Цвіліховський_М.І.,_Костенко_В.М._та_ін
.pdfбільша потенційна продуктивність корови, тим вищим є післяотільний енергетичний дисбаланс, а значить сильніше проявляється хвороба мобілізації жиру. Саме тому тварини-рекордистки не витримують колосального напруження обміну, відчувають гострий енергетичний дефіцит і практично хворіють уже впродовж першого чи другого лактаційного циклу, швидко вибуваючи зі стада.
Крім цього, ліпомобілізація, що почалася, гальмує центр, який регулює апетит. Тому прийом корму тваринами зменшується, а мобілізація жирів посилюється. Швидкість мобілізації маси тіла інтенсивно збільшується від першої до 14–20-ї діб після отелення корови, коли вона максимальна. Близько 66 % усієї мобілізованої енергії витрачається впродовж перших 28 діб лактації.
Під час родів корова практично завжди припиняє жуйку. В результаті рівень рубцевої секреції ЛЖК знижується до мінімуму, порушується їх нормальне співвідношення і змінюється порядок їх всмоктування. Виникає перша передумова дисбалансу енергії. З одного боку корова витрачає енергію у значних кількостях на самі роди і первинну секрецію молока, а з іншого кормові джерела її надходження практично блокуються. Тому, в першу чергу на енергетичні цілі будуть використані запаси глікогену в м’язах і печінці. Мобілізація цих запасів енергії за своїми наслідками практично «нешкідлива» для організму корови.
Складніше якщо глікогену в м’язах і печінці відкладено мало і тоді в хід відразу ж іде наступне джерело – запаси жиру в складках тіла. У міру збільшення надою ці жирові запаси організму корови все одно почнуть активно використовуватися і якщо з кормами енергії буде надходити недостатньо, зазначена мобілізація стане патологічною. У жировій тканині жир розщеплюється до гліцеролу і жирних кислот. Гліцерол з кров’ю надходить у вим’я і там без залишку перетворюється в глюкозу, з якої синтезується лактоза молока.
Ступінь мобілізації жиру і, відповідно тяжкість хвороби буде більшою, якщо до отелення у корови відмічається ожиріння. У цьому випадку глікогену в печінці і м’язах практично не буде, і мобілізація жирів розпочнеться відразу при отеленні і з ударної дози.
Жирні кислоти, що утворилися в результаті розпаду тканинних жирів – вищі, довголанцюгові, а значить, їх важче включити в синтез жирних кислот молока. Тому, вони надходять у печінку, де близько половини з них може бути використана в якості енергетичного джерела, а інша половина перетвориться на жири печінки. Надмірне надходження жирів у печінку змусить цей орган підсилити свою функцію і спробувати звільнитися від зайвих жирових відкладень. Однак якщо в жирових депо розпад жирів буде інтенсивним, що можна встановити за добовими втратами маси корови більше 1,2–1,5 кг на добу і понад 60 кг упродовж перших 100 діб лактації, потік вищих жирних кислот у печінку практично захлисне цей орган і всі додаткові його зусилля зі звільнення від надлишку жирних кислот стануть марними. Виникне гостра або підгостра дисфункція печінки. У першу чергу сповільняться енергосинтетичні процеси в мітохондріях, і впаде активність зернистої ендоплазматичної сітки. В результаті
41
синтез апопротеїну знизиться і різко порушиться транспорт альбумінів і тригліцеролів. Відтік жирів з клітин печінки сповільниться і процес ожиріння цього органу стане прогресуючим та незворотним. Клінічно помітити цю реакцію печінки можна за динамікою зростання активності ферментів сироватки крові – AСТ, AЛT, ЛДГ і СДГ.
За таких умов одночасно розвивається й інше захворювання, яке має подібну етіологію і спільні елементи патогенезу – кетоз. За дефіциту цукру знижується синтез ЩОК. Тому активована оцтова кислота, що утворюється при окисненні вільних жирних кислот, конденсується не з ЩОК, а з іншою молекулою ацетил-S-KoA з утворенням ацетоацетил-КоА, з якого потім утворюється ацетооцтова кислота, а остання відновлюється до β-оксимасляної кислоти і декарбоксилюється з утворенням ацетону. Кетонові тіла, що накопичуються у крові, спричиняють дистрофічні процеси не лише в печінці, а й в інших органах – міокарді, нирках, яєчниках.
Іншим спільним патогенетичним механізмом є негативна дія аміаку на гепатоцити, яка сприяє розвитку кетозу. Оскільки для одержання високої продуктивності коровам щодня необхідно згодовувати 8–12 кг концентрованих кормів, то це спричинює надмірне утворення аміаку в передшлунках, особливо при порушенні співвідношення в раціоні легко- і важкорозщеплюваного протеїну (частка першого не повинна перевищувати в першій третині лактації 60 %). Основним місцем знешкодження аміаку є печінка, у перипортальних гепатоцитах якої відбувається орнітиновий шлях перетворення аміаку в сечовину. Проте за жирової гепатодистрофії цей процес уповільнюється або й зовсім блокується, вміст аміаку в крові збільшується, він проникає в ліквор, спричиняє розвиток печінкової енцефалопатії і навіть кому. Одночасно аміак гальмує ЦТК, зв’язуючи альфа-кетоглутарову кислоту і затримуючи відновлення ЩОК. Цим аміак сприяє накопиченню ацетил-КоА, що зумовлює надмірне утворення кетонових тіл і розвиток кетозу.
Подальший сумісний перебіг кетозу та гепатодистрофії спричиняє розлади мінерального обміну і розвиток вторинної остеодистрофії, що пояснюється порушенням обміну вітаміну D. Встановлено, що при патології печінки і нирок синтез метаболітів холекальциферолу в цих органах знижується, що спричинює зменшення синтезу в стінці тонкого кишечнику кальційзв’язуючого білка.
Ожиріння печінки неминуче порушить її бактерицидну функцію, нормальні показники лейкограми: зміниться концентрація еозинофілів, нейтрофілів і лімфоцитів. Як наслідок знизиться імунітет корови, і вона стає вразливою до бактеріальних і поліфакторних хвороб (туберкульоз, бруцельоз, лейкоз тощо). З розвитком жирової дистрофії печінки її клітини через зниження функціональної активності не можуть забезпечити необхідний метаболізм статевих гормонів, що веде до порушення репродуктивної функції. Крім цього, на фоні імунодефіциту відбувається транслокація умовно-патогенної мікрофлори травного каналу в кров і поширення її по всьому організму, що, в свою чергу, викликає аборти, народження нежиттєздатних телят, гінекологічні та інші хвороби.
42
Не слід думати, що в середню й останню фазу лактаційного періоду не існує небезпеки розвитку синдрому накопичення жиру в печінці.
Незалежно від фази лактації, будь-яка різка зміна складу раціону, швидкий перехід на літні корми або з літнього на зимовий раціон, значне збільшення добових дач концентратів за короткий період порушать уставлений ферментативний процес у передшлунках. У результаті загинуть окремі групи мікроорганізмів, зміниться склад ЛЖК, знизиться рівень синтезу і порушиться процес всмоктування цих метаболітів у кров. Як тільки це трапиться, загальний баланс енергії на короткий термін стане негативним і організм тварини знову вдасться до патологічної мобілізації жиру.
Симптоми. У корів гострий перебіг гепатодистрофії з’являється до моменту отелення або протягом перших 2–4 діб після нього. Гострий жировий гепатоз розвивається швидко, його клінічний прояв характеризується ознаками загальної інтоксикації і жовтяниці. Найхарактернішими ознаками ліпомобілізаційного синдрому та жирової гепатодистрофії є схуднення тварини, зниження молочної продуктивності, пригнічений загальний стан (корова відмовляється від корму, ледве піднімається, стоїть згорблена, впирається головою в годівниці, погано реагує на оклики чи сторонні звуки, важко підіймається).
Хворі тварини сильно пригнічені, байдужі до оточуючих, температура тіла може підвищуватися на 0,5–1 °С, але на такому рівні тримається недовго. Апетит відсутній або знижений, спостерігаються різка тахікардія, прискорене дихання, гіпотонія й атонія передшлунків. Печінка частіше збільшена, м’яка, малоболюча. Токсична дія на мозок (сильно виражена жирова дистрофія печінки з некрозом її паренхіми) внаслідок накопичення в організмі аміаку, амінів, фенолів та інших отруйних речовин нерідко призводить до печінкової енцефалопатії і печінкової коми (анестезія, аналгезія, втрата рефлексів, тетанічні судоми, коматозний стан).
При хронічному гепатозі симптоми в корів слабо виражені. Спостерігають пригнічення тварини, загальну слабкість, зменшення апетиту, диспепсичні явища. Жовтяничність слизових оболонок незначна або не проявляється. Температура тіла нормальна. Печінка помірно збільшена, з гладкою поверхнею.
Ділянка притуплення печінки у 75–80 % корів і молодняку збільшена. У 12-му міжреберному проміжку нижня межа печінки проходить на 4–6 см нижче лінії маклака. У корів, хворих на жировий гепатоз, ширина зони притуплення печінки у 12-му міжреберному проміжку збільшується до 15 см, а нижній край печінки проектується на середину лопатки і навіть нижче (у здорових корів – на лінію маклака); в 11-му – ширина печінкового поля збільшена до 30 см, нижній край печінки може досягати реберної дуги (В.В. Влізло, 1996). Болісність при проникаючій пальпації чи перкусії печінкового поля виникає при загостренні патологічного процесу.
У крові корів за гострого і хронічного жирового гепатозу відмічають зниження вмісту глюкози (нижче 2,22 ммоль/л), підвищення вмісту піровиноградної кислоти (вище 193 мкмоль/л), молочної кислоти (вище 1,44
43
ммоль/л), білірубіну (більше 10,3 мкмоль/л), холестеролу (більше 3,9 ммоль/л). Кількість лейкоцитів – в межах норми, спостерігається гіпохромія, рідше – олігохромемія.
Лабораторними дослідженнями виявляють кетонемію, кетонолактію, кетонурію. Диспротеїнемія характеризується гіпоальбумінемією та підвищенням вмісту глобулінів (гамма- і бета-фракцій) тому альбуміноглобуліновий коефіцієнт знижується до 0,3–0,7. Також, в сироватці крові підвищується вміст білірубіну, вільних жирних кислот, активність гепатоспецифічних та індикаторних для печінки ферментів: підвищення в 2–4 рази активності ACT, у 5–10 разів – ГЛДГ, СДГ, печінкового ізоферменту лактатдегідрогенази (ЛДГ). У крові та рідині рубця збільшується вміст аміаку.
Діагноз. Ґрунтується на результатах клінічних, лабораторних, патологоморфологічних даних, аналізі годівлі тварин (структури і повноцінності раціону, особливо за вмістом цукру, біологічно активних речовин (токоферол, Селен, метіонін, холін) та ін.
Із лабораторних досліджень при гострому перебігу гепатозу найбільше значення має визначення активності гепатоспецифічних ферментів, а при хронічному, крім того, необхідно обов’язково враховувати стан обміну білків і результати колоїдно-осадових проб. Найбільш показовими у корів є проби з розчинами сулеми і Купруму сульфату. При виконанні сулемової проби змішують 0,5 мл сироватки крові з 1 мл 0,85%-го розчину Натрію хлориду. Титрують 0,1 %-м розчином сулеми до помутніння. При титруванні сироватки крові здорових корів витрачається більше 1,6 мл розчину, а при жировому гепатозі помутніння сироватки настає при меншій кількості розчину сулеми. Реакція дає позитивні результати у 95 % хворих корів. Подібно ставиться проба з Купруму сульфатом. Для досягнення помутніння 1 мл сироватки крові здорових корів витрачається більше 2,1–2,3 мл реактиву, хворих – 1,9 мл і менше. Оскільки жировий гепатоз у корів часто виникає внаслідок кетозу, доцільно визначати вміст кетонових тіл у сечі і молоці. Кетонурія визначається у 75 % корів, хворих на гепатоз.
Досить цінні результати дає біопсія печінки. Проба печінки хворих на жировий гепатоз корів світло-жовтого кольору, неоднорідна, часто несуцільна і плаває у воді, що свідчить про ожиріння паренхіми більш ніж на 40 %. Використовують плавну пробу, яка полягає в тому, що у три пробірки з різною відносною густиною Купруму сульфату опускають біоптат і визначають вміст жиру в паренхімі печінки.
У нормі вміст жиру в печінці корів – 6%, після їх отелення – 12%, при ожирінні – 30–40%. Ожиріння печінки призводить до суттєвого обмеження функцій цього органу в обміні речовин. В результаті страждають усі системи організму, насамперед імунна і механізми виведення ендотоксинів. Частим наслідком цього є ацидоз, родовий парез, неповна інволюція матки, хвороби копит і вимені, кетоз.
Широко впроваджується нині метод ультразвукової діагностики. При даному дослідженні паренхіма печінки корів за гепатодистрофії ехопозитивна і на моніторі одержують картину «світлої печінки».
44
Гострий жировий гепатоз необхідно відрізняти від гострого гепатиту. Гострий гепатоз не супроводжується таким збільшенням печінки, як це буває при гнійному гепатиті, а для гострого паренхіматозного гепатиту характерні гарячка, лейкоцитоз, нейтрофілія, значне підвищення активності ферментів (ACT, ГЛДГ, ГГТП). При гострому гепатиті збільшена селезінка, при гепатозі вона в нормі. Слід також мати на увазі фасціольоз.
Лікування. Необхідно усунути причини захворювання. У раціони жуйних вводять зелені корми, лугове сіно, трав’яну січку, вівсяну або ячмінну дерть, замішану в теплій воді, коренеплоди.
Із медикаментозних засобів використовують глюкозу з аскорбіновою кислотою та інсуліном, ліпотропні, вітамінні, а пізніше, в період одужання, жовчогінні препарати. Глюкозу вводять у 10–20 %-у розчині 200–500 мл разом з аскорбіновою кислотою (0,5–1,5 г), тіаміну бромідом. Попередньо до введення глюкози показані підшкірні ін’єкції інсуліну в середньому 150–200 ОД на корову (0,2–0,3 ОД/кг маси тіла). Показані глюкогенні засоби (див. кетоз).
Як ліпотропні засоби застосовують холіну хлорид, метіонін, вітамін U (метилметіонінсульфонію хлорид), ліпомід, дипромоній. Холіну хлорид призначають всередину коровам до 25 г або підшкірно 10%-й розчин 25 мл; метіонін всередину – 15–20 г або внутрішньовенно 500 мл 4%-го водного розчину. Ліпотропний ефект холіну хлориду доповнюється його впливом на синтез і фіксацію глікогену у гепатоцитах, що також сприяє видаленню із них жиру, а метіонін бере участь у знешкодженні токсинів, активує дію вітаміну В12, фолієвої та аскорбінової кислот, деяких ферментів і гормонів. Обидва препарати помірно стимулюють секрецію жовчі і холатоутворення, що супроводжується регенерацією пошкоджених ділянок печінки з відновленням її функцій.
Вітамін U (активована форма метіоніну) стимулює синтез амінокислот і білка в організмі, сприяє загоюванню ерозій і виразок слизової оболонки травного каналу. Застосовують всередину у дозі – 2–3 мг/кг маси тіла.
Ліпомід і ліпоєва кислота мають ліпотропну, детоксикуючу дію і беруть участь у регуляції обміну вуглеводів. Доза їх – 0,1–0,15 мг/кг маси; курс лікування – 30 діб. Дипромоній підвищує стійкість організму до дії токсинів екзо- і ендогенного походження, відвертає і обмежує розвиток жирової інфільтрації печінки, нормалізує її функціональний стан, бере участь в окиснювально-відновних процесах. Для лікування гепатодистрофії дипромоній застосовують з кормом 2–3 рази/добу ВРХ в дозі – 5–6 мг/кг маси тіла.
Особливе значення має застосування антиоксидантів – препаратів вітаміну Е та селену, для запобігання пероксидації й ожиріння печінки. Також, показані й інші вітамінні препарати: тіаміну бромід, кокарбоксилаза, піридоксину гідрохлорид, комплекси вітамінів А, Д, Е у загальноприйнятих дозах. Вводять парентерально катозал 10% розчин – 15–20 мл.
За хронічного гепатозу рекомендують застосовувати жовчогінні засоби – карловарську сіль, Магнію сульфат (всередину 50–70 г), нікотинову кислоту або нікотинамід (всередину до 0,8 г, 2 рази/добу), гексаметилентетрамін
45
(внутрішньовенно 20 мг/кг), бікогепар (внутрішньом’язово або внутрішньовенно 20–40 мл), алохол, дехолін, холагол, холосас та ін.
Профілактика. Слід пам’ятати, що лікувати корів із синдромом мобілізації жиру практично не можливо. Його можна тільки попередити шляхом певного підходу до організації годівлі високопродуктивних тварин: не допускати ожиріння корів у період сухостою, згодовувати доброякісні корми, дотримуватися структури раціону, застосувати препарати антиоксидантної та ліпотропної дії.
46
3. ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ КОРІВ І НЕТЕЛЕЙ
Диспансеризація – система планових діагностичних, профілактичних і лікувальних заходів, направлених на створення здорових високопродуктивних стад тварин, зменшення і ліквідацію внутрішніх незаразних, акушерськогінекологічних, хірургічних та інших хвороб. Диспансеризація дозволяє забезпечувати контроль за станом обміну речовин у тварин в цілому по стаду, своєчасно виявляти субклінічні форми хвороб, розібратися в складному комплексі причин, які їх викликають, намітити шляхи профілактики і лікування.
Результати диспансеризації дозволяють активно впливати на технологію тваринництва, разом із агрономічною, зоотехнічною та іншими службами брати участь у створені повноцінної кормової бази, яка відповідає біологічним особливостям обміну речовин і рівню стабільно високої продуктивності тварин
– необхідної умови науково-технічного прогресу в тваринництві і ветеринарії. Диспансеризацію проводять спеціалісти ветеринарної медицини
господарств за участю зооінженерів, агрономів, керівників ферм. Лабораторні дослідження крові, сечі, молока, вмісту рубця й інших біологічних субстратів проводять лабораторії ветеринарної медицини. Хімічний склад кормів визначають агрохімлабораторії, якість кормів – лабораторії ветеринарної медицини.
В основу методики диспансеризації тварин при внутрішніх незаразних хворобах, які включають аліментарні і ендокринні хвороби, закладені принципи вибіркової сукупності і безперервності. Принцип вибіркової сукупності здійснюється завдяки обстеженню контрольних ферм (дворів, секцій) і тварин контрольних груп. Принцип безперервності досягається систематичним проведенням основної, найбільш повної, і проміжної диспансеризації.
Контрольні двори (ферми, секції) визначають головний лікар ветеринарної медицини і головний зооінженер господарства, де повинні бути такі ж умови годівлі і утримання тварин, як і на суміжних дворах (фермах).
Тварин контрольної групи підбирають спеціалісти ветеринарної медицини, які проводять диспансеризацію з врахуванням віку і фізіологічного стану тварин. При диспансеризації молочних корів і нетелів виділяють чотири контрольні групи:
1 – корови в перші три місяці лактації;
2 – корови 6–7 місяців лактації;
3 – корови в період сухостою;
4 – нетелі за 2–3 місяці до отелення.
На станціях, племоб’єднаннях та інших тваринницьких фермах при невеликому поголів’ї здійснюють диспансеризацію всіх тварин, а при великому поголів’ї – виділяють тварин контрольних груп за віковим принципом. Необхідність такого принципу відбору тварин контрольних груп викликана тим, що клініко-біохімічні показники залежать від фізіологічного стану, періоду вирощування і відгодівлі.
47
Диспансеризацію поділяють на основну і проміжну. Основну ииспансеризацію проводять 1 раз на рік (січень–лютий), проміжну – 1 раз на квартал.
На великих фермах проводять повне клінічне обстеження 10–20% поголів’я корів і нетелів, дослідження сечі – у 10–20% тварин, крові – 5%, молока – тих корів, в сечі яких виявлено надлишок кетонових тіл.
Виділяють три основні етапи проведення диспансеризації:
–діагностичний;
–профілактичний;
–лікувальний.
Основна диспансеризація включає:
1.Аналіз виробничих показників по тваринництву і ветеринарії.
2.Клінічний огляд всього поголів’я.
3.Повне клінічне обстеження тварин контрольних груп.
4.Лабораторний аналіз крові, сечі, молока, вмісту рубця тварин контрольних груп.
5.Аналіз умов утримання тварин.
6.Оцінка якості кормів і аналіз годівлі тварин.
7.Оцінка якості води і аналіз напування тварин.
8.Аналіз отриманих даних.
9.Заключення і пропозиція.
10.Профілактичні і лікувальні заходи.
Проміжна диспансеризація включає: клінічний огляд всього поголів’я; клінічне обстеження тварин, від яких беруть кров для аналізу; дослідження сечі і молока від контрольних груп тварин; аналіз раціонів і умов утримання тварин; аналіз отриманих результатів; профілактичні і лікувальні заходи.
При наступній диспансеризації підбирають тварин для формування нових контрольних груп. Від дотримання правил підбору тварин залежить об’єктивність висновків. Необхідність відбору викликана тим, що клінікобіохімічний статус тварин залежить не тільки від годівлі і умов утримання, але й від фізіологічного стану організму (лактації, тільності тощо).
3.1. Аналіз виробничих показників
Аналіз виробничих показників слід проводити в динаміці, за ряд попередніх років. Він вказує на загальний стан ферми, стада, найбільш вірогідні причини порушення обміну речовин і інших хвороб тварин. Для визначення загального стану тварин проводять аналіз молочної продуктивності, затрат кормів на одиницю продукції, захворюваності худоби неінфекційними та інфекційними хворобами і загибелі, виходу телят на 100 корів, їх втрати (падіж, вимушений забій, мертвороди). Враховують масу тіла молодняку при народжені, ступінь вибракування корів. Це дозволяє робити висновок про загальний стан ферм, стада, найбільш вірогідні причини порушення обміну речовин і виникнення інших хвороб тварин.
48
3.2. Клінічне дослідження корів і нетелей
Під час проведення основної і проміжної диспансеризації на контрольних фермах (дворах, секціях) проводять клінічний огляд всіх тварин. При огляді звертають увагу на їх загальний стан, вгодованість, стан шерстного покриву, вінчика, копитного рогу і кістяку, реакцію при вставанні, рухах тощо.
Для здорових тварин характерна швидка реакція на звичні подразники (оклик, роздачу кормів), блискучий шерстний покрив, середня вгодованість. Дистрофія або ожиріння, матовість шерстного покриву і копитного рогу, болючість при вставанні і русі, хрускіт в суглобах, викривлення хребта (кіфоз, лордоз), заломи рогу ратиці часто є свідченням патології обміну речовин у тварин.
Клінічне обстеження тварин контрольних груп
Для того щоб мати уяву про клінічний статус тварин у стаді при проведені основної диспансеризації, проводять повне клінічне обстеження тварин контрольних груп.
Визначають вгодованість, стан лімфовузлів, частоту скорочень серця, характер серцевих тонів, частоту і глибину дихання, ритм і силу скорочень рубця, стан печінки, кістяка, органів руху, вим’я і сечостатевих органів.
Досліджують передлопаткові лімфовузли і лімфовузли колінної складки. При їх збільшенні тварин досліджують на лейкоз у відповідності з існуючою інструкцією. Стан серцевої діяльності визначають шляхом аускультації серця, визначають частоту, силу і ритм серцевих скорочень, посилення, ослаблення серцевих тонів, їх розщеплення або роздвоєння, шуми серця тощо. При кетозі відмічають переважно збільшення кількості скорочень серця, послаблення, глухість, розщеплення, роздвоєння серцевих тонів. Стан органів дихання оцінюють першочергово за частотою і глибиною дихання. При наявності будьяких ознак патології проводять додаткові дослідження тварин. Частоту дихання підраховують у спокійному стані тварини. Наявність великої кількості тварин із прискореним поверхневим диханням свідчить про патологію обміну речовин. На фермах, де в корів діагностують кетоз, хронічний ацидоз рубця, прискорене поверхневе дихання реєструють у 20–25% тварин. У високопродуктивних корів нерідко констатують хронічні бронхіти, вогнищеві пневмонії, альвеолярну емфізему легень і інші хвороби органів дихання. Першочергові дані про стан травного каналу дають результати дослідження рубця. Частоту скорочень рубця підраховують за 2 або 5 хв. При встановленні рідких або частих слабких, неритмічних скорочень рубця досліджують книжку, сичуг, сітку, щоб виявити первинну причину гіпотонії, атонії або гіпертонії передшлунків. Важливо виключити травматичний ретикуліт, ретікулоперитоніт, закупорку книжки і інші первинні захворювання передшлунків. Часті випадки гіпотонії і атонії передшлунків у корів зустрічаються при ацидозі рубця, остеодистрофії і гіпокобальтозі, кетозі, а також різкому переведенні тварин із одного виду корму на інший.
Печінку тварин досліджують методом пальпації і перкусії ділянки печінкового притуплення. При значних патологічних процесах у печінці
49
ділянка її притуплення збільшується в каудальному напрямку, може досягати лінії сідничного горба до 13-го ребра і опускається краніовентрально. Збільшення печінки зустрічається переважно у тварин за висококонцентратного, силосно-бардяного, силосно-жомового типу годівлі.
Для оцінки стану кістяку досліджують останні хвостові хребці, ребра, поперечні відростки поперекових хребців і інших кісток. У випадках порушення мінерального обміну, збіднення кісткової тканини солями Кальцію, Фосфору та Магнію у тварин виявляють стоншення і розсмоктування останніх хвостових хребців, ребер, лопатки й інших кісток. На ребрах, маклоці та інших кістках виявляють фіброзні потовщення, інколи величиною з кулак, деформацію грудної клітки. При дослідженні органів руху звертають увагу на наявність кульгавості, стан суглобів, вінчика, ратиць. Часті випадки деформації копитцевого рогу, запалення вінчика, бурситів, артритів можуть бути наслідком порушення обміну речовин у тварин.
Під час дослідження сечостатевих органів оглядають ділянку підгрудка, нижню частину черева та інші ділянки тіла тварини із тим, щоб виявити набряки, визначають чутливість нирок. Проводять огляд ділянок тазу, крупа і вульви з метою виявлення витікань із зовнішніх статевих органів і встановлення вагінітів, ендометритів, метритів, затримки посліду і інших хвороб. Клінічні форми маститів виявляють оглядом і пальпацією молочної залози, виявленням пластівців і згустків у молоці (секреті) при пробному здоюванні на фільтрувальний папір. Результати клінічного обстеження записують в спеціальний журнал або диспансерну карту.
3.3. Лабораторний аналіз крові, сечі, молока та вмісту рубця
Для того щоб мати найбільш повну уяву про рівень і стан обміну речовин, необхідно провести лабораторні дослідження крові, сечі й молока, а в ряді випадків і вмісту рубця.
Дослідження крові. При основній і проміжній диспансеризації перед взяттям крові проводять повне клінічне обстеження тварин. Кров беруть від клінічно здорових тварин, які не мають ознак травматичного ретикуліту, перикардиту, гнійного маститу, ендометриту, затримки посліду і інших первинних хвороб органів і систем, які можуть впливати на показники крові. На фермах із однотипною годівлею корів кров відбирають від 20–30 тварин контрольних груп (по 5–7 тварин у кожній групі).
Проби крові для аналізу беруть вранці до годівлі корів або через 4–6 год. після годівля в сухі, підготовлені для хімічного аналізу чисті пробірки, або вакуумні пробірки. Біохімічні показники визначають в сироватці чи плазмі крові.
Кров відправляють у лабораторію в день її взяття. При відправці крові на дослідження в лабораторію лікар ветеринарної медицини складає список тварин із обов’язковим зазначенням, від якої контрольної групи і в якій фізіологічній фазі знаходиться тварина. Перелік досліджуваних показників крові залежить від характеру очікуваної патології, а також від можливостей
50