Цвіліховський_М.І.,_Костенко_В.М._та_ін

всмоктуються в кишечнику.

Раціони з переважанням силосу, жому, барди та дробини не задовольняють потреби тварин у Кальції, Фосфорі, Магнії, Йоді, Цинку, Купрумі, вітамінах А і D, Е, а також протеїні і клітковині. Створюються умови для зрушення рН рубцевого вмісту в кислий бік, порушення травлення і зниження засвоюваності поживних речовин корму.

У буряковому жомі, траві заболочених пасовищ міститься багато щавлевої кислоти, що зв’язує Кальцій та утруднює його засвоєння.

Однією з причин остеодистрофії в корів є дефіцит вітаміну D через недостатнє надходження його з кормом та низький ендогенний синтез під впливом ультрафіолетових променів сонця, що беруть участь у процесі перетворення холестеролу та 7-дегідрохолестеролу шкіри у вітамін D3. Тобто, суттєву роль відіграє гіподинамія і недостатня інсоляція.

ЕНЗООТИЧНА ОСТЕОДИСТРОФІЯ – (Osteodystrophia ensootica) –

хронічна хвороба, зумовлена дисбалансом макро- і мікроелементів у ґрунті, воді і кормах. В етіології остеодистрофії певну роль відіграє нестача Кобальту, Цинку, Купруму, Мангану, Йоду та ін. (Долецький С.П.). Також, негативний вплив має надлишок Стронцію та інших радіоактивних елементів у кормах та питній воді (Борисевич В.Б.).

Подібне захворювання описане деякими дослідниками в тварин на Далекому Сході й Забайкаллі під назвою урівська хвороба. Хвороба зустрічається в біогеохімічних провінціях по долинам річок, на островах і півостровах, у болотистих затоплюваних місцях. Розвиток хвороби зв’язаний із значною недостатністю в ґрунті, воді і кормах Кальцію і Фосфору, Йоду, надлишку Стронцію, Барію, Молібдену і деяких інших елементів.

ВТОРИННА ОСТЕОДИСТРОФІЯ (Osteodystrophia secundarius) буває рідше й виникає як ускладнення кетозу, ацидозу, мікроелементозів та ряду інших захворювань, які супроводжуються ацидозним станом, ендокринними розладами, хронічними захворюваннями травної системи, нефрозом та ін.

У високопродуктивних корів захворювання характеризується системною кістковою дистрофією, порушенням обміну речовин, функцій щитоподібної і прищитоподібних залоз, печінки та інших органів внаслідок кетозу (І.П. Кондрахін). Під час проведення диспансеризації 17 800 корів з рівнем продуктивності 5–7 тис. кг молока і вище ознаки вторинної остеодистрофії були виявлені у 36,8%, кетозу – у 27%, ожиріння – у 11,6%. Виявлено, що у кожної четвертої корови, яка перехворіла затяжною формою кетозу, розвивалась тяжка форма вторинної остеодистрофії. В стадах високопродуктивних корів вибраковування тварин з причини вторинної остеодистрофії відбувається переважно після 2–3-ї лактації.

Патогенез. За недостатнього надходження в організм Кальцію, Фосфору та вітаміну D організм, для підтримки на певному рівні електролітного складу крові, починає мобілізовувати мінеральні елементи з кісткового депо. Якщо несприятливі умови діють помірно і нетривало, то нестача Кальцію і Фосфору компенсується і симптоми захворювання не виражені. Проте, період фізіологічної регуляції обмежений. При тривалому недостатньому надходженні

31

мінеральних речовин з кормом або поганому їх засвоєнні кісткова тканина збіднюється на Кальцій, Фосфор, Магній та інші елементи, настає її демінералізація (остеомаляція), яка проявляється передусім у кістках, що не мають опорного значення. Процеси кісткоутворення та кісткооновлення порушуються. Новоутворена остеоїдна основа своєчасно не мінералізується. Втрата кісткової речовини супроводжується не лише остеомаляційними, а й остеопорозними, остеофіброзними і навіть остеосклеротичними змінами. Кісткова тканина втрачає свої фізичні властивості, стає непружною, крихкою, тонкою, місцями горбкуватою за рахунок патологічного розростання фіброзної тканини. Нестача вітаміну D та його активних метаболітів призводить до зниження утворення кальційзв’язуючого білка, зменшення засвоєння Кальцію і Фосфору з кормів, порушення доставки цих елементів у кістку та до утворення гідроксиапатиту.

При нестачі вітаміну А в кістці знижується біосинтез мукополісахаридів та білково-вуглеводних комплексів. Нестача Цинку, Кобальту та інших остеогенних мікроелементів справляє свою негативну дію на кістку через пригнічення ферментативних систем.

Втрата кісткою значної кількості мінеральних речовин супроводжується зниженням циркуляції в крові Кальцію, Фосфору, Магнію, внаслідок чого знижується тонус м’язів, з’являються гіпотонія й атонія передшлунків, а в тяжких випадках – парези та паралічі м’язів.

В основі патогенезу вторинної остеодистрофії у корів лежить порушення функцій щитоподібної, прищитоподібних та інших залоз внутрішньої секреції внаслідок затяжного перебігу кетозу.

При гіпофункції щитоподібної залози знижується секреція кальцитоніну, пригнічується діяльність остеобластів і посилюється функція остеокластів, уповільнюється процес остеосинтезу та прискорюється остеолізис. Пригнічення функції остеобластів призводить до зниження активності лужної фосфатази, гальмування процесу гідролізу фосфорноорганічних сполук і синтезу гідроксіапатиту в кістковій тканині.

Гіпофункція прищитоподібних залоз призводить до зниження секреції паратгормону, який разом з активною формою вітаміну D3 (1,25дигідроксихолекальциферол) регулює концентрацію Кальцію в крові, бере участь у процесах абсорбції мінеральних речовин у травному тракті. За нестачі паратгормону знижується засвоюваність мінеральних речовин, зменшується концентрація Кальцію в крові, відбувається посилена мобілізація цього елемента з кістяка. Подібне явище відмічається при порушенні глюкокортикоїдної функції кори надниркових залоз, що має місце у хворих на кетоз корів. При кетозі гальмується процес окиснення ацетил-КоА в ЦТК, знижується синтез цитрату, який є транспортним засобом іонів Кальцію. Нестача цитрату ослаблює процес використання Кальцію в утворенні гідроксиапатиту кістки.

При вторинній остеодистрофії порушуються білок- і сечовиноутворювальна та інші функції печінки. Внаслідок цього в сироватці крові знижується вміст альбумінів, сечовини, підвищуються вміст глобулінів,

32

сулемова проба – позитивна. Ушкодження печінки і нирок при кетозі супроводжується порушенням процесу послідовного перетворення холекальциферолу в активну форму вітаміну D3.

При патології печінки знижується синтез і виділення жовчних кислот, секреція жовчі, що також негативно впливає на засвоєння Кальцію і жиророзчинних вітамінів.

Симптоми. Хвороба розвивається повільно, тривалий період симптоми малопомітні. Розрізняють три стадії хвороби.

Упершу (субклінічну) стадію хвороби у тварин відмічають зниження продуктивності, втрату блиску волосяного покриву та глазурі копитного рогу, спотворення смаку (лизуха), вони неохоче поїдають традиційні корми, лижуть одна одну, годівниці, стіни, їдять підстилку. Кількість жуйних періодів зменшується, жуйка в’яла. Розвивається гіпотонія передшлунків, можлива діарея внаслідок поїдання сторонніх тіл, можливий гастроентерит. Температура тіла в межах норми. В цій стадії хвороби вміст у сироватці крові загального Кальцію і неорганічного Фосфору визначається в нижніх межах норми, іонізованого Кальцію – знижений, активність лужної фосфатази – підвищена.

Удругій стадії хвороби з’являються ознаки, що вказують на ушкодження кісткової системи, зв’язкового апарату і м’язів. Відмічають болючість кістяка при вставанні та рухові (напружена хода), кульгавість, болючість і потовщення суглобів. Тварини стоять із широко розставленими грудними кінцівками, інколи згорбившись.

Внаслідок демінералізації хребет викривлюється, останні ребра стоншуються і западають, останні хвостові хребці стоншуються і розсмоктуються, поперечнореберні відростки поперекових хребців прогинаються. Грудна клітка деформована, краї ребер бугристі. Різці, а інколи й корінні зуби хитаються. Виражена ригідність м’язів, клонічні та тетанічні судоми, можливий парез м’язів, атонія рубця, у деяких тварин надмірне відростання і деформація рога ратиць.

Яскраво проявляється лизуха: тварини заковтують палиці, шматки дерева, гуми, цегли, поїдають брудну підстилку, п’ють гноївку, гризуть дошки підлоги, годівниць, перегородок.

Третя стадія хвороби характеризується ще більш вираженими змінами кістяка: контури тіла горбкуваті, кінцівки викривлені, суглоби потовщені, спина згорблена або провисла, вгодованість знижена. Тварини подовгу лежать, встають важко. Ширина 10–13-го ребер в різних ділянках неоднакова, їхні краї нерівні, остання пара ребер та останні хвостові хребці повністю розсмоктуються. Здатність до активного руху майже втрачається.

Кістки деформуються і легко ламаються. Суглоби опухають і хрустять. При розвитку остеосклерозу хребет малорухомий, рухи скуті. Прогресує виснаження, линяння затримується до липня–серпня, жуйка в’яла, скорочення передшлунків послаблені. Печінка збільшена, при перкусії в ділянці її притуплення виявляють болючість. Тони серця приглушені, нерідко виникає розщеплення або роздвоєння тонів, зменшується артеріальний тиск.

Під час другої і третьої стадії хвороби в сироватці крові корів відмічають

33

значне зниження вмісту загального та іонізованого Кальцію, неорганічного Фосфору, Магнію, загального білка, підвищення активності лужної фосфатази,

ав крові зниження вмісту Hb.

Утяжкохворих корів вміст загального Кальцію в сироватці крові коливається від 6,26 до 11,50 мг/100 мл (1,56–2,87 ммоль/л), неорганічного Фосфору від 3,40 до 4,80 мг/100 мл (1,09–1,55 ммоль/л), Магнію – від 1,40 до 1,93 мг/100 мл (0,57–0,79 ммоль/л), загального білка – від 59 до 80,6 г/л,

резервна лужність – від 39,9 до 44,8 об % СО2, активність лужної фосфатази підвищена, вміст Hb в крові знижений (Кондрахін І.П., 1989).

При вторинній остеодистрофії тварини тривалий час лежать, встають неохоче, знижується їх вгодованість і продуктивність, кон’юнктива анемічна з жовтяничним відтінком, волосяний покрив тьмяний, шкіра навколо вінчика почервоніла, температура тіла в межах норми. Апетит знижений, корови неохоче поїдають концентрати або відмовляються від них, віддають перевагу сіну. Рання ознака хвороби – кульгавість. Хвороба часто супроводжується міокардіодистрофією (тахікардія, глухість, розщеплення, роздвоєння серцевих тонів, аритмія та ін.), ослабленням моторики рубця, підвищеною ригідністю м’язів. Зона печінкового притуплення, як правило, збільшена, нижня межа печінки в 11-му міжреберному проміжку може доходити до реберної дуги, а в дорсальній частині ділянки звук переважно тимпанічний, що пов’язане зі збільшенням маси печінки, ослабленням її зв’язок і зміщенням печінки вниз.

Діагноз базується на даних аналізу раціону, клінічних ознак та результатів дослідження крові.

Ранніми діагностичними показниками є підвищення активності лужної фосфатази та зниження вмісту іонізованого Кальцію в сироватці крові. На більш пізніх стадіях хвороби в сироватці крові знижується вміст загального Кальцію та неорганічного Фосфору. У деяких тварин відмічається підвищення кислотності молока. Певне значення в діагностиці відіграє рентгенографія.

Для діагностики остеодистрофії в тварин застосовують також метод ехоостеометрії – швидкість проходження ультразвуку по кістковій тканині за цієї патології зменшується.

Борисевич В.Б. зі співав. (1995 р.) розробили метод трепанобіопсії зовнішнього горба клубової кістки і масоб’ємного екстракційного аналізу біоптату, що можна використати для діагностики остеодистрофії в корів.

Аліментарну остеодистрофію корів слід диференціювати від вторинної остеодистрофії (враховують первинний діагноз на кетоз). При вторинній остеодистрофії разом із синдромом ураження кістяка спостерігають ознаки гепатодистрофії і міокардіодистрофії, що невластиво для аліментарної остеодистрофії. При вторинній остеодистрофії встановлюють гіперпротеїнемію, гіперфосфатемію, позитивну печінкову пробу, при аліментарній остеодистрофії – гіпопротеїнемію, гіпофосфатемію, негативну білково-осадову пробу.

Виникнення вторинної остеодистрофії не пов’язане з нестачею в раціонах Кальцію, Фосфору та інших мінеральних елементів, а також білка і загальної енергії, як це має місце за аліментарної остеодистрофії.

34

Остеодистрофію слід диференціювати від суглобового і м’язового ревматизму, тендовагініту та інших захворювань, які супроводжуються важкістю при вставанні, напруженою ходою, кульгавістю під час руху та іншими симптомами, властивими остеодистрофії.

Слід враховувати, що виявлені на хвості, ребрах та інших кістках потовщення чи якісь патологічні зміни можуть бути наслідком хвороби, перенесеної твариною у ранньому віці або в інший час.

Прогноз. За своєчасного усунення причин хвороби одужання тварин настає протягом 2–3 тижнів. У тяжких задавнених випадках прогноз обережний і навіть несприятливий. Тварини одужують повільно протягом 1–2-х місяців і більше. При цьому такі ознаки, як викривлення хребта, кінцівок, хвоста, деформація грудної клітки, потовщення на ребрах та інші залишаються.

Прогноз за вторинної остеодистрофії – від обережного до несприятливого. Тварини втрачають господарську цінність і їх вибраковують.

Лікування і профілактика. Необхідно не допускати переважання в раціонах корів силосу, жому, барди, дробини, давати достатню кількість сіна. Контролювати вміст у раціоні клітковини, що має бути не менше 16–18 % і не більше 35 % від сухої речовини корму, дотримуватися норм мінерального, вуглеводного, протеїнового і вітамінного живлення тварин.

При появі ознак остеодистрофії травоїдним тваринам дають вволю сіна, більше концентрованих кормів (макуха, шрот, комбікорм, дерть ячмінна, вівсяна й ін.), виключають зовсім або зменшують кількість барди, жому, дробини, силосу. В раціони вводять коренеплоди, картоплю. У пасовищний період максимально використовують зелені корми, коровам додатково згодовують 1–2 кг сіна. При нестачі сіна для балансування клітковини в раціони жуйних вводять сінаж, подрібнену здобрену доброякісну солому.

За вторинної остеодистрофії усувають причини кетозу. Лікування вторинної остеодистрофії утруднене й тривале. Воно, передусім, повинно включати заходи з усунення патології печінки і нирок.

Як додаткове джерело Кальцію, Фосфору, Нітрогену та інших речовин тваринам дають кормові фосфати: Кальцію фосфат кормовий, монокальційфосфат, кормовий преципітат, диамонійфосфат, моноамонійфосфат, біфосфонати (синтетичні аналоги пірофосфату); кісткове, рибне, м’ясо-кісткове борошно, дріжджі кормові, солі дефіцитних мікроелементів і вітамінні препарати.

Як джерело Фосфору використовують фосфосан один літр якого містить 10 г чистого Фосфору і 200 г гексаметилентетраміну (0,1–0,2 мл/кг маси тіла, підігрітому до 40 оС, 2–3 рази з інтервалом 1–2 доби).

Тваринам з ознаками тетанії повільно внутрішньовенно вводять 10 %-й розчин Кальцію хлориду, Кальцію глюконату або борглюконату (до 300 мл) паралельно з ін’єкцією 10 %-го розчину Магнію сульфату (100 мл).

Застосовують комплексні препарати Кальцію і Магнію – камагсол-Г, кальцимаг, глюкал (всі препарати внутрішньовенно в дозі 0,5–1 мл/кг, через 1 добу, 5–7 разів), кальфосет (внутрішньовенно, внутрішньом’язово, підшкірно –

80–100 мл) та ін.

35

Для відновлення рівня Кальцію в крові і тканинах, коровам внутрішньом’язово вводять водорозчинний препарат холекальциферолу 3–5 тис. МО на добу, олійний концентрат вітаміну D, відехол, тривіт, зоовіт-3, тетравіт, інсолвіт та інші подібні комплексні препарати згідно інструкції.

З метою підвищення ендогенного утворення вітаміну D3 організовують моціон, застосовують штучні джерела середньохвильових (280–320 нм) ультрафіолетових променів.

Для ліквідації ацидозного стану коровам всередину вводять Натрію гідрокарбонат (50–150 г). Одночасно показані внутрішньом’язові введення кокарбоксилази в дозі 0,5–1 г/добу.

Для лікування і профілактики аліментарної остеодистрофії корів розроблена комплексна добавка алост, яка включає діамонійфосфат, Кальцію фосфат кормовий, солі Магнію, Йоду, Кобальту, Купруму, Цинку, Мангану, мікрогранульовані препарати вітамінів A, D, Е та ін. (Кондрахін І.П., 1989). З профілактичною метою добавку алост застосовують тваринам за 30 діб до і 30 діб після отелення, з лікувальною метою – 30–40 діб і довше.

Таким чином, профілактика і терапія аліментарної остеодистрофії в корів ґрунтуються на збалансованій годівлі тварин і застосуванні комплексних лікувально-профілактичних добавок або преміксів. Ефективність будь-яких моно засобів є маловірогідною, тому що аліментарна остеодистрофія є захворюванням поліетіологічної природи.

2.4. Пасовищна тетанія

(Tetania pascua, гіпомагніємічна тетанія, трав’яна тетанія, тощо) – хвороба з гострим перебігом, що характеризується підвищеною збудливістю, клонічними та тетанічними судомами внаслідок зниження вмісту в крові Магнію. Хворіють переважно високопродуктивні корови, частіше 5–8-річного віку навесні через 2–14 діб після першого вигону тварин на пасовище (пасовищна тетанія). Захворювання може відмічатися і в стійловий період за несприятливих умов утримання, якщо тваринам дають корм із підвищеним вмістом протеїну і зниженим вмістом сирої клітковини та вуглеводів, а також багатий білком зелений корм (стійлова тетанія). Відома і третя форма – транспортна тетанія. Нею хворіють тільні корови при тривалому перевезенні незадовго до отелення. Всі три форми тетанії характеризуються значним зниженням вмісту Магнію в сироватці крові (нижче 1,8 мг%).

Етіологія. Хвороба з’являється при різкому переході від стійлового до пасовищного утримання корів за відсутності в раціонах грубих кормів, випасанні тварин на соковитих пасовищах із швидкоростучою травою (упродовж перших двох тижнів пасовищного сезону, хоча за деякими даними захворювання відмічається і пізніше в дощову погоду, або при різкому переведенні корів на нові соковиті пасовища, особливо зі злаковим травостоєм).

Пасовищна тетанія може виникнути внаслідок згодовування тваринам зеленої маси рослин, вирощених на ділянках зеленого конвеєра або багаторічних пасовищ, де вносили вище норми азотні, особливо калійні,

36

добрива або свіжий гній. Калій нагромаджуючись у зелених рослинах, знижує засвоєння ними Магнію, тому вміст його в раціоні зменшується, що через кілька днів спричиняє гіпомагніємію. Надлишкове надходження Калію, окрім того, викликає посилене виділення Магнію з організму тварин.

Крім Калію, в зеленій масі міститься багато Нітрогену, особливо небілкового, який у рубці гідролізується з утворенням аміаку. Утворюються важкорозчинні сполуки аміаку з Магнієм. При згодовуванні зеленої маси з пасовищ, де росте біла конюшина, навіть при внесенні в ґрунт калійних добрив, захворювання у тварин не спостерігається.

В осінній період хвороба може з’явитися внаслідок згодовування коровам великої кількості бурякової гички, бідної на Магній, або соломи низької якості.

Якщо вміст Кальцію в ґрунтах такий же низький як і Магнію, ризик виникнення захворювання зростає.

До сприятливих факторів розвитку пасовищної тетанії в корів відносять нестачу в раціонах вуглеводів, кухонної солі, низький вміст у молодій траві Натрію, обмін якого тісно зв’язаний з обміном Калію, різка зміна восени температури повітря, тривала хмарна погода, холодний дощ, стреси.

Патогенез. В організмі корів відсутній активно діючий механізм регуляції вмісту Магнію в крові (резерв Магнію в організмі тварин незначний) і лактуючі корови постійно потребують додаткового його надходження. Добова потреба дійних корів становить 1,8–2,4 г Магнію на 1 кг сухої речовини раціону. Але вказані вище чинники обмежують надходження Магнію в організм, знижують його резорбцію, що приводить до значного зниження вмісту Магнію в сироватці крові. Внаслідок цього виникає спастичний стан м’язової системи. При вмісті Магнію в сироватці крові нижче 1 мг% відмічаються виражені прояви тетанії. У більшості випадків одночасно відмічається зниження вмісту Кальцію (нижче 8 мг %). Існує думка, що подібне зниження викликає також спастичний стан.

Магній всмоктується в тонкому кишечнику. Середня засвоюваність його з різних кормів становить 20–35 %. Відкладається Магній переважно (65–68 %) в кістковій тканині, 25–28 % Магнію утримується у м’язах, решта (7–8 %) – у тканинній рідині, крові та інших тканинах.

Магній, як і Калій, є основним катіоном внутрішньоклітинного середовища. В клітинах він бере участь у проміжному обміні речовин як специфічний активатор ферментів ЦТК і нуклеїнового обміну, активує процеси окиснювального фосфорилювання, ферменти мікрофлори рубця. Магній бере участь в утворенні близько 300 ферментів і хімічних сполук, синтезі білків і вироблення енергії. У м’язах Магній, разом з іонами Кальцію, стимулює синтез білкового компонента, необхідного для скорочення м’язів.

Магній впливає на функцію ЦНС, активуючи холінестеразу, внаслідок чого прискорюється розпад ацетилхоліну. Збудливість нервових закінчень при цьому гальмується і м’язи розслаблюються. За нестачі Магнію активність холінестерази знижується, виділення ацетилхоліну зростає, внаслідок чого зростає нервова збудливість і м’язовий тонус, виникають клонічні і тетанічні судоми.

37

Симптоми. Хвороба в корів проявляється переважно в перші два тижні пасовищного утримання чи використання зеленої маси. Перебіг хвороби легкий або тяжкий. У хворих корів знижується апетит і надої, виникає занепокоєння, спостерігається незвична поведінка: тварини відділяються від стада, стають лякливими, часто лягають і важко встають, довго дивляться в одну точку, голова і вуха насторожено підняті, скрегочуть зубами. Хода невпевнена, напружена, часте сечовипускання. Тварини часто спотикаються, зупиняються. Під впливом зовнішніх чинників збудливість тварин зростає, підвищується чутливість шкіри (гіперестезія), посилюється напруження м’язів, їх тремор (вуха, морда, боки).

Тяжкий перебіг (тетаноїдний параліч, або посттетаноїдна кома, за Гетце) хвороби характеризується раптовим залежуванням корів. Крім напруження певних груп м’язів, як і при легкому перебігу, часом самостійно або під впливом зовнішніх факторів з’являються сильні напади судом, що супроводжуються закочуванням очей, плавальними рухами кінцівок, тварина високо піднімає голову, з рота виділяється піниста слина, дихання утруднене, тахікардія.

Інколи спостерігають збудження, при якому тварина б’є кінцівками по годівниці, поїдає дерев’яні або металеві предмети, облизує власне тіло або сусідніх тварин, стіни, стійла, відмічають агресію по відношенню до людей. Температура тіла в корів під час нападів судом може підвищуватися до 40–40,5 °С. Загрозливий стан настає внаслідок емфіземи легень, спричиненої спазмом бронхів. При тяжкому надгострому перебігу хвороби тварин часто знаходять уже загиблими або вони лежать на боку з відкинутою назад головою в стані повної апатії.

Вміст неорганічного Магнію в сироватці крові при тяжкому перебігу хвороби знижується до 1,1 мг/100 мл або 0,1–0,4 ммоль/л (в нормі 1,8–3,2 мг/100 мл або 0,8–1,15 ммоль/л), загального Кальцію – до 1,2–2,0 ммоль/л. Значне зниження вмісту Магнію в сироватці крові є патогномонічним тестом при гіпомагнієвій тетанії.

Діагноз. Ставиться на основі даних анамнезу (вік корів, продуктивність, час появи хвороби, раціон), клінічних ознак і низького вмісту Магнію і Кальцію в сироватці крові. У всіх випадках підозри на гіпомагніємію слід терміново визначити рівень Магнію в крові.

Диференціюють пасовищну тетанію від післяродової гіпокальціємії (рівень магнію без змін, чутливість шкіри і тонус м’язів знижені, гіпотермія); нервової форми кетозу (кетонурія, кетонолактія, склад раціону). Слід також мати на увазі можливість отруєння тварин нітратами, фосфороорганічними сполуками, сечовиною (за анамнезом), диференціювати печінкову енцефалопатію, сказ (паралітичну форму), правець, губчастоподібну енцефалопатію.

Лікування. При появі хвороби з раціону тварин виключають соковиті зелені корми (або зменшують їх кількість), вводять сіно люцерни або інших бобових, сінаж, силос, солому, коренеплоди або картоплю, дерть ячмінну.

Відновлення в крові і тканинах корів необхідного рівня Магнію і Кальцію

38

досягається парентеральним введенням їх солей – внутрішньовенно 100–150 мл 10 %-го розчину Магнію сульфату і 150–200 мл 10 %-го розчину Кальцію хлориду. Розчин Магнію сульфату можна вводити з глюкозою (40 г). Повторно, за необхідності, Магнію сульфат з глюкозою вводять не раніше ніж через 3–4 год. Замість Магнію сульфату внутрішньовенно можна вводити Магнію хлорид (15 г) і Кальцію хлорид (15 г) у 250 мл води.

Повторне введення Кальцію хлориду протягом 24 годин може бути небезпечним для життя тварини. Тому при рецидиві хвороби застосовують Кальцію глюконат, який можна вводити повторно через короткий проміжок часу. Показані також клізми з Магнію хлоридом (до 50 г на 300 мл води).

Поєднане введення Магнію і вітаміну В6 оптимально доповнює їх фізіологічні ефекти і знижує ризик розвитку дефіциту магнію.

Вводять комплексні препарати, що містить Кальцій і Магній: кальфосет внутрішньовенно, внутрішньом’язово (не більше 25 мл в одну точку), підшкірно (не більше 50 мл в одну точку) 80–100 мл на одне введення (за потреби можна повторити через 1–2 доби); внутрішньовенно камагсол-Г по 0,5–1,0 мл/кг маси тіла. Застосовують також кальцимаг або глюкал, які вводять внутрішньовенно в дозі 0,5–1 мл/кг маси тіла та ін.

При сильно вираженому збудженні підшкірно вводять аміназин в дозі 2 мг/кг або інший транквілізатор, внутрішньовенно хлоралгідрат.

Профілактика. Дотримуються правил переведення тварин з раціонів стійлового періоду на раціони пасовищного або пасовищно-стійлового утримання. Пасовища змінюють поступово, для чого протягом 3–5 діб тварин випасають на обох пасовищах по півдня, починаючи з попереднього. В перехідний і осінній періоди тварин обов’язково підгодовують сіном, сінажем, соломою. Не допускають переведення худоби на виключно пасовищні корми або корми зеленого конвеєра. Восени обмежують згодовування бурякової гички. У дощову погоду добову тривалість випасання скорочують до 3–5 діб і тварин обов’язково підгодовують грубими та концентрованими кормами.

У ранньовесняний період до концентрованих кормів додають 75–80 г Магнію сульфату або таку саму кількість Магнію карбонату чи 30–40 г Магнію оксиду. Однак зробити це досить не просто. Усі магнієві добавки мають гіркий, неприємний для корів смак, а Магній з них засвоюється повільно, і в невеликих кількостях. Тому підгодівлю корів починають ще за 20–30 діб до початку пасовищного сезону, з дози 20–25 г чистого елемента на одну голову за добу. Для ефективного введення до складу раціону сполуки Магнію використовують у складі спеціальних мінеральних, мінерально-протеїнових та мінеральносмакових профілактичних добавок.

Щоб запобігти захворюванню, на 1 га пасовища рекомендується вносити за 2–3 прийоми не більше 240–300 кг азоту і 60–90 кг Калію. Рідкий гній не можна вносити у великих кількостях на пасовища чи поля зеленого конвеєра.

39

2.5. Жировий гепатоз (гепатодистрофія)

(Нepatodystrophia, жирова дистрофія, стеатоз печінки) – одна з головних проблем молочного скотарства. В стадах корів у США ожиріння печінки реєструють у 50–90 % корів, 25 % хворих корів вибраковується або гине. При біопсійному дослідженні печінки корів із німецьких господарств з молочною продуктивністю 6–8 тис. л молока жировий гепатоз встановлений у 77,5 % тварин. У господарствах України, де надій молока 5–6 тис. л/рік, ураження печінки діагностують у 50–75 % корів, а при надої понад 6 тис. л після трьох лактацій ожиріння печінки реєстрували у 80–90 % (В.В. Влізло, 1996).

Етіологія. Первинний гепатоз у корів виникає внаслідок незбалансованості раціону за поживними і біологічно активними речовинами – через нестачу в раціоні цукру, надлишок протеїну, особливо на фоні нестачі цукру (низьке цукрово-протеїнове співвідношення 0,25–0,7:1), надлишок крохмалю у поєднанні з низьким вмістом клітковини як результат надмірної енергетичної і протеїнової годівлі, особливо сухостійних корів, через брак метіоніну, холіну, токоферолу, Селену.

В етіологію жирового гепатозу в корів суттєву роль відіграє згодовування неякісних, зіпсованих (запліснявілих, прогнилих) кормів, особливо тих, які уражені грибами, що продукують мікотоксини, містять продукти гниття білків, згіркнені жири, масляну кислоту (неякісні барда, жом, силос, відходи овочевих баз) та кормів, що містять надмірну кількість нітратів і нітритів, соланін, госипол, пестициди, алкалоїди тощо.

Урозвитку вторинної гепатодистрофії в корів визначальними факторами

єтакі захворювання, як ожиріння і кетоз. Крім цього, можливий розвиток гепатозу при міокардозі, перикардиті, зміщенні сичуга, пневмоніях, нефриті, деяких паразитарних, акушерсько-гінекологічних та інших хворобах, при яких значно посилюється дефіцит енергії внаслідок анорексії.

Патогенез. Основним джерелом енергії в раціоні жуйних є такі легкоферментовані вуглеводи, як цукор і крохмаль. При низькому цукровопротеїновому співвідношенні (0,3–0,7:1 замість 0,9–1,2:1) та низькому відношенні суми цукру і крохмалю до протеїну (менше 2:1) тварини мобілізують резерви глікогену печінки і м’язів, які швидко (протягом 24–36 год.) вичерпуються. В результаті цього починається мобілізація жирів (ліпомобілізаційний синдром), яка є природним компенсаторним механізмом розвитку патології.

Установлено, що існують періоди фізіологічного циклу в корови, коли ніякими факторами годівлі не вдається повністю покрити дефіцит тварин у фізіологічно корисній енергії. Ця ситуація фіксується при родах і, особливо, в першу третину лактації, коли корова ще не тільна.

Небезпека розвитку жирової гепатодистрофії значно посилюється у високопродуктивних корів, оскільки у зв’язку з біологічними особливостями вони неспроможні споживати кількість корму, яка адекватна витратам енергії для продукування молока. Це період так званого негативного енергетичного балансу, тривалість і вираженість якого залежать від продуктивності корів. Чим

40