Цвіліховський_М.І.,_Костенко_В.М._та_ін

стиглості, зернових злакових, сорго та інших кормів, багатих на крохмаль і цукри. Кормових буряків слід згодовувати не більше 25 кг, цукрових – 10 кг на добу за 2–3 прийоми. В раціоні тварин вміст цукру має не перевищувати 4,5–5,0 г/кг маси тіла. Важливе значення надається нормуванню клітковини (забезпечення мінімальної потреби організму тварин у сирій клітковині). Також, слід виключити або обмежити згодовування тільним і лактуючим (в першу третину лактації) коровам неякісних силосованих кормів з високим вмістом масляної кислоти.

У період згодовування кормів, багатих цукрами і крохмалем, в раціонах корів має бути достатня кількість клітковини за рахунок довговолокнистого сіна, сінної різки, соломи, сінажу хорошої якості. Нестача в раціонах грубого корму може призвести до ацидозу рубця навіть при помірному згодовуванні зернового корму, коренеплодів і картоплі.

Комбікорми коровам найчастіше дають у сухому вигляді, щоб збільшити секрецію слини і нейтралізувати надмірну кислотність при бродінні комбікорму в рубці. Якщо концентрат дають в замоченому (розпареному) вигляді, то перед ним корові бажано дати сіно.

Згодовування кукурудзяного силосу разом із сіном або соломою стабілізує рН рубця корови на рівні 6–7. Для зниження кислотності силосу в раціоні молочної корови і профілактики ацидозу рубця корм необхідно обробляти аміачною водою, крейдою кормовою або харчовою содою.

Для профілактики ацидозу рубця в корів запропоновано препарат мацеробацилін, який у дозі 0,3 г на 100 кг маси тіла дають з концентрованими чи іншими кормами один раз на добу протягом 30–60 діб. Інші ферментні препарати – амілосубтилін, протосубтилін, пектофоетидин дають з кормом у розрахунку 0,3–0,5 г на 1 корм. од. раціону протягом 30 діб.

З лікувально-профілактичною метою лактуючим коровам рекомендується згодовувати, або випоювати у 10 %-му водному розчині, ацетат Натрію або Кальцію у випадку переважання буряків, особливо цукрових, з розрахунку 0,5 і 0,4 г/кг маси тіла на добу відповідно.

2.2. Кетоз

(Ketosis) – захворювання, що характеризується переважним порушенням вуглеводно-ліпідного і білкового обмінів, а також супроводжується посиленим утворенням і збільшенням вмісту в організмі (тканинах, крові, сечі, молоці) кетонових тіл та дистрофічними змінами в органах (ЦНС, ендокринних залозах, печінці, серці, нирках та ін.).

Високопродуктивні корови хворіють на кетоз переважно в період найвищої лактації, тобто протягом перших 2 місяців після отелення (найчастіше в перші 20 діб). Дане захворювання в корів описане під різними назвами: ацетонемія, ацетонурія, аліментарна токсемія молочних корів, білкова інтоксикація, молочна тетанія тощо.

Розрізняють первинні (аліментарні, метаболічні) кетони, які виникають внаслідок порушення обміну речовин та вторинні (супутні) кетози, які

21

розвиваються при хронічних акушерсько-гінекологічних захворюваннях (ендометритах), атоніях, ретикулоперитонітах, гепатитах, кормових отруєннях та ін. В основі розвитку вторинного кетозу лежить нестача в організмі глюкозосинтезуючих сполук, внаслідок сильного обмеження прийому корму. З метою підтримання енергетичного обміну мобілізується резервний жир, який в умовах гіпоглікемії повністю не згорає, що призводить до нагромадження кетонових тіл у крові (кетонемія) й до виділення їх із сечею (кетонурія).

Етіологія. Кетоз корів є поліетіологічним захворюванням. Основними причинами його виникнення можуть бути:

дефіцит енергії в перші доби після отелення корів та у фазі інтенсивної лактації (ліпомобілізаційний синдром), особливо у високопродуктивних тварин (нестача легкорозчинних вуглеводів (крохмаль), глюкози, фосфатів, деяких мікроелементів (Кобальт, Купрум та ін.); швидкий перехід від одного типу годівлі до іншого, що негативно впливає на мікрофлору рубця і призводить до недостатнього розщеплення поживних речовин корму і дефіциту енергії;

упродовж перших тижнів лактації особливо небезпечним є надмірне згодовування коровам протеїну в поєднанні з дефіцитом цукру (низьке цукрово-протеїнове співвідношення). Адже у високопродуктивних корів на початку лактації надходження поживних речовин не забезпечує витрат організму на продукцію молока (на 1 л молока необхідно 45 г глюкози, тому потреба в цукрі в пік лактації зростає в 2–3 рази). Організм починає витрачати запаси жиру як джерела енергії, посилюється ліполіз, нагромаджуються вільні жирні кислоти, які посилено розпадаються, але не можуть ефективно використовуватись, оскільки утворений ацетил-КоА не окиснюється внаслідок нестачі глюкози. Тому ожирілі в період сухостою корови частіше хворіють на кетоз;

використання коровам кетогенних кормів: недоброякісного силосу, сінажу в яких міститься більше 30% оцтової кислоти і присутня масляна кислота, концентрованих кормів з високим вмістом жиру (макуха й ін.), зіпсованих кормів, які загнили, зацвіли й негативно впливають на травлення в передшлунках і мікробний склад у них;

розвитку кетозу сприяють: ожиріння та гіподинамія, недостатність ультрафіолетового опромінення, стреси. Активний моціон корів упродовж 1,5 годин знижує рівень кетонемії в 1,4 раза;

у генезі кетозу велика роль належить функціональному стану печінки, збідненню її глікогеном і жировому переродженню;

генетичний фактор має постійне й досить важливе значення в захворюванні корів кетозом. Помісі мають більш стійкий обмін речовин, ніж тварини чистопородні. Захворювання корів частіше реєструвалося в нащадків певних ліній і сімейств, а також у таких порід, які мають більшу масу тіла.

Патогенез. Схильність жуйних до захворювання на кетоз зумовлена особливостями травлення в передшлунках, де з вуглеводів (цукру, крохмалю та клітковини) утворюються ЛЖК, а не глюкоза, та можливістю всмоктування в кров великої кількості аміаку.

22

Основними джерелами утворення кетонових тіл є продукти гліколізу і глюконеогенезу, а в жуйних тварин – головним чином ЛЖК рубця. Є кілька шляхів утворення кетонових тіл. При розпаді моноцукрів, жирів (жирних кислот і гліцеролу), а також цілого ряду амінокислот утворюється активована оцтова кислота – ацетил-S-KoA (CH3CO-S-КоА). Вона утворюється насамперед при використанні жирів як енергетичного матеріалу. У здорових тварин основна кількість кетонових тіл припадає на β-оксимасляну кислоту (близько 85 %), яка є важливим джерелом енергії в організмі, а її відношення до ацетону та ацетооцтової кислоти становить 6:1 і більше.

Дефіцит енергії в раціоні корів та недостатній синтез глюкопластичних речовин (пропіонату і глюкози) спричиняє мобілізацію жиру із жирових депо, його розпад на гліцерол і вищі жирні кислоти, які окиснюються майже в усіх тканинах, але найбільш у мітохондріях печінки. При аеробному розпаді жирних кислот, вуглеводів і деяких амінокислот, як проміжний продукт, утворюється оцтова кислота, яка в клітинах активується коферментом ацетилювання – КоА з утворенням ацетил-КоА (СН3СО-КоА). По мірі накопичення в організмі здорових тварин активована оцтова кислота конденсується зі ЩОК з утворенням лимонної кислоти і подальшим окисненням у ЦТК.

Реакції ЦТК проходять нормально за умови рівноваги утворення ацетилКоА і ЩОК. При нестачі ЩОК, джерелом якої є глікоген і глюкоза, реакція окиснення ацетил-КоА гальмується, натомість утворюються кетонові тіла: β- оксимасляна кислота, ацетооцтова кислота й ацетон.

Порушення структури раціону, надмірне згодовування коровам концентратів (при високій продуктивності тваринам згодовують додатково 400–500 г на 1 л молока) або порушення режиму їх згодовування спричиняє зміну процесів травлення в рубці, розвивається дисбаланс ЛЖК (знижується вміст пропіонату – глюкопластичної речовини і підвищується вміст кетогенної масляної кислоти).

У процесі утилізації з масляної кислоти утворюються β-оксимасляна та ацетооцтова кислоти, а з останньої – ацетон, тобто масляна кислота є попередником кетонових тіл. Кетогенез посилюється і при надмірному надходженні оцтової кислоти, адже на її утилізацію і перетворення на жир молока необхідна енергія. При нестачі енергії гальмується перетворення оцтової кислоти і з неї утворюються кетонові тіла.

Надмірне згодовування білкових кормів збагачує організм кетогенними амінокислотами (лейцин, фенілаланін, тирозин, триптофан, ізолейцин), у процесі перетворення (дезамінування) яких утворюється вільна ацетооцтова кислота. Також, у вмісті рубця підвищується вміст аміаку, з якого синтезується сечовина. Це, в свою чергу, збільшує енерговитрати, оскільки на 1 кг азоту, що виділяється з сечею у вигляді сечовини, необхідно витратити 5450 ккал. Надлишок аміаку порушує функції ЦНС, ендокринних органів, печінки, серця і гальмує синтез ЩОК та реакції ЦТК, посилює кетогенез, зв’язуючи альфакетоглутарову кислоту. Внаслідок цього гальмується утилізація оцтової кислоти з якої утворюються ацетооцтова і β-оксимасляна кислоти. Таким чином, у кров всмоктується велика кількість аміаку, кетогенних амінокислот,

23

масляної кислоти на фоні нестачі глюкопластичних речовин.

При посиленому кетогенезі в організмі корів нагромаджується надлишок кетонових тіл, причому змінюється співвідношення між окремими компонентами: відносна частка β-оксимасляної кислоти зменшується, а частка більш токсичних – ацетону та ацетооцтової кислоти збільшується і відношення між ними стає меншим, ніж 6:1.

Кетонові тіла та інші продукти порушеного метаболізму спричинюють розвиток ацидозу, ураження ЦНС (внаслідок хронічної аутоінтоксикації та гіпоглікемії), що проявляється спочатку її збудженням, а потім пригніченням; порушення функції нейроендокринних органів – гіпоталамуса, гіпофіза, кори надниркових залоз, щитоподібної і прищитоподібних залоз, яєчників, зумовлюють розвиток гепато- і міокардіодистрофії, гломерулонефриту, уролітіазу, панкреолітіазу та ін.

Під впливом кетонових тіл посилюється або гальмується виділення АКТГ аденогіпофізом, що призводить до порушення секреції гормонів кори надниркових залоз, які регулюють вуглеводний обмін (В.Б. Розин, 1994).

Кетонемія негативно впливає на вміст у сироватці крові корів імуноглобулінів (знижується вміст IgA, IgM, IgG), а також на показники резистентності отриманих від них телят.

Тривалий вплив кетонових тіл на щитоподібну та прищитоподібні залози спричинює їх гіпофункцію з наступним розвитком вторинної остеодистрофії. Важлива роль у цьому належить ураженню печінки і нирок, де синтезуються біологічно активні метаболіти вітаміну D, які беруть участь у фосфорнокальцієвому обміні.

Симптоми. Кетоз може мати субклінічний та клінічно виражений перебіг.

Субклінічний перебіг частіше буває у сухостійний період при згодовуванні коровам неякісного силосу і сінажу та в перші дні після отелення. Симптоми малохарактерні: незначне пригнічення, температура тіла в нормі, може бути незначна тахікардія (80–90 ударів/хв.) і тахіпное (до 40 дихальних рухів/хв.). Апетит мінливий, часто спостерігають спотворення смаку, корови неохоче поїдають концентрований корм, скорочення рубця послаблені, слизові оболонки бліді з жовтяничним відтінком. Виявляють кетонемію на фоні збільшення абсолютного і відносного вмісту ацетону та ацетооцтової кислоти, кетонурію, у деяких корів – гіпоглікемію. У сироватці крові може бути підвищена активність індикаторних для печінки ферментів.

Телята від хворих корів часто народжуються ослабленими і в перші доби життя хворіють із синдромом диспепсії, оскільки у них порушена структура слизової оболонки тонкого кишечнику і знижена активність ферментів пристінкового травлення (Г.Г. Щербаков, 1987).

Клінічний перебіг кетозу залежить від сили і тривалості впливу на організм кетогенних факторів, ступеня кетогенезу, адаптаційної здатності та індивідуальних особливостей тварини.

За гострого тяжкого перебігу хвороби в корів після отелення виражені зміни нервової, серцево-судинної та травної систем і печінки, які часто

24

об’єднують в окремі синдроми.

Ацетонемічний синдром. Наявність запаху ацетону у видихуваному повітрі (запах прілих яблук). Молоко набуває неприємного запаху ацетону і гіркуватого смаку. Апетит мінливий, часто спостерігають спотворення смаку, корови неохоче поїдають концентрований корм, скорочення рубця послаблені, слизові оболонки бліді з жовтяничним відтінком. Виявляють кетонемію на тлі підвищення абсолютного і відносного вмісту ацетону та ацетооцтової кислоти, кетонурію, у деяких корів – гіпоглікемію. У сироватці крові підвищена активність індикаторних для печінки ферментів.

Невротичний синдром – у сполученні з гіпоглікемією, високими концентраціями піровиноградної, молочної, оцтової, альфа-кетоглутарової кислот, НЕЖК, аміаку та інших недоокиснених продуктів обміну речовин кетонові тіла впливають на ЦНС й організм у цілому. Частіше проявляється у перші дві доби після отелення. Тварини на початку збудливі, чутливість шкіри вздовж хребта, грудної клітки підвищена (гіперестезія), тварини постійно озираються, переступають кінцівками, у них спостерігається тремор м’язів, спазм жувальних м’язів, впирання головою в стіну чи в годівницю, нестримний рух вперед, некоординовані рухи скреготіння зубами. Збудження швидко змінюється пригніченням. Тварини сонливі, повільно реагують на роздачу корму, стоять з опущеною головою, більше лежать, піднімаються важко. Іноді спостерігають сопорозний і навіть коматозний стан.

Вгодованість і продуктивність корів швидко знижуються. Температура тіла – в межах норми. Спостерігають тахікардію (90–130 ударів/хв.), тахіпное (45–60 дих. рухів/хв.), у період пригнічення дихання може бути уповільненим (8–12 дих. рухів/хв.). Інколи видихуване повітря має запах ацетону.

Гастроентеральний синдром – апетит знижений, жуйка сповільнена або відсутня, частота і сила скорочень рубця зменшені. Розвивається ентерит або ентероколіт. Спостерігається запор або тривала діарея. Калові маси мають підвищену кислотність, вкриті слизом, неприємного запаху.

Гепатотоксичний синдром – гострий перебіг кетозу, як правило, супроводжується токсичною гепатодистрофією: ділянка притуплення печінки збільшена, болюча, виражене пригнічення змінюється печінковою комою, яка може закінчитися загибеллю тварини.

Частіше кетоз має підгострий або хронічний перебіг, при яких симптоми хвороби не завжди типові, оскільки кетогенез менше виражений. Корови пригнічені, більше лежать, піднімаються неохоче. Рухи у таких тварин уповільнені, обережні, реакція на зовнішні подразники послаблена, нервово- м’язовий тонус знижений, спостерігається тремор. Вгодованість і продуктивність корів знижується, волосяний покрив тьмяний. Температура тіла в межах фізіологічних коливань, частота пульсу збільшена, серцевий поштовх послаблений, тони серця приглушені і навіть роздвоєні. На початку хвороби виявляють поліпное, а пізніше в міру зниження кетогенезу частота дихання – в межах норми. Апетит знижений, тварини погано поїдають концентрати або навіть відмовляються від них, краще їдять сіно, коренеплоди та корми, здобрені мелясою. Скорочення рубця рідкі, в’ялі, послаблені, жуйка нерегулярна.

25

Ділянка печінкового притуплення болюча, збільшена і зміщена донизу, що зумовлює появу тимпанічного звуку у верхній частині 11–12 міжреберних проміжків. У корів порушується статевий цикл, збільшується тривалість сервісперіоду, часто настає неплідність. Часто розвиваються симптоми вторинної остеодистрофії.

Характерними ознаками гострого перебігу кетозу є кетонемія, кетонурія і кетонолактія тобто підвищення концентрації кетонових тіл у крові більше 1,5 ммоль/л, у сечі – більше 1,7 ммоль/л і в молоці – більше 1,5 ммоль/л).

У крові здорових новотільних корів міститься 0,17–1,03 ммоль/л кетонових тіл (1–6 мг/100 мл), у молоці – 1,03–1,36 ммоль/л (6–8 мг/100 мл), у

сечі – 1,0–1,7 ммоль/л (6–10 мг/100 мл).

Уже на початку хвороби концентрація кетонових тіл у крові значно зростає, співвідношення змінюється – відносна частка β-оксимасляної кислоти зменшується і її відношення до ацетону та ацетооцтової кислоти коливається від 2,6–3,8:1. Переважне зростання останніх посилює токсичний вплив і поглиблює клінічний перебіг хвороби. В окремих випадках загальний вміст кетонових тіл у крові перевищує норму в десятки разів.

Виражені кетонемія, кетонурія і кетонолактія характерні лише для початкової стадії хвороби, при затяжному перебігу і зменшенні апетиту вміст кетонових тіл незначно більший за норму. При вираженій патології печінки кетонемія може зовсім не проявлятися, оскільки порушується окиснення жирних кислот і, відповідно, утворення кетонових тіл.

Характерним показником кетозу є гіпоглікемія: вміст глюкози в крові знижується до 1,9–1,4 ммоль/л (2,2–3,3 ммоль/л у здорових корів). Між вмістом глюкози і кетонових тіл у крові відмічається зворотна кореляція. Гіпоглікемія розвивається на фоні збіднення печінки на глікоген.

При кетозі внаслідок втрати з сечею Натрію, який утворює солі з ацетооцтовою і β-оксимасляною кислотами, розвивається ацидоз, лужний резерв знижується до 34 об % СО2 і нижче.

Концентрація загального білка в крові підвищується, інколи до 108 г/л і більше, особливо при хронічному перебігу хвороби (в основному за рахунок глобулінів). У хворих корів виникають гіпоальбумінемія і гіпербілірубінемія. Вміст альбумінів у сироватці крові знижується, оскільки синтез їх ураженими гепатоцитами порушений, тому колоїдно-осадові проби позитивні.

Розвиток патології печінки підтверджується підвищенням активності в сироватці крові індикаторних ферментів: аспартатамінотранферази (АСТ),

аланінамінотранферази	(АЛТ)	лактатдегідрогенази	(ЛДГ),
сорбітолдегідрогенази	(СДГ), глутаматдегідрогенази (ГЛДГ),		гама-

глутамілтранспептидази (ГГТП), а також піровиноградної, молочної і альфакетоглутарової кислот.

Рівень загального Кальцію в сироватці крові не досягає нижньої межі норми, неорганічного Фосфору – в межах норми або дещо вищий. Гіпокальціємія не зв’язана з нестачею Кальцію в раціоні, а є результатом порушення функції ендокринних залоз, печінки і нирок.

Діагноз. Слід враховувати продуктивність корів, структуру і

26

повноцінність раціону, період лактації. Для кетозу типовими є кетонемія, кетонурія, кетонолактія, гіпоглікемія, зниження лужного резерву.

На практиці найбільш ефективним є метод визначення кетонових тіл у сечі за допомогою тест-смужок (чеської фірми La-Chema та ін.).

При гострому перебігу кетозу досить характерними є клінічні ознаки хвороби, а при підгострому і хронічному перебігу більшу увагу слід приділяти аналізу годівлі, оскільки рівень кетонових тіл у крові, сечі і молоці підвищений незначно, а найбільш типовими є ознаки гепатодистрофії, нефрозу (уробілінурія, альбумінурія, нирковий епітелій, зростання активності індикаторних ферментів та ін.) та вторинної остеодистрофії, у крові більшості тварин зниження вмісту гемоглобіну, кількості еритроцитів і лейкоцитів, а в сироватці крові зниження вмісту Кальцію та неорганічного Фосфору.

Характерною ознакою кетозу є зниження надоїв, у важких випадках на 30–50% і більше, а в окремих високопродуктивних корів може настати повна агалактія. Діагностика кетозу може базуватися на інформації про вміст жиру і білка в молоці. Коли різниця між вмістом жиру і білка в молоці перевищує 1,5%, тоді це викликає підозру на наявність кетозу в корови.

Кетоз слід відрізняти від остеодистрофії, анемії головного мозку, сказу, післяродового залежування, вторинної кетонемії та кетонурії, що може виникати при отруєннях, ендометриті, зміщенні сичуга, травматичному ретикулоперитоніті та інших хворобах. Однак, при цих хворобах виявити кетонові тіла у молоці якісною пробою Лестраде або діагностичними смужками неможливо оскільки вони не досягають високого рівня, в той час як при кетозі кетонолактія є діагностичним тестом. Вторинний кетоз має спорадичний характер.

Прогноз. Своєчасна діагностика, усунення причини хвороби та ефективне лікування забезпечують одужання тварин. Ускладненням кетозу є вторинна остеодистрофія, гепатодистрофія, міокардіодистрофія, нефрит, неплідність. У таких випадках прогноз сумнівний.

Лікування. Насамперед з раціону корів виключають неякісні силос і сінаж, які містять масляну і надлишок оцтової кислот.

Протеїнове та енергетичне живлення приводять у відповідність до норми. При надлишку протеїну дають менше високобілкових концентратів, регулюють цукрово-протеїнове співвідношення, вводячи до складу раціону напівцукрові буряки (8–12 кг), картоплю (6–7 кг) або мелясу (1–1,5 кг), коровам дають якісне сіно (8–10 кг), сінаж доброї якості (8–10 кг); з концентрованих кормів – ячмінну дерть. Добову норму концентратів згодовують однаковими порціями за 5–6 разів. Організовують активний моціон (не менше 3 год. на добу) та ультрафіолетове опромінення тварин.

Застосування лікарських препаратів спрямоване на відновлення необхідного рівня глюкози і глікогену, нормалізацію кислотно-лужної рівноваги, функцій печінки, серцево-судинної і травної систем, відновлення мінерально-вітамінного обміну.

Внутрішньовенно 1–2 рази на добу протягом 2–3-х діб вводять 300–600 мл 10–20 %-го розчину глюкози. До розчину глюкози додають 0,5–1,5 г

27

аскорбінової кислоти. Попередньо (за 30 хв.) до введення великої кількості глюкози показані підшкірні ін’єкції інсуліну в середньому 150–200 ОД на корову (0,2–0,3 ОД/кг маси). Таке поєднання запобігає мобілізації жиру і поліпшує утилізацію глюкози. Тимчасова гіперглікемія посилює дію ендогенного інсуліну, пригнічує кетогенез у печінці і молочній залозі. Однак, безперервні ін’єкції глюкози можуть спричиняти негативний енергетичний баланс і гіпотонію передшлунків.

Для поповнення нестачі глюкози і глікогену коровам можна застосовувати всередину протягом 5–10 діб цукор 1 раз/добу по 200–400 г або інші глюкогенні засоби (так звані попередники глюкози): пропіленгліколь – по 200–250 мл два рази/добу; гліцерин – по 250–300 мл з рівною кількістю води; натрію пропіонат – по 50–150 г; натрію лактат – 125–250 г та ін.

Застосовують препарат холінол, який містить 5% холін-хлориду, 0,01% хлориду Кобальту і 90% пропіленгліколю у вагових відсотках. Тваринам холінол дають всередину в дозі 300 мл 2 рази/добу протягом 5 діб.

Для стимуляції глюконеогенезу застосовують глюкокортикоїди (АКТГ, кортизон, гідрокортизон тощо). Вони підвищують глікемію, зменшують витрати глюкози в організмі, сприяють відкладанню глікогену в печінці і знижують концентрацію вільних жирних кислот. Під їх дією в печінці підвищується вміст проміжних продуктів ЦТК: ЩОК, лимонної, альфакетоглутарової та яблучної кислот. З лікувальною метою внутрішньом’язово вводять гідрокортизон у дозі 0,6–1 г (через 2–3 доби ін’єкцію можна повторити), АКТГ-цинк-фосфат – 200–300 ОД; кортизону ацетат всередину по 1,0–1,5 г або внутрішньом’язово – 0,5–0,6 г (у вигляді 2,5%-ї суспензії, 1 раз/добу, не більше 7 діб), дексаметазон (Дексафорт, Дексакел 02 або Глукортин-20 внутрішньом’язово 10 мл).

Для зняття ацидозного стану організму коровам призначають всередину (в суміші з кормами) Натрію гідрокарбонат (харчову соду) по 50–100 г на добу протягом 1–2 тижнів. При поганому апетиті 5–10 %-й розчин соди можна вводити за допомогою гумової пляшки або зонда. Внутрішньовенно вводять 2– 4 %-й розчин Натрію гідрокарбонату на дистильованій воді (по 500–1000 мл), а також глибокі клізми 5%-го його розчину.

За даними С.В. Абдулхамідової, при застосуванні Натрію гідрокарбонату доцільно внутрішньом’язово вводити кокарбоксилазу в дозі 250–500 мг один раз на добу протягом 7–10 діб.

Показані препарати для відновлення функцій печінки (див. гепатодистрофія); вітаміни A, D, Е, B1, B3, B5, B6, С або їх комплексні препарати.

При потребі застосовують симптоматичні засоби: при нервових формах – заспокійливі, при серцево-судинній недостатності – серцеві (кофеїн, кордіамін, коразол), при дистоніях – румінаторні. Якщо кетоз перебігає на фоні остеодистрофії або мікроелементної недостатності, показані фосфорнокальцієві підкормки, солі мікроелементів: Кобальту, Купруму, Цинку, Мангану тощо.

Шарабрін І.Г. і Шайхаманов М.X. при кетозі корів запропонували

28

внутрішньочеревинно вводити 1,5–2 л спеціальних сумішей (А і Б); ін’єкцію можна повторити через добу, а в тяжких випадках застосовувати до 4-х введень. На початку розвитку кетозу коровам вводять суміш А, а при вираженій клінічній формі – суміш Б.

Компоненти	Суміш А	Суміш Б
Натрію хлорид, г	9	9
Натрію гідрокарбонат, г	13	13
Кальцію хлорид, г	0,4	0,5
Калію хлорид, г	0,4	0,5
Глюкоза, г	100	140
Новокаїн, г	–	2
Кофеїн-бензоат натрію, г	0,5	0,5
Стрептоміцин, тис. ОД	500	500
Дистильована вода, мл	1000	1000

Ефективним засобом, що інгібує метаноутворення, є Калію перманганат. Особливо ефективним є випоювання його 1%-го розчину по 1 л вранці і ввечері разом з глюкозотерапією і ін’єкціями інсуліну.

За кордоном використовують різні комплексні ветеринарні препарати, до складу яких входять глюкоза, фруктоза, кортикостероїди, мікроелементи, вітаміни, амінокислоти та інші засоби, що нормалізують обмін речовин і володіють антикетогенною дією. Показання, протипоказання, дозування і способи введення подібних препаратів повинні бути суворо регламентовані інструкціями і настановами.

Високий лікувально-профілактичний ефект дають комплексні вітамінномінеральні препарати, зокрема кетост, який застосовують з концентрованими кормами один раз на добу протягом 30–45 діб (І.П. Кондрахін, 1989), оліговіт внутрішньом’язево 0,5 мл на 10 кг маси тіла 1 раз на тиждень.

Профілактика кетозу в корів полягає в правильно збалансованій годівлі, оптимізації вмісту в раціоні клітковини та цукрово-протеїнового співвідношення (0,9–1,2:1). Не слід допускати енергетичного дефіциту і білкового перегодовування корів та згодовування їм недоброякісних кормів. Небажана тривала однотипна висококонцентратна, силосно-концентратна годівля з дефіцитом сіна. У добовому раціоні високопродуктивних корів сіна має бути не менше 6–8 кг, а оптимальним є 1,5–2 кг сіна на 100 кг маси тіла корови.

Концентровані корми у структурі раціону корів у фазі інтенсивної лактації можуть становити 45%, у період загасання лактації і сухостою – 25– 30%. Оптимальний вміст клітковини в сухій речовині раціону має бути при надої 11–20 кг – 27–24%, 21–30 кг – 19–23%, більше 30 кг – 16–18%, для сухостійних корів і нетелей – 25–28%.

Відношення суми цукру і крохмалю до перетравного протеїну слід підтримувати в межах 2–2,5:1, цукру до крохмалю – 1:1. Для годівлі тварин використовують тільки доброякісний силос з рН 3,8–4,2, без наявності в ньому масляної кислоти. Сінаж та інші корми повинні бути тільки доброякісні. Хороший сінаж має вологість 45–55%, рН – 4,2–5,4, масляна кислота в ньому

29

відсутня. Непридатні до згодовування лактуючим і сухостійним коровам поганий і зіпсований силос і сінаж, кислий жом, сіно, солома з пліснявим або гнильним запахом, барда, що зберігалася тривалий час у відкритих ямах та інші недоброякісні корми. Новотільним коровам і в останній триместр тільності обмежують згодовування кислих кормів.

Слід зменшити або навіть усунути дію на організм тварин стресових факторів (гіпокінезії, скупченості, шумів працюючих механізмів, різких порушень мікроклімату, порушень роботи доїльних апаратів тощо). Не допускати надмірної годівлі й ожиріння корів у стадії згасання лактації та сухостою. Важливою ланкою у профілактиці кетозу є систематичний активний моціон корів.

Для профілактики кетозу здоровим коровам згодовують пропіленгліколь у кількості 100–150 г/голову на добу за 2 тижні до і 4 тижні після отелення; лікувально-профілактичні препарати такі як кетост (за 15–30 діб до отелення і 30–35 діб після нього), оліговіт, кетосан та ін.

Також, лактуючим коровам рекомендується додавати в корми солі мікроелементів з урахуванням аналізу раціонів і даних дослідження крові тварин. З метою своєчасної діагностики кетозу в період інтенсивної лактації корів слід проводити систематичне (двічі на місяць) дослідження сечі на вміст кетонових тіл.

2.3. Остеодистрофія

(Osteodystrophia) – хронічне захворювання, що характеризується дистрофічними змінами в кістковій тканині у вигляді остеомаляції, остеопорозу, остеофіброзу і, можливо, остеосклерозу.

Найбільш схильні до цього захворювання тварини у другій половині вагітності та в період піку лактації, тобто тоді, коли втрати мінеральних елементів значні і організм потребує посиленого надходження з кормом не лише мінеральних речовин, а й енергії, білків та інших елементів живлення. У другій половині вагітності при нестачі в раціоні остеогенних елементів організм самок мобілізує їх із власного кістяка і використовує для росту плода.

Остеодистрофія, як масове захворювання, звичайно спостерігається в період зимового стійлового утримання, особливо ближче до весни. У зонах з недостатнім вмістом у ґрунтах, рослинах і кормах найважливіших мікроелементів вона буває і в літній період.

Етіологія. ОСТЕОДИСТРОФІЯ АЛІМЕНТАРНА (Osteodystrophia alimentaria) – хронічне захворювання, що спричинене переважно нестачею в раціоні Кальцію, Фосфору, Магнію та інших мінеральних елементів у поєднанні з дефіцитом вітамінів D і А, клітковини, енергії, протеїну та порушенням співвідношення між вмістом Кальцію і Фосфору в раціоні (оптимальне – 1,5– 2:1). Такі умови створюються при жомовому, силосно-жомовому та бардяному типах годівлі корів, нестачі сіна і концентрованих кормів. У жомі співвідношення між Кальцієм і Фосфором досягає 10:1, силосі кукурудзяному 3–4:1, що спричиняє утворення важкорозчинних сполук, які погано

30