <3,0 до 3,3%;

•кульгавість; ламініт;

•циклічне споживання корму, особливо концентратів;

•діарея;

•абсцеси в печінці;

•низький рН рубця (<5,8) у 30–50% тварин;

•зменшення кількості жувальних рухів.

Ознаками субклінічного перебігу ацидозу рубця в корів можуть бути:

-схуднення тварин;

-порушення метаболізму в кістковій тканині і прояв остеопатії;

-порушення відтворювальної функції і народження ослабленого потомства;

-зниження опірності організму і виникнення післяродової патології, зокрема маститів;

-недостатня жирність і підвищення кислотності молока.

Для визначення кислотності вмісту рубця проводять руменоцентез. Для цього голку вводять через черевну стінку в рубець і в шприц набирають рубцеву рідину, яку потім досліджують рН-метром.

Ацидоз рубця диференціюють насамперед від кетозу, алкалозу, первинної атонії і гіпотонії передшлунків. При ацидозі рубця кетонемію, кетонурію, зниження вмісту цукру в крові та кетонолактію не відмічають. Первинна гіпотонія й атонія рубця іншої етіології перебігає в більш легкій формі, ніж гострий ацидоз рубця: діурез не порушується, тахікардія і тахіпное не проявляються або менше виражені, ламініту не буває, характерних змін показників вмістимого рубця, крові і сечі (рН, молочна кислота, резервна лужність) не відмічають. Ацидоз рубця частіше набуває масового характеру, а первинна і вторинна атонія і гіпотонія рубця зустрічаються здебільшого спорадично.

Лікування і профілактика. Усувають причину захворювання, з раціону корів вилучають корми, багаті на легкоферментовані вуглеводи. Необхідно в першу чергу переглянути кормовий раціон, в якому повинно міститися не менше 18% сирої клітковини.

Лікування корів за гострого ацидозу рубця спрямоване на видалення вмісту рубця, нормалізацію рН рубцевого вмісту, відновлення кислотно-лужної

19

рівноваги в організмі, ліквідацію дегідратації, відновлення життєдіяльності корисної мікрофлори рубця та пригнічення розвитку шкідливої мікрофлори.

За гострого ацидозу рубець промивають або роблять руменотомію. Для промивання рубця в корів використовують спеціальні зонди. Промивання рубця дає обнадійливі результати в перші 12–30 год. від початку захворювання. Якщо рубець переповнений об’ємними кормовими масами, які неможливо видалити через шлунковий зонд, застосовують руменотомію і видаляють вміст рубця через розріз черевної стінки.

З метою нормалізації рН рубцевого вмісту і кислотно-лужної рівноваги в організмі призначають всередину і внутрішньовенно натрію гідрокарбонат, ізотонічні буферні розчини за різними прописами та ін. Натрію гідрокарбонат застосовують всередину в дозі 0,25 г/кг маси тіла з 0,5–1 л води 5–8 разів/добу. Внутрішньовенно натрію гідрокарбонат вводять у формі 4 %-го розчину в дозі 800–900 мл. Для нейтралізації підвищеної кислотності вмісту рубця вводять через зонд лужний розчин суміші Кальцію карбонату, Магнію оксиду, Натрію гідрокарбонату по 25 г кожного на 1 л води. Розчин застосовують у дозах 700– 1500 мл 2 рази/добу протягом 3–4 діб. Показана всередину лужна суміш, яка складається з Натрію гідроокису – 60 г, Калію гідроокису – 60 г, Натрію двовуглекислого – 600 г, Кальцію вуглекислого – 1000 г, води – 15 л. Цю суміш вводять за 2–3 прийоми протягом доби до нормалізації рН вмісту рубця.

Ацидоз часто досить швидко ускладнюється ексикозом і гемоконцентрацією. Для їх усунення застосовують інфузію 1–2 л ізотонічних сольових розчинів або розчинів електролітів.

Для підтримки обміну речовин (утилізації молочної і піровиноградної кислот, які нагромаджуються в організмі) показані внутрішньовенні введення вітаміну В1 у дозі 1 г 2–3 рази/добу, внутрішньом’язові введення кокарбоксилази в дозі 0,5–1 г/добу.

Для лікування ацидозу рубця в корів запропонований ферментний препарат мацеробацилін ГЗХ у добовій дозі 10–12 г протягом 2–3 діб і довше (І.П.Кондрахін, 1989). Під його впливом нормалізується рубцеве травлення і обмін речовин. В рубцевому вмісті збільшується кількість інфузорій зростає їх рухливість і життєздатність. Інші автори з цією метою досліджували протосубтілін, амілосубтілін та інші ферментні препарати.

Для пригнічення діяльності молочнокислих бактерій і патогенної мікрофлори всередину застосовують антибіотики (тетрацикліну гідрохлорид та ін.). Також, показані антигістаміні препарати.

Для прискорення відновлення життєдіяльності мікрофлори передшлунків рекомендують вводити пекарські дріжджі (250–500 г на 1 л води один раз на добу), 2–3 л свіжого рубцевого вмісту від здорових тварин.

Показані серцеві, румінаторні і послаблюючі засоби, що застосовуються при атонії й гіпотонії передшлунків.

Якщо лікування протягом 8–10 діб не дало позитивних результатів, тварину вибраковують, оскільки прогноз у цьому випадку несприятливий.

Профілактика направлена на недопущення поїдання великої кількості буряків, картоплі, меляси, яблук, кавунів, кукурудзи у стадії молочно-воскової

20