Глава 16. Критические нарушения жизнедеятельности у хирургических больных

В работе хирурга нередко возникают ситуации, когда у больного возни­кает острая декомпенсация деятельности жизненно важных систем — серд­ца, легких, печени и почек. Эти критические состояния часто приводят к смерти больных, и только их своевременная диагностика и готовность хи­рурга к оказанию экстренной помощи оставляют некоторые надежды на успех. Характерной особенностью таких состояний является то, что они могут возникать на любом этапе лечения больного, часто совершенно не­ожиданно для врача.

Клиническое течение заболевания зависит не только от степени пораже­ния органа или системы организма, но и от многих других факторов — воз­раста, сопутствующих заболеваний, состояния иммунной системы. Стан­дартизация оценки общего состояния больного, оценка степени тяжести с помощью балльных систем позволяют более точно определять тактику ле­чения, объем оперативного пособия и прогнозировать исход.

16.1. Шкальная оценка состояния больного

Шкальная система основывается на оценке клинических, физиологиче­ских, лабораторных и биохимических параметров, отклонение которых от нормы определяется числом, и значения, относящиеся к одному па­циенту, суммируются в общую шкалу. Полученное число отражает точ­ность диагноза или степень тяжести течения болезни.

В России, как и во многих зарубежных странах, шкала APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation — оценка острого и хронического состояния здоровья) признана «золотым стандартом» и широко используется для оценки качества, организации интенсивного лечения и аргументации выводов у больных с травмами, септическим шоком и перитонитом.

16.1.1. Система APACHE

Оценка по системе APACHE II состоит из 3 частей (блоков).

I. Экстренная оценка физиологических функций (ЭОФФ) осуществляется с помощью 12 показателей, полученных в первые 24 ч пребывания больно­го в стационаре. Шкала предусматривает 4 варианта форматов для занесе­ния данных в зависимости от характера дыхания больного и возможности определения рН артериальной или концентрации ионов гидрокарбоната (НСО_э~) в венозной крови. Балльную оценку концентрации креатинина сыворотки крови производят в зависимости от наличия или отсутствия у больного признаков острой почечной недостаточности: если таковые име­ются, балл креатинина удваивают. Наибольшие отклонения каждого пока­зателя от нормы, выраженные в баллах, суммируют для получения балль­ной оценки тяжести состояния пациента. Балльная оценка параметров го-меостаза приведена в табл. 16.1.

Кроме того, данный блок включает в себя шкалу для оценки неврологи­ческого статуса больного (шкала комы Глазго) (см. ниже).

336

Таблица 16.1. Система APACHE-II

Показатель					Баллы
	+4	+3	+2	+ 1	0	+ 1	+2	+3	+4
Температура, °С	>41	39-40,9		38,5-38,9	36-38,4	34-35,9	32-33,9	30-31,9	< 29,9
Среднее артериальное	> 160	130-159	110-129		70-109		50-69		<49
давление, мм рт.ст.
Частота сердечных со-	> 180	140-179	110-139		70-109		55-69	40-54	< 39
кращений в 1 мин
Частота дыхания в 1	> 50	35-49		25-34	12-24	10-11	6-9		< 5
мин
^1Градиент А-а
Р02мм рт. ст.	> 500	350-499	200-349		<200
^2Ра02мм рт. ст.					>70	61-70		55-60	<55
рН артериальной крови	>7,7	7,6-7,69		7,5-7,59	7,33-7,49		7,25-7,32	7,15-7,24	<7,15
^3Содержание НС03~ в	> 52	41-51,9		32-40,9	23-31,9		18-21,9	15-17,9	<15
сыворотке крови,
ммоль/л
Содержание Na^+ в сы-	> 180	160-179	155-159	150-154	130-149		120-129	111-119	< ПО
воротке крови, ммоль/л
Содержание К^+в сыво-	> 7	6-6,9		5,5-5,9	3,5-5,4	3-3,4	2,5-2,9		<2,5
ротке крови, ммоль/л
Содержание креатинина	> 3,5	2-3,4	1,5-1,9		0,6-1,4		<0,6
в сыворотке крови, мг%
Показатель гематокри-	> 60		50-59,9	46-49,9	30-45,9		20-29,9		<20
та, %
Общее число лейкоци-	>40		20-39,9	15-19,9	3-14,9		1-2,9		<1
тов, • 10^9/л
^4Шкала Глазго
ЭОФФ

Примечание. 'Если FiO² >50 %; ²если FiO² <50 %; ^Зучитывается только при отсутствии данных газового состава артериальной крови; ⁴сумма + 15 — баллы по шкале Глазго.

2. Значение возраста оценивают по шестибалльной шкале.

Оценка	возраста
Возраст, годы	Баллы
<44	0
45-54	2
55-64	3
65-74	5
>75	6

3. Значение сопутствующих заболеваний оценивают по 5 дополнитель­ным критериям в зависимости от вовлечения основных систем организма.

Влияние сопутствующих заболеваний

Баллы добавляют в следующих случаях:

• цирроз печени, подтвержденный биопсией;

• ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения IV ФК;

• тяжелая хроническая обструктивная болезнь легких;

• хронический диализ;

• иммунодефицит.

При наличии какого-либо заболевания добавляют 2 балла терапевтиче­ским или плановым хирургическим больным; 5 баллов добавляют в случае экстренного хирургического вмешательства.

Окончательный результат тестирования по системе APACHE II опреде­ляется суммой баллов трех составных ее частей. Ниже перечислены крите­рии, используемые в каждой части системы.

А	□	Шкала APACHE II ЭОФС
Б	U	Возраст
В	U	Сопутствующие болезни Общая сумма баллов по системе APACHEII

16.2. Виды нарушений жизнедеятельности у хирургических больных

К критическим нарушениям жизнедеятельности у хирургических боль­ных относят острую дыхательную, острую сердечную, острую почечную и печеночную недостаточность; шок и терминальное состояние.

338

16.2.1, Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — состояние, когда аппа­рат внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состояния крови или обеспечивает, но за счет максимального напряжения компен­саторных механизмов дыхания и кровообращения.

Выделяют два основных механизма острой дыхательной недостаточно­сти — вентиляционный и паренхиматозный.

А Вентиляционный механизм определяется недостаточной альвеолярной вентиляцией (нарушена механика дыхания), в результате чего развиваются гипоксия и гиперкапния.

А Паренхиматозный механизм обусловлен местными патологическими изменениями паренхимы легких, вызывающими несоответствие между вен­тиляцией альвеол и кровотоком в их сосудах. В силу более высокой диффу­зионной способности оксида углерода (С0₂) по сравнению с кислородом (0₂) на фоне гипоксемии наблюдается нормальное или пониженное парци­альное напряжение оксида углерода (РС0₂) (гипокапния).

А При сочетании вентиляционного и паренхиматозного механизмов развивается смешанная острая дыхательная недостаточность, которая про­текает особенно тяжело.

А Особой формой является дыхательная недостаточность, вызванная пер­вичным поражением легочного кровообращения.

Из всех классификаций ОДН наибольшую клиническую направленность имеет классификация В. Л. Кассиля и соавт. (1997):

• центрогенная дыхательная недостаточность;

• нервно-мышечная дыхательная недостаточность;

• париетальная или торакодиафрагмальная дыхательная недостаточ­ность;

• бронхолегочная дыхательная недостаточность: обструктивная, рест-риктивная (ограничительная), диффузионная.

• Центрогенная ОДН возникает при травмах и заболеваниях головного мозга, сдавлении и дислокации его ствола, в раннем периоде после клини­ческой смерти, при некоторых интоксикациях (опиаты, барбитураты), на­рушениях афферентной импульсации. Наиболее яркий клинический сим­птом центрогенной ОДН — нарушение ритма дыхания или появление пато­логических ритмов.

• Нервно-мышечная ОДН развивается при расстройствах передачи нерв­ных импульсов дыхательным мышцам и нарушении их функций. Она воз­никает при травмах и заболеваниях спинного мозга с поражением передних рогов его шейного и грудного отделов; некоторых экзогенных интоксика­циях (отравления курареподобными веществами, мускаринами, фосфорор-ганическими соединениями, при остаточном действии миорелаксантов по­сле общей анестезии); при нарушениях сократимости дыхательных мышц: судорожный синдром любого происхождения, миастения; при тяжелых водно-электролитных нарушениях, особенно при выраженной гипокалие-мии. Характерная черта этой формы ОДН — раннее развитие гиповентиля-ции и гиперкапнии (увеличение РаС0₂ приводит к снижению Ра0₂ вслед­ствие изменения состава альвеолярного воздуха.

• Париетальная, или торакодиафрагмальная, ОДН развивается при бо­левом синдроме, связанном с дыхательными движениями (травма, ранний период после операций на органах грудной клетки и верхнего этажа брюш-

339

а

Рис. 16.1. Вентиляционно-перфузионные отношения в легких в норме (а) и при патологии (б).1 — имеются и вентиляция, и перфузия, происходит газооб­мен; 2 — альвеолы вентилиру­ются, но нет перфузии, а сле­довательно, и газообмена; 3 — есть кровоток, но нет венти­ляции и соответственно газо­обмена [Кассиль В. Л. и др., 1997].

ной полости); нарушении каркасности грудной клетки (множественный «окончатый» перелом ребер по нескольким линиям, обширная торакопла­стика); сдавлении легкого массивным пневмо-, гемо- или гидротораксом; нарушении функции диафрагмы.

▲ Бронхолегочная ОДН развивается при нарушении вентиляционно-пер-фузионных отношений, когда в легких возникает 3 зоны (рис. 16.1).

Различают обструктивную, рестриктивную и диффузионную бронхоле-гочную ОДН. Обструктивная ОДН возникает при нарушениях проходимо­сти дыхательных путей: верхних (западение языка, попадание инородно­го тела в гортань или трахею, отек гортани, выраженный ларингоспазм, ге­матома, опухоль, странгуляция и др.) и нижних, т. е. бронхов (бронхо-спазм, бронхорея, нарушения откашливания, преждевременное закрытие дыхательных путей). Рестриктивная ОДН возникает при травме и заболева­ниях легких, после обширных резекций и сопровождается снижением эла­стичности легких, вследствие чего каждый вдох требует значительного по­вышения работы дыхания. Причинами развития этой формы ОДН могут быть пневмония, обширный ателектаз, нагноительное заболевание, гемато­ма, пневмонит. Острая дыхательная недостаточность, связанная с наруше­нием диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (С0₂ гораздо легче диффундирует через жидкость), возникает при альвеолярном отеке легких, респираторном дистресс-синдроме (см. ниже), лимфостазе, интерстициальном отеке.

Первичное нарушение легочного кровообращения возникает при тромбоэм­болии ветвей легочной артерии, жировой эмболии, эмболии околоплодны­ми водами, сепсисе, гипоксической гипоксии (вследствие гипоксической вазоконстрикции), анафилактическом шоке и «шоковом легком» (см. ни­же). К выраженной легочной гипертензии, в результате которой развивает­ся альвеолярный отек легких, приводит также острая левожелудочковая не­достаточность. При рассыпной тромбоэмболии достаточно крупных ветвей легочной артерии, наряду с выраженной гипоксемией быстро возникает ги-перкапния, по-видимому, в результате резкого увеличения отношения объ­ема мертвого пространства к дыхательному объему.

Клиническая картина. Первым клиническим симптомом ОДН чаще все­го является ощущение нехватки воздуха (одышка). Дыхание становится вна­чале углубленным, затем учащенным. При непроходимости верхних дыха­тельных путей одышка носит преимущественно инспираторный характер,

340

при бронхиальной непроходимости — экспираторный. В случае преоблада­ния рестриктивных процессов дыхание сразу становится учащенным.

Если гипоксемия сочетается с гипокапнией, то развитие клинической картины можно разделить на три стадии.

/ стадия — больные возбуждены, напряжены, негативны по отношению к окружающим, часто жалуются на головную боль, бессонницу. Кожные покровы холодные, бледные, влажные. Появляется легкий цианоз видимых слизистых оболочек, ногтевых лож. Раздуваются крылья носа. Артериаль­ное давление, особенно диастолическое, повышено, тахикардия.

II стадия — сознание спутано, нарастают агрессивность, двигательное возбуждение. При быстром нарастании гипоксии могут быть судороги. Вы-, ражен цианоз кожных покровов. В дыхании принимают участие вспомога­тельные мышцы. Стойкая артериальная гипертензия (кроме случаев тром­боэмболии ветвей легочной артерии, при которой оно снижается), тахикар­дия, иногда экстрасистолия. Моче- и калоотделение непроизвольные.

Л/ стадия — гипоксическая кома. Сознание отсутствует, возникают су­дороги, зрачки расширены. Кожные покровы синюшные, с мраморным ри­сунком. Артериальное давление критически падает, аритмия пульса. Если больному не оказана своевременная помощь, наступает смерть.

Определение степени тяжести ОДН чрезвычайно важно для выбора ра­циональной терапии. Характеристика стадий ОДН представлена в табл. 16.2 [Кассиль В. Л. и др., 1997].

Острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) называют тяже­лую, угрожающую жизни форму ОДН, развивающуюся как неспецифиче­ская реакция интактных легких на ряд критических факторов — массивную кровопотерю, травматический шок, сепсис, перитонит, некоторые инток­сикации, обусловленных повышением проницаемости альвеолярно-капил­лярной мембраны вследствие ее повреждения. Для ОРДС типичны некар-диогенный отек легких, их диффузное поражение, прогрессирующая ги­поксемия.

Наиболее часто используемым синонимом ОРДС является «шоковое легкое». В зарубежной литературе обычно используют термин ARDS, под которым до недав­него времени понимали респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — adult respiratory distress syndrome, в отличие от дистресс-синдрома новорожденных. В по­следнее время аббревиатуру ARDS стали чаще расшифровывать как acute respiratory distress syndrome — острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Последнее название более удачно.

Этиология и патогенез. Основными этиологическими факторами ОРДС являются шок различной этиологии (травматический, ожоговый, септиче­ский), массивная кровопотеря, перитонит, геморрагический панкреатит, массивные трансфузии гомологичной крови, эклампсия, передозировка не­которых наркотиков (героин, метазон), длительная экстракорпоральная перфузия.

В основе ОРДС лежит первичное поражение микрососудов малого круга кровообращения. На воздействие повреждающего фактора стенка легочного капилляра отвечает метаболическими и структурными изменениями. Вследствие повышения ее проницаемости и выхода плазмы из форменных элементов крови в интерстиций значительно утолщается альвеолярно-ка-пиллярная мембрана, удлиняется диффузионный путь 0₂ и С0₂ через аль-веолярно-капиллярную мембрану.

• В первую очередь страдает диффузия 0₂, вследствие чего развивается гипоксемия. Сопутствующие нарушения микроциркуляции в виде стаза

341

U)

Таблица 16,2. Характеристика стадий острой дыхательной недостаточности

			Стадия II (на-	Стадия III (мак-
Параметры вентиляции и газообмена	Норма	Стадия I (ком­пенсация)	растающее на­пряжение ком­пенсации)	симальное на­пряжение ком­пенсации)	Стадия IV (декомпенса­ция)
Частота дыхания в 1 мин	12-16	14-18	20-25	35-40	>40 или <8, аритмия
МОД, мл/кг • мин^-1:
мужчины	85-130	125-180	180-250	200-285	100-150
женщины	70-115	110-150	150-230	180-250	85-140
Дыхательный объем, мл/кг:
мужчины	7-8	9-10	9-10	6-7	2,4-4
женщины	6-7	8-9	8-9	5-6	2-3,5
ЖЕЛ, мл/кг	60-70	25-35	12-15	10-12	7-8
ЖЕЛ/ДЖЕЛ, %	90-100	40-50	20-22	16-17	11-12
Ра02, мм рт. ст.	90-100	80-90	70-80	60-70	<60
Pa02/Fi02	350-470	300-350	250-300	100-250	80-100
РЮ2, мм рт. ст.	37-42	30-35	25-30	35-40	>45 или <25
РаС02, мм рт. ст.	36-44	35-38	30-35	15-30	35—45 и выше
D(A—а)02, мм рт. ст.:
при дыхании воздухом	5-20	20-25	25-35	35-45	>45
при дыхании кислородом	80-100	100-160	160-300	350-400	>400
vD/vT	0,3-0,35	0,35-0,45	0,45-0,55	0,55-0,6	>0,6
Qs/Qt, % от МОС	Менее 7	7-10	10-15	15-30	>30

Примечание. МОД — минутный объем дыхания; ЖЕЛ — жизненная емкость легких; Ра0₂ — напряжение кислорода в артериальной крови; Pa0₂/Fi0₂ — индекс оксигенации; D(A-a)0₂ — альвеолярно-артериальная разница по кислороду; Sv0₂ — насыщение смешанной венозной крови кислородом; РаС0₂ — напряжение двуокиси углерода в артериальной крови; V_D/V_T — отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему;Q_S/Q_т— фракция шунта справа налево в % к сердечному выбросу.

крови в паралитически расширенных легочных капиллярах («кризис мик­роциркуляции») также существенно ухудшают газообмен.

• Следующим важным механизмом в развитии ОРДС является общая неспецифическая воспалительная реакция. В зависимости от этиологии ОРДС она может играть главенствующую роль (сепсис, перитонит) или вы­ зываться некротическими процессами в тканях в результате нарушений микроциркуляции. Воспалительная реакция сопровождается выделением в кровь и активацией множества биологически активных соединений, медиа­ торов воспаления, которые воздействуют на гемодинамику, транспортные функции и свертывающую систему крови, иммунитет, клеточный метабо­ лизм и др.

Диагностику ОРДС проводят на основе следующих критериев:

• развитие острой дыхательной недостаточности на фоне заболевания или патологического состояния, сопровождающегося явлениями эн-дотоксикоза или воздействием на легкие токсичных веществ;

• клинические и рентгенологические проявления интерстициальной или внутриальвеолярной стадии отека легких;

• течение отека легких на фоне нормального центрального венозного давления (ЦВД) и давления заклинивания легочных капилляров, нор­мальных границ сердечной тупости и отсутствия выпота в плевраль­ных полостях (если нет тяжелых сопутствующих заболеваний сердца и легких).

Клиническое течение ОРДС можно разделить на 4 стадии.

/ стадия — состояние средней тяжести: умеренная одышка; перкуторно-легочный звук с умеренно выраженным притуплением в нижнезадних отде­лах. При аускультации — жесткое дыхание с небольшим количеством сухих хрипов; при рентгенологическом исследовании — малоинтенсивные мелкие пятнистые затемнения с нечеткими контурами на фоне умеренного сниже­ния прозрачности легочной ткани и значительного усиления легочного ри­сунка; Р_а0₂ <60, S_a0₂ <90 мм рт. ст., P_a0₂/FA < 170.

// стадия — состояние тяжелое: дыхание частое, поверхностное, цианоз, неравномерные очаги притупления перкуторного звука. При аускульта­ции — ослабление дыхательных шумов с жестким дыханием и единичными влажными хрипами; при рентгенологическом исследовании — усиление мелкоочаговой пятнистости; Р_а0₂ >2 <40, S_a0₂ >2 <75 мм рт. ст., Р,0₂/Р_;0₂ < 110, независимо от применения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

3. стадия — состояние крайне тяжелое: дыхание частое, поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры; нарастание цианоза, увеличение в размерах очагов притупления. При аускультации — дыхание жесткое с бронхиальным оттенком, большое количество сухих хрипов, в нижнезадних отделах — влажные хрипы; при рентгенологическом исследовании — пони­жение прозрачности легких с участками пневмонической инфильтрации, большое количество теней в виде «хлопьев», легочный рисунок плохо диф­ференцируется; Р_а0₂ <30, S_a0₂ <60 мм рт. ст., P_a0₂/Fi0₂ <80.

4. стадия — состояние кризисное: прогрессирует кома, дыхание только при ИВЛ; выраженное притупление перкуторного звука. При аускульта­ции — резкое ослабление дыхательных шумов; при рентгенологическом ис­следовании — затемнение легочных полей, сливающееся с тенями сердца и диафрагмы; Р_а0₂ >2 <20, S_a0₂ <35 мм рт. ст., P_a0₂/Fi0₂ <70 независимо от ПДКВ.

343

Лечение ОДН:

А При оказании первой врачебной помощи уменьшение изначально высо­кой проницаемости альвеолярной мембраны достигают за счет использова­ния аэрозоля глюкокортикоидов «Auxiloson» (фирма «Thomae», Германия), а также внутривенного введения 1 % раствора серотонина адипината с ко­личественным (индивидуальным) подбором дозы — в зависимости от тяже­сти ОРДС. Восстановление и поддержание проходимости дыхательных пу­тей и их защита от аспирации желудочного содержимого на этом этапе дос­тигаются применением наряду с «традиционным» методом интубации тра­хеи пищеводно-трахеальной комбинированной трубки (ПТКТ) типа «COMBITUBE» («KENDALL»),

А На этапах квалифицированной и(или) специализированной медицин­ской помощи лечение ОРДС включало ИВЛ, показаниями к назначению которого являлись тахипноэ более 35 в 1 мин, тахикардия, соответстующие изменения на рентгенограмме, Р_а0₂ ниже 50 мм рт. ст. Наряду с «традици­онной» инфузионной терапией осуществляют направленное перераспреде­ление тока жидкости из интерстиция в просвет сосудов путем повышения онкотического давления крови, что достигается созданием избыточного градиента путем повторного введения 200—400 мл 10—20 % раствора альбу­мина в сутки; продолжают введение серотонина адипината по специально разработанной программе.

Для профилактики нарушений и стимуляции синтеза и секреции альвео­лярного сурфактанта проводят инфузию добутрекса в дозе 4—6 мкг/кг/мин, так как известно, что агонисты р₂-адренорецепторов индуцируют секрецию альвеолярного сурфактанта. Осуществляют лечение ОРДС путем введения естественного сурфактанта через воздушные пути (во время фибробронхо-скопии).

А Важнейшим патогенетическим направлением лечения ОРДС является адекватная кислородотерапия. Ее начинают с ингаляции 100 % увлажнен­ного кислорода через носовой катетер (6—10 л/мин), создавая положитель­ное давление в конце выдоха, что способствует увеличению растяжимости легких и расправлению ателектазированных участков. При нарастании яв­лений гипоксемии (Р0₂ менее 50 мм рт. ст.) необходимо перевести больно­го на ИВЛ.

А При ОРДС на почве эндотоксикоза обязательно проведение детокси-кационной терапии методами внеорганной детоксикации (гемофильтрация, гемосорбция, плазмаферез). Высокая эффективность повторных сеансов ге-мофильтрации обусловлена не только конвертируемым переносом больших количеств средних молекул, участвующих в формировании эндотоксикоза и нарушений сосудистой проницаемости, но и удалением избыточной внесо-судистой жидкости.

В программу лечения входит также применение гепарина в малых дозах (10 000—20 000 ЕД в сутки подкожно), что позволяет предупредить про-грессирование нарушений гемокоагуляции в сосудах легких, а также инги­биторов протеаз (контрикал, гордокс), блокирующих плазменный и лейко­цитарный протеолиз.

А Сложно и неоднозначно решается вопрос о тактике антибактериаль­ной терапии у больных с ОРДС, возникающим при эндотоксикозах инфек­ционного генеза. С одной стороны, без применения антибактериальных препаратов нельзя купировать инфекционный процесс. С другой — актив­ная терапия правильно подобранными актибактериальными средствами приводит к разрушению микроорганизмов, усиливая токсемию за счет вы-

344

хода больших количеств эндотоксинов. Это способствует прогрессирова-нию инфекционно-токсического шока и токсического отека легких.

Следует принимать во внимание, что при ОРДС в отличие от гемодина-мического отека легких, в альвеолах скапливается жидкость с большим со­держанием белка, являющаяся благоприятной средой для размножения микрофлоры. Все это заставляет при лечении больных с токсическим оте­ком легких использовать антибактериальные препараты в средних терапев­тических дозах.

А Респираторная поддержка при ОДН. Чем раньше начата ИВЛ, тем больше шансов справиться с гипоксемией и не допустить дальнейшего на­растания дыхательной недостаточности. Если больным с тяжелой травмой, массивной кровопотерей, перитонитом или эклампсией проводят оператив­ное вмешательство, ни в коем случае нельзя прекращать ИВЛ сразу по окончании операции, независимо от наличия или отсутствия признаков ОДН при временном отключении респиратора.

Показания к продленной ИВЛ:

• массивная кровопотеря — более 40 мл/кг (приблизительно 2500 мл), если до или во время операции АД свыше 30 мин сохранялось на уровне ниже 70 мм рт. ст., повторные операции с целью гемостаза. Показана ИВЛ с отношением вдох : выдох не более 1:2, а при неста­бильной гемодинамике — 1:3; дыхательный объем (ДО) не должен превышать 8,5—10 мл/кг, но частоту вентиляции приходится увеличи­вать до 22—24 циклов в 1 мин. Целесообразен как можно более ран­ний переход к вспомогательной вентиляции легких (ВВЛ) — поддерж­ке давлением и перемещающейся принудительной вентиляции легких (ПВВЛ), чтобы обеспечить включение элементов самостоятельного дыхания и в какой-то степени нормализовать внутригрудное давление. К ВВЛ можно переходить сразу, как только в ближайшем послеопера­ционном периоде закончится действие миорелаксантов и наркотиче­ских средств. Минимальная длительность продолженной респиратор­ной поддержки у больных, перенесших массивную кровопотерю, со­ставляет 4 ч. Если гемодинамика остается нестабильной, сохраняются расстройства микроциркуляции, олигурия и грубые нарушения мета­болизма (например, выраженная гипокалиемия со снижением кон­центрации К⁺ ниже 2,3 мэкв/л) или возникли легочные осложнения, ИВЛ необходимо продолжать;

• перитонит: поздние оперативные вмешательства (через 24 ч и более по­сле травмы или перфорации полого органа), повторные оперативные вмешательства по поводу разлитого перитонита или множественных абсцессов брюшной полости, наличие симптомов дыхательной недос­таточности и(или) интоксикации в предоперационном периоде, рас­стройства гемодинамики до начала или во время анестезии и операции, любые осложнения последних, углубляющие гипоксию. При перитони­те продленная после операции ИВЛ должна полностью освободить больного от работы дыхания, поэтому режим работы респиратора не­обходимо подобрать так, чтобы у больного не возникало инспиратор -ных попыток. Если адаптация затруднена, целесообразно в течение пер­вых 1—2 ч использовать высокочастотную (ВЧ) ИВЛ или сочетанную ИВЛ. Продленную ИВЛ следует проводить в гипервентиляционном ре­жиме, поддерживая Р_аС0₂ на уровне 29—31 мм рт. ст., в течение 6—8 ч;

• эклампсия, развившаяся до родоразрешения, повторные эклампсические припадки, повторные операции, сочетание эклампсии с кровопотерей;

345

• эклампсия, возникшая после родоразрешения: отсутствие или нарушение сознания вне припадков, артериальная гипертензия, не устраняемая общепринятой гипотензивной терапией, судорожная готовность (еще нет развернутых припадков, но на каждое раздражение большая отве­ чает мелкими клоническими подергиваниями мышц), не устраняемая общепринятой противосудорожной терапией. После оперативного ро­ доразрешения на фоне эклампсии показано продолжение ИВЛ не ме­ нее 24 ч.

ж При уже развившемся ОРДС показаниями к ИВЛ являются:

• неэффективность методов ВВЛ (сохранение одышки, продолжающее­ся снижение Ра0₂, несмотря на повышенную Fi0₂, прогрессирующее снижение Р_аС0₂);

• вторая стадия РДСВ по клинико-рентгенологическим данным.

Профилактическую респираторную поддержку, так же как и ИВЛ на ранних стадиях ОРДС, рекомендуют проводить в режиме традиционной ИВЛ с регулируемым объемом. Если ИВЛ начинают при уже развившемся ОРДС, отношение вдох : выдох рекомендуется увеличить до 1:1,5 или 1:1.

16.2.2. Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Наиболее часто острая сердечно-сосудистая недостаточность развивается у больных с хроническими заболеваниями сердца и сосудов — гипертониче­ской болезнью, атеросклеротическим коронарокардиосклерозом, ишемиче-ской болезнью сердца, постинфарктными изменениями миокарда, атеро­склерозом аорты и крупных сосудов.

Различают левожелудочковую, правожелудочковую и смешанную сер­дечно-сосудистую недостаточность.

А Острая левожелудочковая недостаточность часто возникает при ин­фаркте миокарда, который развивается в послеоперационном периоде у 0,1 — 1,2 % хирургических больных.

А Острая правожелудочковая недостаточность может развиться при быстром переливании цитратной крови без одновременного введения каль­ция и новокаина, а также при быстром переливании гипертонических рас­творов, которые вызывают спазм сосудов легочного круга кровообращения и повышают их сопротивление. Тромбоэмболия легочной артерии, так же, как и тромбоз ее концевых ветвей, всегда протекает с правожелудочковой недостаточностью.

А Острая недостаточность обоих желудочков сердца иногда развивается вследствие кардиотоксического эффекта анестетиков.

Клиническая картина. Общими признаками сердечно-сосудистой недоста­точности являются нарастание одышки, тахикардии; снижение систоличе­ского АД при незначительном или повышенном диастолическом; увеличе­ние ЦВД. Часто нарушается ритм сердечных сокращений. При осмотре больного обращает на себя внимание цианоз или бледность кожных покро­вов и слизистых оболочек. Большинство больных, если они в сознании, ис­пытывают тревогу и страх смерти. При выраженной гипоксемии возникает психомоторное возбуждение.

А Для острой левожелудочковой недостаточности характерны изменения в рентгенологической картине легких, свидетельствующие о нарастании интерстициального, а затем альвеолярного отека легких. При аускультации

346

определяется ослабленное и жесткое дыхание с большим количеством влажных хрипов, вплоть до крупнопузырчатых; отделяется пенистая мокро­та, иногда с примесью крови.

А Основной симптом правожелудочковой недостаточности — резкое по­вышение ЦВД (до 300—400 мм вод.ст.).

А При острой недостаточности обоих желудочков клиническая картина характеризуется резким снижением АД, тахикардией и симптомами цирку-ляторной и гипоксической гипоксии. У больных набухают периферические вены, резко повышается ЦВД, увеличивается печень. Отек легких в началь­ной фазе острой недостаточности обоих желудочков обычно не развивается.

Лечение. В зависимости от причины сердечно-сосудистой недостаточно­сти лечебные мероприятия направлены на восполнение О ЦК и увеличение сердечного выброса, улучшение коронарного кровотока и функции мио­карда, уменьшение гипоксии. С этой целью традиционно проводят перели­вания коллоидных и кристалл оидных растворов, применяют сердечные гликозиды, ганглиоблокаторы, поляризующие смеси, антиаритмические и диуретические средства, стероидные гормоны и адреностимулирующие препараты.

• Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид) замедляют проводимость, урежают ритм сердечных сокращений и увеличи­вают наполнение сердца во время диастолы. Их назначают внутривенно на 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия (стро­фантин по 0,5 мл 0,05 % раствора 3—4 раза в сутки, коргликон по 1 мл 0,06 % раствора). Необходимо учитывать факторы, снижающие выносли­вость больных по отношению к действию сердечных гликозидов — острую почечную недостаточность и олигурию, болезни печени, хроническую де­компенсацию кровообращения. Побочное действие сердечных гликозидов хорошо купируют препараты калия и панангин.

• Ганглиоблокаторы (пентамин по 25—100 мг, бензогексоний по 10— 40 мг, нанофин по 50—100 мг, гигроний по 50—100 мг) снижают артери­альное и венозное давление в большом круге кровообращения, уменьшают общее периферическое сопротивление, прерывая поток сосудосуживающих импульсов в вегетативных ганглиях. При этом облегчается работа левого желудочка вследствие перемещения крови в сосуды большого круга крово­обращения, уменьшается давление в легочном кровяном депо, отчетливо увеличивается сердечный выброс. Препараты вводят внутривенно капельно в 5 % растворе глюкозы под постоянным контролем систолического арте­риального давления.

• Быстрому уменьшению гипертензии в малом круге кровообращения и обезвоживанию легочной ткани способствуют также диуретические и дегид-ратационные средства (фуросемид, мочевина, маннитол, эуфиллин). Наи­более эффективен и широко применяется с этой целью фуросемид (лазикс) в разовой дозе 40—120 мг. Чрезвычайно ценнымы свойствами фуросемида являются низкая токсичность и большая терапевтическая широта. Эуфил­лин (по 5—10 мг 2,4 % раствора в 10 мл 5 % глюкозы) также улучшает диу­рез, повышая клубочковую фильтрацию в почках.

• Адреностимулирующие средства (адреналин, норадреналин) применя­ют в качестве временной меры при тяжелой гипотензии. Стимулируя адре-нореактивные системы сердца, адреналин способствует значительному уси­лению и учащению сердечных сокращений и повышению АД. Норадрена­лин дает более постоянный эффект. Адреналин (1 % раствор) вводят внут­ривенно или внутримышечно в дозе 0,3—0,75 мл, норадреналин (2 % рас­твор) — в дозе 2—4 мл.

347

• Стероидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон) особенно эффек­тивны в тех случаях, когда снижение АД обусловлено надпочечниковой не­достаточностью (при шоке и коллапсе). Они улучшают сократительную функцию миокарда и снимают спазм периферических сосудов. Препараты вводят внутримышечно и внутривенно (гидрокортизон до 0,7—1,5 г, пред­низолон до 30—60 мг).

• С целью устранения синусовой и пароксизмальной тахикардии, мер­цательной аритмии, экстрасистолии назначают антиаритмические средст­ва, прежде всего панангин (по 10 мг внутривенно), 2 % раствор хлорида ка­лия (суточная доза до 6—8 г), хинидин (0,2—1,2 г в сутки), новокаинамид (5 мл 10 % раствора внутривенно, можно 3—4 раза в сутки). Для купирова­ния желудочковых экстрасистол целесообразно вводить лидокаин внутри­венно струйно по 10—20 мл 1 % раствора или 4—6 мл 2 % раствора, кокар-боксилазу внутривенно по 0,05—0,1 г 2—3 раза в сутки.

16.2.2.1. Инфаркт миокарда

Причиной инфаркта миокарда чаще всего бывает тромбоз (окклюзия или субтотальный стеноз) коронарной артерии, значительно реже — спазм или эмболия. После коронарной окклюзии гибель клеток миокарда начинается через 20 мин, и при трансмуральном поражении этот процесс завершается спустя 3—4 ч.

Клиническая картина. В классическом варианте клинической картины наблюдается длительный приступ сжимающей или давящей боли за груди­ной с волнообразным ее нарастанием, сопровождающийся бледностью кожных покровов, холодным потом, чувством страха, возбуждением. Отме­чаются цианоз губ, глухость сердечных тонов, брадикардия или тахикардия, ритм галопа, систолический шум на верхушке, повышение АД в начале за­болевания и его снижение (при трансмуральном) в последующие дни.

Температура тела повышается на вторые-третьи сутки. Гипертермия при трансмуральном поражении и осложненном течении инфаркта миокарда может быть высокой (до 39 °С) и держаться до 10 сут. Лейкоцитоз наблюда­ете уже в первые сутки и величина его также зависит от тяжести заболева­ния. СОЭ увеличивается через 1—2 сут после повышения температуры, и в конце первой — начале второй недели болезни наблюдается симптом «пе­рекреста» (снижение лейкоцитоза и увеличение СОЭ). В остром периоде инфаркта миокарда нередко наблюдаются гипергликемия, увеличение со­держания ферментов лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатинфосфокиназы (КФК) и др. Максимальный подъем активности ферментов превосходит норму в 2—10 раз.

Электрокардиография. Наиболее характерными ЭКГ-признаками остро­го инфаркта миокарда являются элевация (3 мм и более) или депрессия сегмента ST с остроконечными положительными зубцами Т, их инверсия, патологический широкий (более 0,03 с) зубец Q.

Двухмерная эхокардиография (эхоКГ) позволяет выявить нарушения ло­кальной сократимости желудочков, оценить их систолическую функцию, со­стояние клапанов. При допплеровском исследовании определяют особенно­сти нарушенной внутрисердечной гемодинамики. При эхоКГ-исследовании выявляются зоны гипокинезии миокарда правого желудочка, снижение об­щей сократимости и дилатация его полости, трикуспидальная недостаточ­ность, нормальная или сниженная систолическая функция левого желудочка.

При сцинтиграфии миокарда с технецием-99^т-пирофосфатом наблюдает­ся накопление изотопа в соответствующих сегментах.

348

При инвазивном мониторинге давления отмечается повышенное диастоли-ческое давление в правом предсердии и правом желудочке и нормальное в легочной артерии.

Варианты клинического течения острого инфаркта миокарда:

• астматический — протекает по типу сердечной астмы или отека лег­ких, болевой синдром может быть не выражен;

• абдоминальный — чаще наблюдается при диафрагмальном (нижнем) инфаркте; характерны боли в верхней части живота или иррадиация болей в эту область, диспепсические явления — тошнота, рвота, ме­теоризм, в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта;

• аритмический — начинается с различных острых нарушений ритма при отсутствии типичного ангинозного приступа;

• безболевой — в зависимости от величины поражения и локализации может начинаться с острой левожелудочковой или правожелудочковой недостаточности или иметь малосимптомное течение;

• цереброваскулярный — в виде обморока или инсульта вследствие остро­го одновременного тромбоза (или спазма) мозговых и коронарных ар­терий; наблюдаются головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания, очаговые симптомы (гемипарезы), психозы.

Лечение. Основные принципы лечения инфаркта миокарда:

• купирование болевого синдрома;

• предупреждение и лечение нарушений ритма и проводимости;

• тромболизис и предупреждение тромбообразования в системе коро­нарных артерий и других сосудистых бассейнов;

• снижение потребности миокарда в кислороде (уменьшение напряже­ния стенки левого желудочка, урежение ЧСС, улучшение сократитель­ной функции левого желудочка за счет уменьшения пред- и пост­нагрузки и других факторов);

• увеличение коронарного кровотока в ишемизированной зоне (тромбо­лизис, вазодилатация, восстановление коллатерального кровотока);

• ограничение зоны инфаркта миокарда;

• коррекция нарушений электролитного и кислотно-основного состоя­ния;

• профилактика недостаточности кровообращения.

А Как правило, при лечении болевого синдрома первоначально исполь­зуют нитроглицерин сублингвально или внутривенно капельно (с начальной скоростью 10—20 мкг/мин и последующим ее постепенным увеличением через каждые 5 мин под контролем АД). При неинтенсивной боли или при непереносимости нитроглицерина можно использовать нитросорбит (при разжевывании антиангинальный эффект наблюдается через 3—5 мин). На­значают также для приема внутрь нитраты пролонгированного действия. Начало действия препаратов депо-нитроглицерина (сустак, нитронг, нитро-мак) может проявляться через 15—30 мин. Для достижения быстрого эф­фекта внутривенно вводят обзидан (5 мг за 5 мин), а затем переходят на пе-роральный прием препаратов.

Если на фоне лечения нитроглицерином не удается купировать боль или достигнут неполный эффект, применяют наркотические анальгетики.

А Фентанил обладает мощным обезболивающим (в 100 раз превосходит эффект морфина) и кратковременным действием. При внутривенном вве­дении аналгезия наступает через 1—3 мин и продолжается при однократ­ном введении не более 30 мин. Вводят внутривенно в дозе 1—2 мл 0,005 %

349

Рис. 16.2. Внутриаортальная баллонная контрапульсация.

1 — сердце; 2 — грудная аорта; 3 — баллон контрапульсатора; 4 — блокирующая просвет манжета; 5 — катетер контрапульсатора; 6 — брюшная аорта; 7 — сосудистый протез; 8 — обтяжка; 9 — контрапульсатор; 10 — пневма­тический источник питания контрапульсатора (схема по А. Л. Костюченко и соавт., 2000).

раствора. Нередко его применяют вместе с дроперидолом (нейролепта-налгезия). Дозу дроперидола подби­рают в зависимости от исходного АД: при систолическом АД не ниже 100—120 мм рт.ст. вводят 2,5 мг (1мл); 120—140 мм рт.ст. — 5 мг; 140—160 мм рт.ст.— 7,5 мг; более 160 мм рт.ст. — 10 мг. Промедол об­ладает относительно слабым обезбо­ливающим действием, умеренно уг­нетает дыхание, несколько повышает симпатическую активность. Препа­рат применяют внутривенно в дозе 20 мг (1 мл 2 % раствора). Действие начинается через 3—5 мин и продол­жается около 2 ч. Морфин — мощный анальгетик. Назначают по 10 мг (1,0 мл 1 % раствора) в сочетании с атропином (0,5 мл 0,1 % раствора). Внутривенно вводят медленно, дроб­но. Побочное действие: угнетение дыхания, брадикардия, тошнота, рвота. Морфин нельзя применять у пожилых, ослабленных больных с признаками угнетения дыхания, при гипотонии. Бупренорфин (норфин) — мощный анальгетик центрального действия (не вызывает привыкания). Вводят препа­рат внутривенно медленно в дозе 1—2 мл (0,3—0,6 мг). После внутривенно­го введения эффект достигает максимума в течение 15 мин. Продолжитель­ность действия 6—8 ч. Побочное действие: сонливость, тошнота, рвота, уг­нетение дыхания. Дипидолор по активности сходен с морфином. Продолжи­тельность действия 6 ч. Препарат вводят внутримышечно по 15 мг (2 мл 0,75 % раствора). Побочное действие: тошнота, рвота, снижение АД.

Ограничение (уменьшение, предупреждение распространения) зоны ишемического повреждения является одной из главных задач лечения ин­фаркта миокарда в первые часы (сутки). Для этого необходимы прежде все­го ранняя тромболитическая терапия и, во-вторых, эффективные действия, направленные на снижение потребности миокарда в кислороде.

А Внутриаортальную контрапульсацию (артерио-артериальное нагнета­ние крови, синхронизированное с работой сердца больного) применяют при осложненном течении инфаркта (шок, разрыв межжелудочковой пере­городки, острая митральная недостаточность при отрыве сосочковой мыш­цы), а также при тяжелой нестабильной стенокардии перед операцией (внутрикоронарная ангиопластика, аортокоронарное шунтирование). Наи-

350

более простым методом контрапульсации является внутриаортальная бал­лонная контрапульсация, или баллонирование {рис. 16.2).

А Восстановление коронарного кровотока достигают с помощью внут-рикоронарного или системного тромболизиса — наиболее эффективного спо­соба уменьшения размера инфаркта. Однако спустя 4—6 ч от начала пора­жения миокарда эффективность тромболитической терапии снижается, по­этому следует возможно раньше назначать нитраты и р-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, тимолол). Нитраты увеличивают ко­ронарный и коллатеральный кровоток, уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет уменьшения пред- и постнагрузки и напряжения стенки левого желудочка; р-адреноблокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде, ЧСС и напряжение стенки левого желудочка.

Поврежденный миокард может восстановиться, если тромболитическую терапию проводят в первые 1—3 ч после окклюзии. Однако практически трудно определить начало и скорость образования тромба, в связи с чем ее рекомендуют в первые 12 ч от начала длительного приступа интенсивной загрудинной боли.

С этой целью внутривенно вводят стрептокиназу, тканевый активатор плазминогена (ТАЛ) или анизоилированный плазминоген-стрептокиназ-ный активированный комплекс (АПСАК). Применяют также стрептодеказу и проурокиназу.

Сразу после или во время проведения тромболитической терапии с целью про­филактики повторного тромбоза традиционно назначают гепарин и аспирин. Пер­вую дозу гепарина (5000 ЕД) вводят внутривенно струйно, затем в виде инфузии в суточной дозе 32 000 или 24 000 ЕД (1 тыс. ед/ч). При подкожном введении гепари­на используют дозу 5000 ЕД (от 2500 до 10 000 ЕД) через каждые 4 ч. Гепаринотера-пию продолжают 7—10 сут. Аспирин назначают для постоянного приема в дозе 325 мг/сут с первого дня поступления больного.

Таким образом, активная (антиангинальная, тромболитическая и анти­аритмическая) терапия в первые часы инфаркта миокарда, а также «агрес­сивная» тактика лечения в последующие дни (физическая реабилитация с первых дней болезни, внутрикоронарная баллонная ангиопластика в ран­нем постинфарктном периоде) улучшают прогноз как в острой фазе, так и в отдаленном периоде болезни.

Оперативное лечение. Основная цель операции при инфаркте миокар­да — устранение ишемизированной периинфарктной зоны, повышение со­кратительной функции миокарда, предотвращение увеличения зоны некро­за миокарда, создание благоприятных условий для рубцевания этой зоны. Принцип операции основан на адекватном восстановлении кровотока в ко­ронарной артерии путем создания аортокоронарного шунта (АКШ) в обход места резкого стеноза или окклюзии коронарной артерии (рис. 16.3).

16.2.2.2. Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких является наиболее драматичным проявлением острой левожелудочковой недостаточности. Этому предшествует острое развитие или увеличение венозной легочной гипертензии на фоне повыше­ния конечного диастолического давления левого желудочка и(или) левого предсердия. Повышение давления в легочных капиллярах сопровождается увеличением их проницаемости, снижением коллоидно-осмотического дав­ления и пропотеванием плазмы в интерстициальное пространство и альве­олы.

351

Рис. 16.3. Операция аортокоронарного шунтирования при инфаркте миокарда.

а — до операции; б — после операции (видно значительное уменьшение зоны ишемии): 1 — локализация тромба коронарной артерии; 2 — зона периинфарктной ишемии; 3 — зона некро­за; 4 — анастомоз трансплантата с аортой; 5 — трансплантат; 6 — анастомоз трансплантата с коронарной артерией.

Клиническая картина. Кардиогенный отек легких имеет характерную клиническую картину. Внезапно развивается инспираторная одышка, вплоть до удушья. У больного появляются сильное возбуждение, одышка, кашель с отделением пенистой розовой мокроты (альвеолярный отек лег­ких), что вызывает у него ощущение, близкое к утоплению. Пациент пыта­ется сесть, иногда может вставать, жадно «хватает» воздух, мечется. Чтобы обеспечить возможность участия в акте дыхания дополнительной мускула­туры, опирается руками на края кровати. Дыхание становится шумным, со­провождается клокочущими хрипами на вдохе и вьщохе, слышными на значительном расстоянии. Появляется профузный пот, кожные покровы становятся холодными, землисто-серыми с цианотичным оттенком. Набу­хают шейные вены (повышается ЦВД), увеличивается печень. При аускуль-тации выслушивается шумное дыхание с массой разнокалиберных влажных и (часто) сухих хрипов (интерстициальный отек легких), которые вначале определяются в базальных отделах легких, но по мере ухудшения состояния распространяются к верхушкам. За исключением случаев сочетания с кар-диогенным шоком, при отеке легких повышается АД. Выявляются тахикар­дия, ритм галопа, глухость тонов, акцент II тона над легочной артерией.

Диагностика. При рентгенологическом исследовании грудной клетки в слу­чае интерстициального отека легких определяются нечеткость легочного

352

рисунка и понижение прозрачности прикорневых отделов. При альвеоляр­ном отеке преобладают изменения в прикорневых отделах в виде «крыльев бабочки». Указанные изменения могут сохраняться на протяжении 24—48 ч после купирования отека легких. Стабильность рентгенологической карти­ны отека легких прогностически неблагоприятна и всегда указывает на воз­можность его рецидива.

На ЭКГ выявляются признаки основного заболевания — инфаркта мио­карда, аневризмы левого желудочка или рубцовых изменений, пароксиз-мальной тахикардии, а также перегрузки левого желудочка и(или) левого предсердия.

При эхоКГ отмечаются признаки органического поражения сердца в свя­зи с основным заболеванием, увеличение и гипокинезия левых отделов сердца, снижение функции выброса левого желудочка, увеличение правого желудочка при тотальной сердечной недостаточности.

Лечение при кардиогенном отеке легких направлено на улучшение окси-генации артериальной крови; снижение пред- и постнагрузки на левый же­лудочек и инотропную поддержку миокарда. С этой целью назначают:

• ингаляцию обогащенной кислородом дыхательной смеси, возможно, с использованием пеногасителей (70—95 % спирта или 10 % спиртового раствора антифомсилана) и/или элементов ИВЛ с концентрацией ки­слорода в дыхательной смеси — от 60 до 100;

• кровопускание (300—500 мл крови);

• перевод больного в сидячее положение с опущенными вниз ногами (в кресле, на краю кровати);

• горячую ножную ванну;

• жгуты или пневматические манжеты на три из четырех конечностей на расстоянии 10—15 см от лобка или плечевого сустава. Каждые 15— 20 мин одну из манжет снимают и накладывают на свободную конеч­ность.

А Наркотические анальгетики:

• морфин — один из наиболее эффективных средств при лечении отека легких; снимает возбуждение пациента, уменьшает влияние цен­тральной симпатической иннервации, вызывающей спазм артериол и венозного русла;

• фентанил — 1,0—2,0 мл 0,005 % раствора внутривенно или внутри­мышечно в комбинации с дроперидолом (2—4 мл) или галоперидо-лом (1—2 мл).

А Ганглиоблокаторы (с целью быстрого снижения АД и депонирования крови):

• бензогексоний — 0,5—1,0 мл 2 % раствора внутримышечно или в 20—40 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно;

• пентамин — 0,5—1,0 мл 5 % раствора внутримышечно или в 20— 40 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медлен­но (под контролем АД).

А Вазодилататоры (для снижения АД, ОПСС и венозного возврата, что приводит к увеличению фракции выброса и уменьшению конечного диастолического объема): нитроглицерин, нитропруссид натрия, изосор-битдинитрат.

А Диуретики (с целью уменьшения ОЦК и дегидратации легких): фуро-семид (лазикс, фрузикс).

353

А Сердечные гликозиды: строфантин, коргликон.

Инотропные препараты (с целью увеличения сердечного выброса и сни­жения давления в легочных сосудах): добутамин, допамин.

А Инотропно-вазодилатирующее средство (инодилататоры): амринон и др.

При рецидиве отека легких проводят ультрафильтрацию крови. Метод позволяет одномоментно эвакуировать значительный объем избыточной жидкости, что особенно ценно при нарушениях вьщелительной функции почек.

Прогрессирующее несмотря на ингаляцию 100 % 0₂, нарастание гипер-капнии является показанием для интубации трахеи и начала ИВЛ. Вспомо­гательная или искусственная вентиляция увеличивает средний объем лег­ких, что приводит к открытию большего количества неаэрированных альве­ол и улучшает газообмен.

Если отек легких является осложнением острого инфаркта миокарда (в особенности в сочетании с низким сердечным выбросом), применяют внут-риартериальную контрапульсацию.

16.2.3. Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность — патологическое состояние, харак­теризующееся «срывом» компенсаторных возможностей печени и возник­новением новой клинической ситуации — несоответствием между потреб­ностью в синтезе необходимых компонентов внутренней среды (белков, факторов свертывания, гормонов) и возможностями такого синтеза пече­нью.

Причины, вызывающие острую печеночную недостаточность: острый ви­русный гепатит, лекарственные гепатиты, связанные с применением проти­вотуберкулезных средств (изониазид, рифампицин) и антигрибковых пре­паратов, парацетамола, пиразинамида, отравления грибами или афлатокси-ном, интраоперационные циркуляторные расстройства, приводящие к ги­поксии печени, на фоне которой может проявиться неблагоприятное дей­ствие ряда ингаляционных анестетиков (фторотан), ишемический некроз печени. В основе развития и других вариантов острой печеночной недоста­точности чаще всего лежат системная гипотензия и селективное нарушение кровотока в органе. Расстройство печеночного кровотока и детерминиро­ванные им нарушения детоксикационной функции печени напрямую зави­сят от тяжести острой кровопотери. Присоединение эндогенной интокси­кации, хирургической инфекции повышает вероятность развития острой печеночной недостаточности.

В прогностическом отношении неблагоприятными факторами развития острой печеночной недостаточности считают возраст старше 60 лет, кон­центрацию билирубина крови выше 300—340 мкмоль/л и продолжитель­ность желтухи более 1 -го месяца.

Этиология и патогенез. Развитие острой печеночной недостаточности начинается с повреждения гепатоцитов. Различают два функциональных состояния поврежденной печени. Гепатопривный синдром проявляется в из­менении функциональных показателей, характеризующих состояние этой печени. В развитии патоцеллюлярной несостоятельности ведущую роль иг­рает снижение кислородного обеспечения паренхимы печени, в результате чего в значительной степени нарушаются биоэнергетические процессы и в гепатоцитах возникают изменения, свойственные некробиозу. Это приво-

354

дит к уменьшению массы функционально активной печеночной паренхимы до критической.

Клиническая картина. В клинических проявлениях острой печеночной недостаточности выделяют несколько форм:

• перитонитообразная форма (упорный метеоризм, неинтенсивные боли в животе);

• гепатопривный синдром, с преимущественными нарушениями биосин­тетической и детоксикационной функций печени;

• гепатореналъный синдром;

• смешанная форма, в которой наиболее выражены нервно-психические расстройства (энцефалопатия) и коагулопатия с проявлениями гипо-коагуляции, а иногда и повышением активности спонтанного фибри-нолиза, что клинически характеризуется кровоизлияниями и кровоте­чениями.

Диагностика. В качестве лабораторных критериев острой печеночной не­достаточности исследуют ферментативные индикаторы цитолитического, гепатодепрессивного, мезенхималъно-воспалителъного (иммуноглобулины) и холестатического синдромов.

Все показатели свидетельствуют о грубых нарушениях функции гепато-цитов и диффузном повреждении паренхимы печени.

Радиогепатография и сцинтиграфия подтверждают нарушения метаболи­ческой фагоцитарной функций печени. Чрескожные трепанобиопсии пече­ни под ультразвуковым контролем выполняют под местной анестезией иг­лами TRU-GUT 14G и автоматическое устройство Bard 14G, которые по­зволяют получать столбик ткани длиной до 21 мм.

Интенсивное наблюдение за больными с подозрением или диагностирован­ной острой печеночной недостаточностью выявляет не только динамику лабораторных показателей, вид и особенность желтухи, но и темп диуреза, азотовыделительную и саморегулирующую функцию почек по величинам концентрационного индекса U/P (соотношение моча/плазма), особенности сдвигов водно-электролитного и кислотно-основного равновесия, характер поступления желчи по дренажам: при прогрессировании печеночной не­достаточности темп и концентрация желчи в дренажном отделяемом сни­жается.

Следует вовремя зарегистрировать клинические, психические (астено-невротический синдром), а иногда и электрофизиологические признаки нарушения функциональной активности ЦНС: нарастающая слабость, па­рестезии, адинамия, сонливость днем и немотивированное возбуждение к ночи — эти симптомы требуют немедленных активных действий. Постоян­ная заторможенность, судорожные подергивания мышц, гипертермия до 40—41 °С без признаков активного инфекционного очага, спутанность соз­нания до полной прострации, переход к сопору, а затем и к коме свиде­тельствуют о том, что печеночная недостаточность перешла в критическую фазу — гепатоцеребральную несостоятельность. Эти изменения состояния больного являются прогностически малоперспективными для обычной ин­тенсивной терапии.

Лечение. Патогенетическое лечение включает следующую систему меро­приятий.

А Метаболическая коррекция: энергетическое обеспечение организма с помощью растворов глюкозы с инсулином позволяет снизить постагрессив­ный катаболизм и корригировать электролитные нарушения, благоприятно действует на обмен в гепатоцитах и нервной системе. В качестве источни-

355

ков азота при парентеральном питании используют только смеси, не содер­жащие ароматических аминокислот, но с высокой концентрацией аргинина (аминоплазмаль-Нера В. Braun или аминстерил-N-Hepa Fresenius). А Применение гепатопротекторов:

• средства, включающиеся в состав липидов поврежденных биологи­ческих мембран: эссенциале, липостабил, эпикурон;

• средства, связывающие свободные радикалы: аскорбиновая кислота, унитиол, цистамин, димексид, тиоктовая кислота (тиоктацид ASTA Medica, эспалипон Esparma);

• средства, нейтрализующие клеточные эффекты циркулирующих ток­сичных субстанций: гепарин, димедрол, глутамин, аргинин, орни-тин, глутаминовая кислота, энтеросорбенты;

• средства субстратно-метаболического действия: 1-глутамин, L-acna-рагиновая кислота и ее соли (аспаркам или панангин), антигипок-сант пластического действия инозин (рибоксин, инозие-Ф), оратат калия;

• донаторы энергии и регуляторы энергетического потока в повреж­денных гепатоцитах: глюкоза с калием и магнием, мафусол, гепасте-рил А;

• средства катаболического и противовоспалительного действия: глю-кокортикостероиды (преднизолон, солюмедрол), этимизол;

• стимуляторы анаболизма: стероидные гормоны, нестероидные био­стимуляторы и адаптогены; индукторы синтеза ферментов (фенобар­битал, малые дозы этилового спирта);

• полифункциональные гепатопротекторы: легалон, карсил, комбина­ции силимарина с желчегонными средствами. Эти препараты обла­дают антитоксическим, антиоксидантным (инактивация свободных радикалов с нормализацией обмена липидов клеточной мембраны) действием, одновременно являясь ферментным индуктором.

А Инфузией сред, содержащих альбумин, восполняет дефицит источни­ков пластического обеспечения: оротат и нуклеинат натрия, рибоксин (до 600 мг/сут). При сохранной моторно-эвакуаторной функции желудочно-ки­шечного тракта используют энтеральный путь оксигенации поврежденной печени за счет приема кислородных коктейлей и оксигенации питательных смесей.

А Витаминотерапия: витамин В (в том числе и в виде кокарбоксилазы), В₆ (пиридоксальфосфат), В,₅. Значительные дозы цианокобаламина или пе­ченочных экстрактов, его содержащих (сирепар), дополняют метаболическое лечение, оказывая протекторное действие на поврежденные гепатоциты.

А Антиоксидантная терапия:

• а-токоферол, ионол ингибируют избыточное свободнорадикальное окисление в гепатоцитах, стабилизируют эндотелий и межклеточные структуры печеночных микрососудов, улучшают транскапиллярный обмен;

• тиоктовая кислота (тиоктацид) является коэнзимом в комплексе пи-руватдегидрогеназы. На фоне действия больших (1—2 г/сут) доз ак-товегина (Nycomed) или солкосерила (Solco), кроме активации сук-цинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы, улучшаются микроцирку­ляция и утилизация 0₂ в печени, усиливаются процессы реституции.

А Коррекция нарушений микроциркуляции: реополиглюкин-компламин-тренталовая смесь на 1 кг/массы тела внутривенно и внутриартериально соответственно 10—12 мл, 8—10 мг, 3—5 мг 2 раза в сутки со скоростью 40—60 кап/мин.

356

А Коррекция нейрогуморальных нарушений. D-фенилаланин в дозе 300 мкг/кг массы тела, сандостатит — 600 мкг/сут подкожно по показаниям внутривенно.

А Профилактика вторичного иммунодефицита: миелопид 2 мг на курс, 3 инъекции через день; Т-активин; в особо тяжелых случаях экстракорпо­ральная иммунокоррекция лейкинфероном.

А Антибактериальная защита: раствор пентаглобина внутривенно 3— 5 мг/кг массы 1 раз в неделю.

А Физические методы детоксикации: сочетание гемофильтрации с обмен­ным плазмаферезом из воротной вены, которую катетеризируют во время хи­рургических вмешательств. При тяжелой острой печеночной недостаточно­сти подключают экстракорпоральную перфузионную систему с использова­нием 310 мл плотной взвеси криоконсервированных изолированных гепато-цитов поросят и 155 мл фрагментов ксеноселезенки.

16.2.4. Острая почечная недостаточность

I Острая почечная недостаточность (ОПН) — неспособность почек под­держивать гомеостаз.

Этиология и патогенез. В основе ОПН лежат 3 основных механизма: на­рушение кровообращения, непосредственное повреждение почечной па­ренхимы в результате травмы или эндогенными токсинами (нефротоксиче-ский механизм) и длительная гипертензия в мочевых путях.

Нарушение органной гемодинамики почек (длительное снижение АД ниже 85 мм рт. ст.) приводит к гипоксии почечных канальцев и прекраще­нию клубочковой фильтрации вследствие блокады ферментных систем ка­нальцев, отека межуточной ткани, нарушения проходимости нефронов, некроза канальцевого эпителия.

Риск ОПН заметно возрастает, когда на фоне артериальной гипотензии действуют нефротоксичные вещества — при обширных разрушениях, скаль­пированных ранах, резорбции внутренних гематом-синдроме рециркуляции.

К другим причинам острой почечной недостаточности относятся:

А Длительная гипертензия в мочевых путях из-за обструкции мочеточ­ника сместившимся конкрементом, почечных канальцев — кристалла­ми сульфаниламидов или кислого гематина, а также сдавлением моче­точника гематомой, отечной забрюшинной клетчаткой при паранеф­рите, при повреждении и даже перевязке мочеточника во время опе­рации, а также при нарушении функции мочевого пузыря и задержке мочи вследствие неврологических расстройств.

А Относительная гиповолемия (без кровотечения), когда значительные объемы крови секвестрируются в периферических сосудах (спиналь-ный и септический шок), или жидкость накапливается в серозных по­лостях (перитонит), или просвете кишечника (кишечная непроходи­мость), а также в очагах интенсивного воспаления.

А Сердечные факторы — тампонада, ушиб сердца, а также другие причи­ны, приводящие к снижению сердечного выброса.

А Мочевая инфильтрация вследствие прямого повреждения мочевыводя-щего тракта (мочеточники, мочевой пузырь, уретра) в ближайшем посттравматическом периоде.

А Нефротоксическое действие отдельных лекарственных средств — ами-ногликозидов, особенно в сочетании с цефалоспоринами; тетрацик-

357

лины; лазикс; рентгеноконтрастирующие вещества (на фоне гипово-лемии). А Длительное раздавливание тканей, или синдром позиционного сдавле-ния (многочасовое сдавление обычно верхней конечности тяжестью собственного тела при черепномозговой травме, коматозном состоя­нии, алкогольной интоксикации), а также после восстановления кро­вотока по магистральным сосудам конечностей (синдром рециркуля­ции), когда организм наводняется токсичными продуктами разрушен­ных клеток, в частности миоглобином.

Диагностика. К диагностическим признакам ОПН относят олигурию или неадекватную полиурию; повышение концентрации в крови креати-нина и азота мочевины; снижение осмотического клиренса, клиренса креатинина, свободной воды и натрия. Внешне это осложнение проявля­ется прежде всего падением темпа мочеотделения, который стойко сни­жается у взрослого пациента ниже 20 мл/ч или составляет около 0,3 мл мочи/мин, а с учетом антропометрических данных — менее 0,3 мл/кг мас­сы тела больного в 1 ч. Ее следует заподозрить во всех случаях, когда су­точный диурез снижается до 400 мл. Диагноз подтверждает повышение уровня креатинина в крови более 0,2 ммоль/л, а также снижение концен­трационной способности почек и величины фильтрации мочи (менее 10 мл/мин).

При ОПН умеренной тяжести длительность олигурии составляет менее 3 сут, при значительной тяжести — 5—8 сут, при тяжелой — олигурия со­храняется 11 — 16 сут, а при предельной — существенно превышает этот ин­тервал (прирост азотемии более 7 ммоль/л в сутки), несмотря на активное лечение.

Лабораторные критерии ОПН опираются на исследование концентраци­онных индексов по соотношению моча/плазма (U/P), а также концентра­ции Na⁺ и К⁺ в той же пробе мочи с определением отношения Na⁺/K⁺ мо­чи (табл. 16.3).

Таблица 16.3. Критерии острой почечной не­достаточности

Лабораторные	Нормаль­ная функ­ция	Несостоятель-
критерии		ная функция
О	гношение U/P
Креатинин	40	15-20
Мочевина	20	10 и менее
Осмоляльность	2,0-2,5	1,2 и менее
МСМ	1,5-1,8	1,2 и менее
Натрий	0,12	0,3 и более 30—40 ммоль/л
Отношение	Ниже 1,5	2,8 и выше
Na^+/K^+ мочи

Клиническая картина. Проявления ОПН динамичны и во многом опре­деляются характером первичного повреждения и стадией морфологическо­го восстановления почечной паренхимы. Наиболее очевидны стадия оли-гоанурии — проявления заболевания наиболее выражены; стадия восста­новления диуреза — анурия может смениться полиурией; стадия восстановления парциальных функ­ций почек — длительность ее оп­ределяется глубиной начального повреждения почек и интенсив­ностью поддерживающих ее фак­торов (инфекция).

В клиническом течении ОПН выделяют преренальную и ре- нальную стадии. Провести четкое разграничение между ними не­ возможно без соответствующих лабораторных исследований

(табл. 16.4).

Примечание. МСМ — молекулы средней массы.

Преренальную стадию (форму)ОПН характеризует обратимый тип изменений в почках. Поэтому

358

Таблица 16.4. Дифференциальный диагноз преренальной и ренальной формы острой почечной недостаточности

Показатель	Преренальная форма ОПН	Ренальная форма ОПН
Осадок мочи Относительная плотность мочи Отношение азот мочевины/креатинин крови Отношение креатинин мочи/креатинин плазмы Концентрация Naв моче Осмолярность мочи Парциальная экскреция Na(отношение Naмочи/Naплазмы) Отношение осмолярность мочи/осмоляр- ность плазмы Клиренс свободной воды (объем мочи — осмолярность мочи/плазмы • объем мочи)*	Гиалиновые ци­линдры, протеи-нурия > 1,020 >20/1 >30/1 <60 ммоль >400 мосм/л <1 % >1,2 —2,5 мл/ч	Эритроциты, грану­лярные и клеточные осколки, тубулярные клетки, протеинурия < 1,020 <15/1 <20/1 >40 ммоль <400 мосм/л >1 % <1,2 -15 ... +25 мл/ч

* (V—С_м)/С_п • V, где V — объем мочи, мл; осм — осмолярность мочи; С„ — осмолярность плазмы.

ее, как правило, удается устранить вскоре после восстановления гемодина­мики. Концентрационная способность почек сохраняется, о чем свидетель­ствуют высокая плотность и осмолярность мочи, невысокая концентрация в ней натрия, близкое к норме соотношение креатинина, а также мочевины мочи и плазмы. При подозрении на внепочечную обструкцию мочевыводя-щих путей как причину олигурии показано применение ретроградной пие­лографии или ренографии с гиппураном ^13|1, что позволяет четко диффе­ренцировать наличие или отсутствие этого механизма в анурии или олигу­рии.

При ренальной форме ОПН восстановление гемодинамики и устранение причин закупорки канальцев уже не приводят к восстановлению функции почек.

Другая возможность к разграничению этих двух форм острой почечной недостаточности состоит в катетеризации легочной артерии: снижение «давления заклинивания» до уровня 2—5 мм рт. ст. — следствие гиповоле-мии; давление 5—10 мм рт.ст. — следствие ОПН; свыше 15 мм —показа­тель функциональной слабости сердца.

Предупреждение развития ОПН: исключение действия экстраренальных факторов, ведущих к повреждению нефронов — нормализация легочного газообмена и циркуляторного гомеостаза, снятие сосудистого спазма и вос­становление сердечного выброса, уменьшения эндогенной антоксикации за счет возможно более ранней активной детоксикации.

Лекарственное воздействие, направленное на стабилизацию централь­ной гемодинамики (допамин, инфузия препаратов нитроглицерина или на­трия нитропруссида) решает многие задачи профилактики ОПН уже на фо­не циркуляторных нарушений — наиболее стандартной ситуации, чреватой развитием заболевания. При нормализации гемодинамики усиливаются

359

клубочковая фильтрация и ток первичной мочи, что предотвращает окклю­зию канальцев клеточным детритом и реабсорбцию эндогенных токсичных субстанций.

Стимуляция диуреза с помощью осмодиуретиков (маннитол, сорбитол, трисаминол) наряду с нормализацией рН внутренней среды позволяет на ранней стадии осложнения уменьшить влияние ишемического фактора по­вреждения нефронов и действие нефротоксичных агентов (гемоглобин, ми-оглобин, сериновые протеазы). Быстрое (струйное) внутривенное или внут-риаортальное вливание раствора маннитола (более 1 г/кг массы тела боль­ного) приводит к практически одномоментному увеличению ОЦК пример­но на 20 мл/кг и способствует возрастанию минутного объема (МО) крово­обращения. Гемодинамически обусловленное усиление почечного кровото­ка и в связи с этим возрастание клубочковой фильтрации могут приостано­вить прогрессирование нефропатии с исходом в ОПН.

Для стимуляции диуреза при угрозе развития ОПН назначают салурети-ки (фуросемид, лазикс до 40 мг/кг массы тела в сутки). Разовая доза лазик-са не должна превышать 3 мг/кг массы тела больного (в среднем 250 мг) с последующим капельным введением диуретика с помощью перфузора со скоростью 20 мг/ч на протяжении первых 12—16 ч.

При констатации острой почечной недостаточности устанавливают кон­троль за диурезом и важнейшими лабораторными показателями, отражаю­щими функциональную способность почек. В ходе общеклинического ис­следования внимание концентрируют на признаках нарастающей уремии: артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, перикардите, энце­фалопатии, невритах, колите, наклонности к кровотечениям.

В связи с повышенным риском инфицирования нельзя длительно удер­живать уретральный катетер в мочевом пузыре, а также пластмассовые катетеры в центральных и периферических венах. Систему для внутри­венного вливания устанавливают только на срок, необходимый для вве­дения назначаемых на сутки препаратов крови и лекарственных ве­ществ. Катетеризацию мочевого пузыря следует завершать инстилляцией антисептика или антибиотика.

Интенсивное лечение острой почечной недостаточности направлено на предотвращение:

• гип ер гидратации, вызывающей отек мозга и легких;

• артериальной гипертензии и гиперкалиемии, приводящих к наруше­нию деятельности сердца, вплоть до остановки кровообращения;

• тяжелых нарушений кислотно-основного состояния, которое сопрово­ждается либо предельным напряжением легочной вентиляции (неды­хательный ацидоз), либо ее угнетением (гипохлоремический алкалоз);

• гиперкатаболизма с истощающим распадом белка;

• генерализации условно-патогенной, в частности мочевой, инфекции при отсутствии достаточного мочетока в мочевыводящей системе.

А Гипергидратацию контролируют строгим водным режимом и ограниче­нием до минимума (0,8 л у взрослого пациента) внутривенной инфузии, ес­ли нет существенных внепочечных потерь (по желудочному зонду, через свищи). При этом допускается ежедневная потеря массы больного до 0,5 кг. Контроль обеспечивается расчетом водного баланса каждые 12 ч и ежеднев­ным взвешиванием больного. Учитывая катаболизм на начальных стадиях острой почечной недостаточности, масса тела больного должна убывать, но ни в коем случае не нарастать день ото дня.

360

А Артериальную гипертензию купируют антигипертензивными средства­ми (клофелин), блокаторами Са²⁺-каналов (нифедипин), ингибиторами ан-гиотензинпревращающего фермента (энап, ренитек) — при одновременном купировании гиперкалиемии.

А Гиперкалиемию диагностируют на основании прямых измерений уров­ня калия в плазме крови и ЭКГ (высокий зубец Т, расширение комплекса QRS, снижение сегмента ST). На первом этапе для снижения уровня плаз­менного калия прибегают к внутривенным вливаниям 500 мл 10 % раствора глюкозы с инсулином (10 ME), а также кальция глюконата (до 100 мл/сут) или кальция хлорида (до 40 мл/сут). Если у больного сохранена способ­ность к пероральному приему, в 200 мл воды дают ионообменную смолу (30—50 мл) и сорбит (50 мл 70 % раствора). Для борьбы с ацидозом назна­чают натрия гидрокарбонат (44—132 ммоль). Уровень калия в плазме крови должен сохраняться в пределах 4—5 ммоль/л.

А Гипонатриемию, отражающую задержку воды в организме и потерю Na⁺ с мочой, корригируют в ходе гемодиализа. Специальных мер не требу­ется, пока уровень натрия в плазме крови не снизится менее критического (120 ммоль/л).

А Изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и воз­никновение опасных кровотечений предупреждают циметидином (20 мг че­рез 4 ч внутривенно).

В промежутках между сеансами гемодиализа для поддержания сердечной деятельности назначают дигоксин (0,125 мг внутривенно). Во время гемо­диализа нередко возникает необходимость в применении антиаритмиче­ских агентов (новокаинамид).

А Проблемы энергообеспечения решают за счет парентерального питания (40 % раствор глюкозы, не менее 5—6 г моносахарида/кг массы тела боль­ного в сутки). При этом следует учитывать, что при усвоении тканями 1 г глюкозы или фруктозы образуется 0,55 мл воды (3 мл/кг массы тела боль­ного при таком режиме питания), что необходимо учитывать при расчете водного баланса. Считают, что примерно 20—25 % суточной энергетиче­ской потребности должны покрываться за счет липидов, поэтому клиниче­ская доза инфузионно вводимых липидов в виде жировых эмульсий не должна превышать 1 г/кг массы тела больного в сутки.

А Подавление белкового катаболизма, осуществляемое за счет адекватно­го энергообеспечения, дополняют действием гормональных препаратов анаболического действия с введением разовой дозы ретаболила, неробола, галаболина каждые 3 сут на стадии анурии, и каждые 6 сут на стадии вос­становления диуреза.

Применение специальных аминокислотных смесей (нефрамин и амино-стерил) на фоне достаточного энергообеспечения за счет парентерального питания обеспечивает улучшение азотистого баланса и прямой пластиче­ский эффект, ведущий к более быстрой реституции почечной паренхимы, укорочению олигоанурической стадии, а поэтому к снижению летальности больных. Доза аминокислот не должна превышать 0,4—0,6 г/кг массы тела в сутки.

Если сохранено питание больного через рот, предпочтение отдают угле­водно-жировой малобелковой диете. У больных, которые не могут питаться перорально, для энтерального искусственного питания используют специа­лизированные низкобелковые смеси.

Эффект такого многокомпонентного лечения больных с острой почеч­ной недостаточностью может быть закреплен активной детоксикацией пери-тонеальным диализом (если больной оперирован уже на фоне острой почеч-

361

ной недостаточности), сеансовым гемодиализом в режиме ультрафильтра­ции и длительной гемофильтрацией.

В спасении жизни больных с ренальной формой ОПН решающая роль принадлежит экстракорпоральному гемодиализу. Более точно показания для него устанавливают на основании лабораторных данных: повышении уров­ня креатинина в крови более 0,7 ммоль/л; концентрации мочевины свыше 25—30 ммоль/л; уровне калия в плазме крови 5,9 ммоль/л и более; метабо­лическом ацидозе и снижение SB менее 12 ммоль/л.

Основанием для прекращения активной детоксикации у пациентов с ОПН должно быть не столько улучшение общего состояния и уменьше­ние проявлений уремической интоксикации, сколько приближение соста­ва плазмы и мочи к нормальному уровню основных электролитов, моче­вины и креатинина с повышением относительной плотности мочи выше 1007—1009, а осмоляльности мочи — выше осмоляльности плазмы при­мерно в 1,5 раза.

16.2.5. Синдром полиорганной недостаточности

Прогресс реанимации и интенсивной терапии способствовал не только улучшению исходов лечения самых разных групп тяжелых хирургических больных, но и появлению, как это ни парадоксально, новых патологиче­ских состояний. Это произошло в немалой степени вследствие того, что интенсивная терапия позволила отсрочить летальный исход. В этих услови­ях и создалась возможность проявления ряда неспецифических общебиоло­гических реакций организма, которые обнаруживают себя признаками сис­темной и органной недостаточности. Это критические состояния, в основе которых лежат самые разнообразные причины, но чаще всего — тяжелая травма, генерализованная инфекция, ожоги, утопление, отравления.

Клиническая картина в большинстве наблюдений достаточно типична, что дает основание характеризовать это состояние как синдром полиорган­ной недостаточности (СПОН). Летальность при СПОН крайне высока и зависит от числа органов, вовлеченных в патологический процесс. Так, при поражении двух органов смертность составляет 30—40 %, четырех — 90-100 %.

Развитие СПОН инициируют выбрасываемые в кровоток из первично пораженного органа продукты токсемии, приводящие к нарушению в системе микроциркуляции, прежде всего легких. Ведущая роль в форми­ровании этих нарушений принадлежит гистамину и серотонину, а также повышению протеолитической активности и активности калликреин-ки-ниновой системы. Повреждения в системе микроциркуляции легких сни­жают инактивацию серотонина, приводят к выбросу большого количества гистамина из легочной ткани в артериальный кровоток, что при высоком содержании в крови калликреина и высокой протеолитической активно­сти углубляет нарушения периферического и центрального кровообраще­ния.

При активации купферовских клеток печени эндотоксинами, иммунны­ми комплексами и компонентами активированного комплемента увеличи­вается содержание линолевой и арахидоновой кислот, которые являются предшественниками простагландинов. Высвобождаются лизосомальные ферменты, кислородные радикалы, интерлейкин-1; все они индуцируют клеточные и тканевые повреждения, нарушая функции почек, печени, по­вреждая функцию гепатоцитов.

362

Важным компонентом СПОН являются нарушения в системе гемостаза: ухудшаются агрегатное состояние крови, ее реологические свойства, разви­ваются диффузные внутрисосудистые микротромбозы, а также тромбоге-моррагический синдром.

Особое место в патогенезе СПОН отводят процессам свободнорадикаль-ного окисления — одному из универсальных механизмов повреждения кле­ток.

Желудочно-кишечный тракт является своеобразным «генератором», спо­собствующим поддержанию и прогрессированию синдрома СПОН за счет перемещения микроорганизмов из дистальных отделов кишечного тракта в проксимальные.

Диагноз СПОН ставят на основании достаточно широкого и информа­тивного комплекса клинико-лабораторных показателей. Оценивают функ­ции ЦНС (расстройство сознания, дисциркуляторная или метаболическая энцефалопатия), легких (острый респираторный дистресс-синдром), почек (олигурическая или полиурическая недостаточность), печени (холецистати-ческое или гепатоцеллюлярное повреждение), желудочно-кишечного тракта (образование стресс-язв), сердечно-сосудистой системы (гипер- или гиподи-намический синдром), коагулопатия и метаболические расстройства.

Клиническая картина СПОН обусловлена нарушениями сердечно-сосу­дистой, дыхательной, центральной нервной систем, функции печени, по­чек, а также систем гемостаза и обмена веществ, причем чаще наблюдается дыхательная (65—70 %), а также сердечно-сосудистая (60—65 %), почечная (55—60 %) и печеночная (50—55 %) недостаточность.

В клиническом течении патологического процесса при СПОН выделяют два варианта:

• быстрый 30—35 % больных, при котором симптомы поражения не­скольких органов появляются в течение 24—48 ч наблюдения;

• каскадный 50—60 % пациентов, при котором вслед за признаками на­рушения функции одного органа постепенно присоединяются сим­птомы недостаточности других, что создает впечатление постепенного поражения — недостаточность одной системы ведет к недостаточности другой.

В зависимости от тяжести нарушения функции различных органов и систем выделяют 4 стадии осложнений в течении СПОН.

• При I стадии клинических проявлений практически нет. Однако при тщательном и целенаправленном исследовании обнаруживают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, умеренный респиратор­ный алкалоз, увеличение потребности организма в инсулине.

• При II стадии уже выявляются клинические симптомы. Время наступ­ления II стадии колеблется от 3 до 8 сут в зависимости от тяжести течения синдрома. При обследовании больных обнаруживают различные гемодина-мические расстройства, обусловленные гипердинамической реакцией сер­дечно-сосудистой системы, гипоксия, незначительная азотемия, тяжелые катаболические сдвиги; отмечаются желтуха, лейкоцитоз, тромбоцитопе-ния, лимфопения, а также различные расстройства ЦНС.

• /// стадия характеризуется нарастанием указанных выше нарушений, присоединяются тромбогеморрагический синдром, метаболический ацидоз, гипергликемия, снижается сердечный выброс.

• IV стадия — терминальная.

Приведенная клиническая классификация условна, так как описанные нарушения обнаруживаются не всегда. Функциональные сдвиги нередко

363

протекают скрытно, и клинические симптомы выявляются лишь в стадии необратимой декомпенсации.

Лечение СПОН. Первостепенным компонентом комплексного лечения является устранение основного этиологического фактора, а при наличии гнойно-септического очага — неотложная адекватная санация и дренирова­ние.

Основным направлением в профилактике СПОН у хирургических боль­ных остается интенсивная терапия, начатая уже в первые часы после посту­пления больных с предрасполагающими к развитию процесса этиологиче­скими факторами риска. Одной из главных ошибок является то, что в большинстве случаев врач начинает коррекцию нарушений функции како­го-то одного органа, забывая о неразрывности и взаимосвязи всех систем организма. Учитывая тяжесть состояния больных и дефицит (на первых этапах лечения) информации, необходимо начинать с синдромной терапии, а затем, по мере получения функциональных и лабораторных данных, пе­реходить к этиотропной терапии.

Всем больным проводят комплексное лечение, включающее в себя дре­нирование очага инфекции оперативным путем, комбинированную анти­бактериальную и дезинтоксикационную терапию, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови, снижение гиперкоагуляции и микротромбообразования применением гепарина и дезагрегантов, коррек­цию водно-электролитного баланса. При развитии ДВС-синдрома перели­вают свежецитратную кровь, сухую плазму, фибриноген. Вторичный фиб-ринолиз блокируют ингибиторами протеолитических ферментов.

Воздействие на дыхательную систему необходимо начинать с санации верхних дыхательных путей и поддержания адекватной активной аспирации отделяемого. Нормализация газообмена во многих случаях возможна толь­ко применением различных режимов ИВЛ. Значительно расширены пока­зания для ИВЛ при ранних признаках дыхательной недостаточности. ИВЛ позволяет значительно увеличить доставку кислорода тканям, обеспечить возросшую потребность организма в кислороде и предотвратить анаэроб­ный путь обмена веществ.

Стабилизация кровообращения объединяет несколько методов воздейст­вия: восстановление ОЦК, улучшение работы сердца, восстановление мик­роциркуляции в органах и тканях.

Особое внимание уделяют антиоксидантной терапии. В качестве неспе­цифического воздействия назначают витамины С, В-каротин и ингибиторы метаболитов арахидоновой кислоты: ибупрофен и индометацин. Высокоэф­фективны синтетические антиоксиданты — эмоксипин, дибунол, мексидол и др.

Большую роль в терапии СПОН играют экстракорпоральные методы де-токсикации (гемособции по венозно-артерио-артериальному контуру) и ультрафиолетового облучения аутокрови (АУФОК).

К хирургическим методам лечения относят также гемодиализ аппаратом «Искусственная почка», позволяющим с помощью повторных операций снизить азотемию, гипергидратацию, нормализовать электролитный баланс и показатели кислотно-основного состояния. При развитии печеночно-по-чечной недостаточности используют сочетанное применение гемо- и лим-фосорбции, позволяющее удалять из кровеносного русла протеинсвязанные и жирорастворимые токсичные субстанции. В то же время на поверхности активированных углей фиксируются различные токсичные молекулярные комплексы независимо от их молекулярной массы; все это позволяет сни­зить тяжесть эндотоксемии.

364

16.3. Виды, симптоматика и диагностика терминальных состояний

В развитии терминального состояния выделяют предагоналъное состоя­ние, агонию, клиническую и биологическую смерть.

Предагональное состояние характеризуется резким угнетением или от­сутствием сознания. Кожные покровы бледные или цианотичные. АД про­грессивно уменьшается вплоть до нуля, пульс на периферических артериях отсутствует, но еще сохранен на сонных и бедренных артериях. На перво­начальных этапах отмечается тахикардия с последующим переходом в бра-дикардию. Дыхание быстро переходит из тахи- в брадиформу. Нарушаются стволовые рефлексы, могут появиться патологические. Тяжесть состояния быстро усугубляется нарастающим кислородным голоданием и тяжелыми метаболическими нарушениями.

Агония характеризуется последними проявлениями жизнедеятельности организма. В этом периоде умирания прекращается регуляторная функция высших отделов головного мозга, и управление процессами жизнедеятель­ности начинает осуществляться на примитивном уровне под контролем бульбарных центров. Это может вызвать кратковременную активацию жиз­недеятельности: подъем АД, появление синусового ритма, иногда отмеча­ются проблески сознания, однако обеспечить полноценность дыхания и ра­боты сердца эти процессы не могут, и очень быстро наступает следующий этап — клиническая смерть.

Клиническая смерть характеризуется как обратимый период умирания между жизнью и смертью. На данном этапе прекращается деятельность сердца и дыхания, полностью исчезают все внешние признаки жизнедея­тельности, но гипоксия еще не вызвала необратимых изменений в органах и системах, наиболее к ней чувствительных. Данный период, за исключе­нием редких и казуистических случаев, в среднем продолжается не более 5—6 мин.

К признакам клинической смерти относятся кома, апноэ, асистолия. Комой называют состояние резкого торможения высшей нервной деятель­ности, выражающееся потерей сознания, нарушением функций всех анали­заторов — двигательного, кожного, зрительного, слухового, обонятельного и внутренних органов.

С реанимационных позиций важно подчеркнуть, что кома имеет биохи­мическую или анатомическую основу либо обе одновременно.

А Специфические и неспецифические причины комы:

• крупноочаговые повреждения (разрушение) ткани мозга (гематома, абсцесс мозга, опухоль мозга, эпилепсия);

• диффузные деструктивными повреждениями ткани мозга (контузия, энцефалит, менингит, субарахноидальные кровоизлияния);

• токсические поражения мозга (отравление алкоголем и его суррога­тами, этиленгликолем, углеводородами и другими ядами, грибами, наркотиками, седативными препаратами, барбитуратами);

• несостоятельность мозгового кровообращения (синдром малого вы­броса, приступы Морганьи—Адамса—Стокса, последствия асисто­лии, энцефалопатия, гипертензии, ишемический инсульт);

• метаболические причины (расстройства водного и электролитного баланса, гиперосмоляльный синдром, гипер- или гипонатриемия, расстройства КОС, баланса Са²⁺, гипоксия, гиперкапния, гипокап-ния, печеночная недостаточность, уремия);

365

• эндокринные причины (гипергликемия, гипогликемия, гипер- или гипотиреоидизм);

• расстройства температурного гомеостаза (тепловой удар, гипотер­мия).

А Классификация коматозных состояний включает две группы: шкалы стадий развития комы и скоринговые (балльные) системы. В соответствии со шкальной системой (включая и случаи незначительного нарушения соз­нания) в классификациях используют термины «уровень», «степень», «ста­дия». Каждый уровень характеризуется набором более или менее опреде­ленных неврологических признаков, отражающих степени прогрессирова-ния дисфункции мозга. Скоринговые системы основаны на балльной (оч­ковой) оценке 3—4 поведенческих признаков, например общей ориенти­ровки больного в обстановке, реакции на речевое обращение, двигательной активности, реакции на болевые раздражения. В каждой категории призна­ков различают по 4—5 стадий.

Наибольшее признание и широкое распространение получила так назы­ваемая шкала комы Глазго (табл. 16.5), основанная на учете и оценке (в бал­лах) трех поведенческих ответов: открывания глаз, двигательной и речевой реакций.

В практической деятельности используют также шкалу стадийности не­достаточности мозга, основанную на оценке реакции больного на голосо­вые и болевые раздражения и стволовые рефлексы по реакции зрачков (схема 16.1).

Таблица 16.5. Шкала комы Глазго

Открывание глаз: произвольное 4 на обращенную речь 3 на болевой стимул 2 отсутствует 1		Баллы пациента
Двигательная реакция: выполняет команды 6 целенаправленная на болевой раздражитель 5 нецеленаправленная на болевой раздражитель 4 тоническое сгибание на болевой раздражитель 3 тоническое разгибание на болевой раздражитель 2 отсутствует 1		Баллы пациента
Речь: ориентированность полная 5 спутанная 4 непонятные слова 3 нечленораздельные звуки 2 отсутствует 1		Баллы пациента
Общая сумма баллов
Благоприятный прогноз: 15 Неблагоприятный прогноз: 3

366

Схема 16.1. Шкала оценки коматозных состояний [Bozza-Marubini M., 1983]

Стимулы и ответы

Голосовые

Болевые

Оценка

стволо­вых

рефлек­сов по реакции зрачков

Речевой ответ на обраще­ние

Выпол­нение команд

Наиболее выраженные ответы на неповрежденной стороне

Отдер­гивание

или ненор­мальное сгиба­ние

Ограни­ченный

Ненор­мальное разгиба­ние

Ненор­мальное сгиба­ние или разгиба­ние или отсутст­вие от­вета

1 Легкая сонли­вость

2 Глубо­кая сон­ливость

3 Легкая кома

4 Сред­няя кома

5 Глубо­кая кома

Отсутст­вие от­вета, ап­ноэ, кол­лапс, поли-урия, гипотер­мия

6 Кома и

ареак-тивное состоя­ние

7 Запре­дельная кома или смерть мозга

Присутствуют (по крайней мере на одной стороне)

Отсутствуют (оба зрачка фиксированы, холодовая проба отрицательная)

А Обследование больного в коматозном состоянии включает:

• оценку функционального состояния дыхательной и сердечно-сосу­дистой систем как важнейших в обеспечении нормального кисло­родного баланса мозга и организма в целом. При этом следует пом­нить, что опасный уровень гипоксии и гипотензии лежит очень близко к нижней границе нормы;

• общее клиническое обследование с учетом специфических лабора­торных данных, позволяющих оценить экстракраниальную патоло­гию;

• простейшее неврологическое обследование с целью оценки функ­ционального состояния ЦНС и глубины комы, а также получения элементарной информации о состоянии больного при поступлении.

Существует несколько вариантов ком: постишемическая (постгипокси-ческая), при черепно-мозговой травме, диабетическая (кетоацидотическая), печеночная, уремическая, и др.

Апноэ регистрируется визуально — по отсутствию дыхательных движений грудной клетки. Очень важно сразу же определить, имеется обтурация верхних дыхательных путей у пострадавшего или нет. Это довольно легко диагностируется при первой правильной попытке проведения ИВЛ: если воздух в легкие не поступает, это указывает на наличие обтурации.

Асистолия регистрируется по отсутствую пульса на сонных артериях. На определение пульса на лучевых артериях тратить время не нужно. Жела­тельно перед определением пульса провести пострадавшему несколько ис­кусственных вдохов.

Биологическая смерть наступает следом за клинической и характеризует­ся тем, что на фоне ишемических повреждений наступают необратимые из-

367

менения органов и систем. На трупе постепенно начинают появляться пят­на, развивается трупное окоченение мышц, постепенно снижается темпера­тура тела.

16.3.1. Первая помощь при прекращении дыхательной деятельности

Нарушения функции внешнего дыхания вызывают расстройства газооб­мена в легких, которые клинически проявляются тремя основными син­дромами: гипоксией, гиперкапнией и гипокапниеи, и могут завершиться развитием апноэ (остановка дыхательных движений).

Все методы и схемы оживления обязательно включают три приема: I) восстановление проходимости дыхательных путей; 2) ИВЛ; 3) массаж сердца.

После регистрации апноэ для восстановления проходимости дыхатель­ных путей необходимо немедленно уложить пострадавшего на жесткое ос­нование с опущенным головным концом. Разогнуть шейный отдел позво­ночника или вывести нижнюю челюсть вперед (этим устраняется западение корня языка).

Освободить ротовую полость и глотку любыми доступными методами от слизи, рвотных масс, установить воздуховод (при его наличии), после чего начать немедленную ИВЛ.

Если первые попытки ИВЛ на фоне санированных верхних дыхательных путей оказываются безуспешными, то это чаще всего указывает на наличие бронхиолоспазма или обтурации верхних дыхательных путей на уровне го­лосовой щели. Данные синдромы подлежат немедленному купированию (см. ниже).

Существует два основных способа проведения ИВЛ: наружный (внеш­ний) и при помощи вдувания воздуха в легкие через верхние дыхательные пути пострадавшего. Наружный способ заключается в ритмичном сдавлива­нии грудной клетки; он основан на пассивном поступлении воздуха в груд­ную клетку. Методом выбора ИВЛ в экстренных ситуациях является вдува­ние воздуха в легкие пострадавшего через верхние дыхательные пути спосо­бом «изо рта в рот», или «изо рта в нос». Принцип его заключается в том, что оказывающий первую помощь вдувает «свой» воздух в легкие постра­давшего. ИВЛ способом «изо рта в рот» самый эффективный, однако тре­бует соблюдения следующих правил:

• при возможности лучше производить ИВЛ через S-образный воздухо­вод или воздуховод любой другой конструкции;

• если нет воздуховода, необходимо использовать прокладку из двух слоев марли, но не более. Эффективность ИВЛ резко снижается, если использовать в качестве прокладки носовой платок или любой другой материал;

• после проведения реанимационного пособия, включавшего ИВЛ ме­тодом «изо рта в рот» необходимо хорошо откашляться и прополо­скать ротовую полость любым антисептическим раствором или в крайнем случае водой.

ИВЛ методом «изо рта в рот» осуществляют следующим образом.

> Оказывающий помощь одной рукой, помещенной на лбу пострадав­шего, отгибает его голову назад, одновременно поддерживая ее другой ру­кой, подложенной под шею и затылок.

368

• Пальцами руки, расположенной на лбу, закрывают нос, чтобы не бы­ло утечки воздуха.

• Оказывающий помощь плотно охватывает своим ртом рот пострадав­шего и производит выдох в его дыхательные пути. Критерий контроля эф­фективности — увеличение объема грудной клетки пострадавшего.

• После того как грудная клетка расправилась, оказывающий помощь поворачивает свою голову в сторону и у больного происходит пассивный выдох. Интервалы дыхательных циклов должны быть в пределах физиоло­гической нормы — не чаще 10—12 в 1 мин (1 дыхательный цикл на 4— 5 счетов). Объем выдыхаемого воздуха должен быть примерно на 50 % больше обычного объема.

Для проведения ИВЛ можно использовать дыхательный мех (мешок Ам-бу). Он улучшает физиологические параметры ИВЛ (пострадавший получа­ет атмосферный воздух), способ более гигиеничен.

В тех случаях, когда у пострадавшего имеется обтурация дыхательных путей на уровне входа в гортань в области голосовых связок, показана экс­тренная коникотомия. Выполняют ее следующим образом: пострадавшего укладывают на спину, под лопатки подкладывают валик, голову запроки­дывают назад. Пальпаторно находят коническую связку, расположенную между щитовидным и перстневидным хрящами. Над конической связкой делают небольшой разрез кожи, затем коникотомом прокалывают кониче­скую связку, извлекают мандрен, и оставшуюся в ране трахеостомическую трубку фиксируют любым доступным методом.

При отсутствии коникотома в экстремальной ситуации допустимо вка­лывание 3—4 толстых игл максимального диаметра по средней линии тра­хеи с последующей подачей через них чистого кислорода. Лучшим спосо­бом для ИВЛ является интубация трахеи и перевод больного на аппарат­ный режим вентиляции.

16.3.2. Первая помощь при прекращении сердечной деятельности

Считают, что возможны три вида остановки кровообращения: асистолия (остановка сердца), фибрилляция желудочков и атония миокарда.

Асистолия характеризуется прекращением сокращений предсердий и же­лудочков. Ее условно подразделяют на мгновенную и наступающую после предшествующих нарушений ритма.

Фибрилляция желудочков характеризуется внезапным появлением диско-ординации в сокращении миокарда, быстро приводящей к остановке серд­ца. Причиной ее возникновения является нарушение проведения возбужде­ния внутри проводящей системы желудочков или предсердий.

Атония миокарда («неэффективное сердце») характеризуется потерей мышечного тонуса; является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности.

Попытаться восстановить сердечную деятельность можно с помощью массажа, медикаментозной стимуляции и электроимпульсной терапии.

16.3.2.1. Массаж сердца

Существует два метода массажа сердца: закрытый (непрямой) и откры­тый (прямой — после вскрытия грудной клетки).

369

А Непрямой массаж сердца начинается после проведения 2—3 интенсив­ных вдохов, после чего проверяют наличие симптомов асистолии сердца. Отсутствие деятельности сердца является сигналом к немедленному прове­дению его массажа, но перед его началом обязательно наносят удар кула­ком в область его проекции! На фоне вагусной асистолии этого иногда бы­вает достаточно, чтобы сердце снова заработало. Непрямой массаж осуще­ствляют путем интенсивных компрессий в области грудины, вызывая сжа­тие грудной клетки на 4—5 см (такова примерно высота внутренней полос­ти левого желудочка в момент систолы), что способствует изгнанию крови из желудочков сердца. Кровь из левого желудочка поступит в систему боль­шого, а из правого — малого круга кровообращения. После того как нажа­тие на грудную клетку прекращено, она возвращается в исходное положе­ние и в это время в ней возникнет отрицательное давление. Благодаря это­му кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек, а правое предсердие получает венозную кровь из большого круга кровообращения.

Техника непрямого массажа сердца следующая.

• Пострадавшего укладывают спиной на твердую основу (пол, доска, щит).

• Врач располагается с любой удобной для него стороны.

• Нащупывает конец грудины и располагает руки на 2 пальца выше ме­чевидного отростка.

• Одну кисть накладывают на другую и начинают ритмичные нажатия на грудную клетку. Глубина прогиба не должна превышать 4—5 см, продол­жительность 0,5 с, частота не более 60—70 в 1 мин (одно нажатие на один счет).

Естественно, что прохождение крови через легкие на фоне отсутствия их дыхательной функции не вызовет ее оксигенации. Поэтому непрямой мас­саж сердца без параллельного проведения ИВЛ бессмыслен. Оптимальным соотношением одновременного проведения ИВЛ и непрямого массажа сердца является 1:5, т. е. после одного искусственного вдоха нужно сделать пять сжатий грудной клетки (можно работать и в режиме 2:15). Если реани­мационное пособие оказывают вдвоем, то один его участник производит ИВЛ, другой — непрямой массаж сердца. Главное — не допустить одномо­ментного сжатия грудной клетки и вдувания в нее воздуха.

С появлением отчетливой самостоятельной пульсации артерий, сужении зрачков, изменении цвета кожных покровов и появлении тонуса век мас­саж сердца прекращают, но продолжают ИВЛ до восстановления самостоя­тельного дыхания.

16.3.2.2. Медикаментозная стимуляция сердечной деятельности

Медикаментозную стимуляцию следует начинать как можно раньше и повторять через каждые 5 мин. Оптимальным методом введения лекарст­венных препаратов при проведении сердечной реанимации наряду с внут-рисердечным путем является также внутривенное или внутрилегочное — через интубационную трубку.

С целью стимуляции используют:

• адреномиметики (1,0 мл ОД % раствора адреналина, разведенного в 10 мл физиологического раствора. Кратность введения — каждые 3— 5 мин, до получения клинического эффекта);

• антиаритмические (лидокаин в первоначальной дозе 80—120 мг);

• буферные растворы (гидрокарбонат натрия в начальной дозе 1 ммоль/кг

370

(2,0 мл 4 % раствора соды на 1 кг массы тела больного); в последую­щем через каждые 10 мин вводят половину расчетной дозы под кон­тролем газов крови;

• холинолитики (атропин 1,0 мл 0,1 % раствора);

• так как гипомагниемия вызывает фибрилляцию желудочков и препят­ствует восполнению запасов внутриклеточного калия, то целесообраз­но внутривенное введение 1—2 г сульфата магния, разведенного в 100 мл 5 % глюкозы в течение 1—2 мин.

16.3.2.3. Электроимпульсная терапия

Электроимпульсная терапия заключается в электрической дефибрилля­ции, цель которой — кратковременная асистолия и полная деполяризация миокарда, на фоне которой собственный водитель ритма получает возмож­ность возобновить свою активность.

Сразу после медикаментозной стимуляции, если ответа со стороны серд­ца нет, проводят последовательную трехкратную электрическую дефибрил­ляцию возрастающими по силе разрядами импульсного тока. Энергия им­пульсов во время начальной серии разрядов 200 Дж (соответствует уровню напряжения на накопителе дефибриллятора 2500 В), 200—300 Дж, 360 Дж. В зависимости от конструкции дефибриллятора оба его электрода устанав­ливают или на грудную клетку (один обязательно над областью проекции сердца), или один под угол левой лопатки, а другой над областью сердца. Перед проведением разряда обеспечивают хороший контакт между элек­тродами и пациентом, отключают от пострадавшего датчики электронной аппаратуры и принимают меры предосторожности, чтобы не допустить по­ражения электрическим током окружающих лиц.

16.3.3. Смерть мозга

Диагноз «смерть мозга» по существу означает смерть организма. Необ­ходимость введения в медицинскую практику этого понятия связана с фак­том констатации смерти как таковой в связи с необратимым поражением мозга, но удовлетворительных функциях ряда других органов. Прекраще­ние интенсивного лечения, и прежде всего ИВЛ, в этих случаях является трудной задачей с этической и юридической точек зрения.

Диагноз смерти мозга ставят с учетом анамнеза на основании четырех фундаментальных клинических признаков, наблюдаемых в течение доста­точного времени. Определять их следует как минимум двукратно с 2-часо­вым интервалом, чтобы исключить состояния, симулирующие смерть моз­га, и избежать ошибок.

Фундаментальные клинические признаки смерти мозга:

• полное отсутствие сознания и спонтанных движений;

• отсутствие рефлексов, осуществляемых черепными нервами: мига­тельных реакций на угрозу, шумовых реакций или реакций на боле­вые раздражения (щипки, булавочные уколы) в зоне иннервации тройничного нерва, корнеальных рефлексов. Отсутствие движений глазных яблок, окуломоторных и окуловестибулярных рефлексов, ци-лиоспинальных рефлексов;

• зрачки с обеих сторон расширены, находятся в срединной позиции и не реагируют на свет;

371

• глотательный рефлекс и рефлекс кляпа утрачены (запомните — только поражение стволовой деятельности, а не состояние рефлекторной ак­тивности спинного мозга принимают во внимание при постановке ди­агноза «смерть мозга»!);

• отсутствие спонтанного дыхания: для установления факта его отсутст­вия больного следует вентилировать комнатным воздухом в течение 3 мин при РаС0₂ 40 мм рт. ст. — при этом не должно появляться ни­каких дыхательных движений. Возможны и другие тесты на отсутствие спонтанного дыхания: легкие больного вентилируют 100 % 0₂ в тече­ние 1 ч, затем прерывают ИВЛ на 3 мин при продолжающейся инсуф-фляции 0₂; этот маневр создает гиперкапнию без сопутствующей ги­поксии и несет минимум опасности. Отсутствие дыхательных движе­ний в условиях гиперкапнии является свидетельством поражения кор­ковых, подкорковых и стволовых компонентов дыхательного центра;

• отсутствие биоэлектрической активности мозга. Запись ЭЭГ должна быть технически безупречна, предпочтительна между двумя невроло­гическими обследованиями. Каждую запись ЭЭГ осуществляют в те­чение по меньшей мере 10 мин при нормальном усилении, а затем повторяют при максимальном усилении.

Необходимы не менее двух записей в истории болезни, свидетельствую­щие о полном отсутствии электрической активности мозга, полученных с 6-часовым (!) интервалом в присутствии минимум двух врачей.

Дополнительные исследования при смерти мозга скорее носят патофи­зиологический, чем диагностический, характер.

Для принятия решения о прекращении лечения надо абсолютно точно установить диагноз смерти мозга. Решение о прекращении экстраорди­нарных мер по поддержанию жизни в подобных состояниях является только медицинской прерогативой. Оно основывается на опыте лечащих врачей при консультативном участии наблюдающих специалистов (нев­ропатолог, нейрохирург, хирург, специалист по лучевой диагностике).

Родственники больного не принимают участия в обсуждении вопроса о продолжении или прекращении реанимационных мероприятий и интен­сивной терапии. Принимая решение, врачи руководствуются прежде всего медицинскими соображениями, а не желанием родственников больного.

Как уже указывалось, критерии установления диагноза смерти мозга достаточно объективны и надежны. Однако при лечении больных в глубо­кой коме нет абсолютной уверенности в том, что состояние каждого из них необратимо. В подобных случаях часто приходится констатировать безна­дежность ситуации (и тем самым окончательно определять исход) на осно­вании прогностических критериев, клинического опыта и здравого смысла. Тем не менее в подобных случаях высший приоритет всегда должен быть отдан обоснованным научным критериям.

16.4. Шок

Шок (франц. choc; англ. shock) как термин имеет более 100 определе­ний. Это связано в первую очередь с непрерывной эволюцией представле­ний о патогенезе и интимных механизмах шока. Различные определения шока отражают позицию, с которой они были даны — биологическую, па­тологическую, патофизиологическую, клиническую.

372

16.4.1. Существенные характеристики шока

• Во-первых, шок — типовой патологический процесс. В патогенезе шо­ка различной этиологии сходства больше, чем различий, поэтому его рас­сматривают как стереотипный компонент реакции организма на воздейст­вие экстремальных факторов внешней и внутренней среды.

• Во-вторых, шок — эволюционно сформировавшийся процесс.

• В-третьих, шок имеет определенные фазы развития.

• В-четвертых, основное патогенетическое звено шока — несоответст­вие между интенсивностью тканевого метаболизма и их кровоснабжением, эквивалентом чего является специфическая перестройка в системе микро-гемоциркуляции, сопровождающаяся возникновением кислородного долга.

• В-пятых, для различных фаз и периодов шока характерны некоторые неспецифические феномены: централизация кровообращения, аутогемоди-люция, синдром повышенной вязкости крови, диссеминированное внутри-сосудистое свертывание.

• В-шестых, для шока характерен специфический симптомокомплекс.

В соответствии с современными понятиями об основных этиологических и патогенетических факторах развития шока его можно отнести к одной из трех категорий в зависимости от нарушения того или иного компонента кровооб­ращения: гиповолемический (постгеморрагический); кардиогенный; сосуди­стый (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов). Разновидно­стью гиповолемического шока является травматический и ожоговый шок. К сосудистым видам шока относятся септический и анафилактический шок.

А Гиповолемический (постгеморрагический) шок. В основе лежит острая массивная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК.

Данный вид шока развивается, как правило, не столько в связи с умень­шением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровопотери.

При кровопотере до 10 % от ОЦК (примерно до 500 мл крови) организм за счет емкости венозного русла (в нем в норме содержится до 70 % объема крови) довольно успешно справляется с данной ситуацией.

При потере более 10 % от ОЦК приток крови с периферии в малый круг начинает уменьшаться, давление наполнения правых отделов сердца пада­ет, ЦВД становится ниже нормы, вследствие этого снижается УО.

Данный патологический сдвиг компенсируется тахикардией (уменьше­ние ОЦК на 10 % и более резко стимулирует функцию надпочечников, а катехоламины через воздействие на р-рецепторы сердца вызывают увели­чение ЧСС), в результате чего МО сердца возрастает. При истощении ком­пенсаторных механизмов (проявляется уменьшением венозного возврата на 25—30 %) УО уменьшается ниже критической величины и развивается син­дром малого сердечного выброса. Он частично купируется компенсаторной та­хикардией и вазоконстрикцией, в основе которой, так же как и в увеличе­нии ЧСС, лежит массивный выброс катехоламинов: непосредственно после кровопотери их уровень в крови возрастает в 50—100 раз. Поскольку пери­ферический спазм не равномерен, кровоток перераспределяется: за счет резкого сокращения перфузии всех органов и систем организму некоторое время удается поддержать кровоснабжение сердца и головного мозга на приемлемом для жизни уровне. Данный феномен называется централизаци­ей кровообращения. Само по себе это явление можно расценивать как биоло­гически целесообразную реакцию, необходимую организму для проведения компенсаторных изменений с целью нормализации состояния внутренней среды за счет перераспределения объемов водных секторов.

373

Если организм самостоятельно не в силах справиться с кровопотерей, то вазоконстрикция на фоне затянувшегося синдрома малого выброса приводит к глубокой гипоксии тканей с неизбежным развитием ацидоза (при гипок­сии, вызванной значительной кровопотерей, потребность организма в кисло­роде покрывается приблизительно на 50 %). Выработка энергии начинает со­провождаться накоплением большого количества лактата, недоокисленных аминокислот и жирных кислот, что в свою очередь вызывает развитие мета­болического ацидоза. Гипоксия в сочетании с ацидозом вызывает выход К⁺ из клетки и вход в нее воды и Na⁺, что еще более нарушает ее биоэнергетику.

Наряду с этим значительно нарушается водно-электролитное равнове­сие. Под влиянием ацидоза постепенно падает тонус прекапиллярных сфинктеров на фоне сохранившегося тонуса посткапиллярной части капил-лярона. Прекапиллярный сфинктер перестает реагировать даже на высокие концентрации эндогенных кателохаминов. Повышение гидростатического давления в сочетании с повышенной проницаемостью сосудистой стенки способствует переходу воды и электролитов в интерстиций. Повышается вязкость крови, возникает ее стаз, а в последующем и сладж, что в свою очередь приводит к коагулопатии.

Таким образом, геморрагический шок включает несколько важнейших элементов, представляющих интерес при разработке программы инфузион-но-трансфузионной терапии: гиповолемический синдром и центральная ге­модинамика, микроциркуляция, транскапиллярный обмен, кислородно-транспортная функция крови, состояние системы гемостаза.

Выделяют четыре стадии в развитии гиповолемического (геморрагиче­ского) шока: компенсированный (I стадия); субкомпенсированный (II ста­дия); декомпенсированный (III стадия); необратимый (IV стадия).

А Геморрагический шок характеризуется изменением показателей пери­ферической красной крови и ОЦК, которые свидетельствуют о развитии анемии и гиповолемии.

Прогрессирующе падают количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина, уменьшаются гематокритное число и ОЦК (острая гиповоле-мия); последнюю характеризуют как условное несоответствие между емко­стью сосудистого русла и объемом крови, остающимся в системе циркуля­ции. Имеет также значение качественный состав крови.

При постгеморрагическом шоке различной степени тяжести существен­но изменяются реологические свойства крови.

По мере его нарастания — от I до IV стадии возрастают вязкость крови, способность эритроцитов к агрегации и их средний объем и др.

Существенное уменьшение деформируемости эритроцитов сочетается с понижением их электрофоретической подвижности, появлением и нараста­нием числа патологических форм.

А Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пусковым механиз­мом нарушений центральной гемодинамики.

Существенно снижаются ударный и сердечный индексы, систолическое и среднее артериальное давление, фракция выброса; ЦВД неуклонно пада­ет, вплоть до нуля.

16.4.2. Стадии шока

Перестройка в системе микроциркуляции является одним из ведущих компонентов патогенеза геморрагического шока. В зависимости от тяжести шока выделяют четыре стадии.

374

• / (компенсированная) стадия характеризуется замедлением, прерыви­стостью кровотока, спазмом терминальных и интрамуральных артерий, ар-териол и прекапилляров, уменьшением числа функционирующих капилля­ров до 41 %, сокращением пре- и посткапиллярных сфинктеров, нестойкой внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови. Нарушения микроциркуляции купируются сразу же после ликвидации гиповолемии. Кровопотерю до 15 % ОЦК организм хорошо компенсирует ее физиологи­ческими изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы.

• /7 (субкомпенсированная) стадия сопровождается спазмом интраму­ральных артерий, парезом вен, раслаблением прекапиллярных и спазмиро-ванием посткапиллярных сфинктеров, капиллярным стазом, маятникообраз-ным движением крови, снижением максимального и минимального АД, стойкой внутрисосудистой агрегацией, переходящей в частичный тромбоз мик­рососудов. У больных данной группы отмечался продолжительный (до 72 ч) период восстановления микроциркуляции после устранения гиповолемии.

При шоке II стадии (кровопотеря 15—25 % ОЦК) возможности организ­ма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый сердечный выброс истощаются. Сознание сохранено, больной полностью адекватен; иногда несколько возбужден. Отмечаются незначительная блед­ность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ощупь прохладные. Пульс слабого напол­нения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного вы­броса, остается в пределах нормы, а иногда даже несколько увеличивается. ЦВД на уровне нижней границы нормы или еще ниже; умеренная олигу-рия; незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза.

• /7/ (декомпенсированная) стадия характеризуется спазмом резистив- ных сосудов (артериол), резким замедлением и исчезновением пульсирую­ щего кровотока и максимального артериального давления, а в ряде случаев полным его отсутствием. Происходит дилатация пре- и посткапиллярных сфинктеров. Капилляры запустевают или в них образовываются сладжи эритроцитов; в венулах ток крови становится маятникообразным с после­ дующим образованием сладжей с прогрессирующим тромбозом микрососу­ дов. Восстановление ОЦК и ликвидация гиповолемии не приводят к суще­ ственному улучшению микроциркуляции.

Для шока III стадии (кровопотеря 25—45 % ОЦК) ведущим клиниче­ским симптомом является снижение системного АД вследствие истощения возможностей организма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый сердечный выброс. В результате нарушения крово­снабжения сердца падает его сократительная способность, что еще больше нарушает органную перфузию и усиливает ацидоз. В системе микроцирку­ляции развивается стаз. Клинически III стадия проявляется спутанностью сознания, компенсаторными тахикардией (120—140 уд/мин) и одышкой, низким пульсовым АД, венозной гипотензией, низким или отрицательным ЦВД. Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический аци­доз и как ответная реакция на формирующиеся «шоковые» легкие. Прогно­стически плохим признаком является развитие акроцианоза на фоне общей бледности в сочетании с гипотензией и олигоанурией.

• IV (декомпенсированная) стадия (кровопотеря >50 % ОЦК) начинает формироваться, если некомпенсированная гипотензия сохраняется 12 ч и более. Это сопровождается, помимо начальных признаков ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника вследст­ вие переполнения сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интер- стиций и последующим отторжением ткани. Клинически состояние боль-

375

ного крайне тяжелое: сознание отсутствует, отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферических артериях определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140 уд/мин, АД менее 60 мм рт. ст. или со­всем не определяется.

16.4.3. Лечение шока

Современный подход к интенсивному лечению геморрагического шока включает несколько позиций.

Первое: объектами трансфузионного воздействия в процессе лечения с геморрагическим шоком являются в основном два сектора: внутрисосуди-стый, определяющий стабильность функционирования системы кровообра­щения, и интерстициальный как функциональный резерв ОЦК.

Второе: в лечении различают симптоматическую (временное поддержа­ние АД с помощью инфузионных сред и лекарственных средств) и патоге­нетическую (хирургический гемостаз и окончательная ликвидации гипо-циркуляции) терапию.

Третье: поддержание стабильной нормоволемии: активный выбор крове-замещающих средств.

Четвертое: интенсивная терапия реализуется в виде четко определенной программы, основанной на патогенетических механизмах, и преследует цель быстрого выведения больного из угрожающего состояния.

Программное инфузионно-трансфузионное лечение геморрагического шока включает ряд мер.

• Шок 1 стадии: применение 3 программ терапии: 1 —введение 1220 + 200 мл кристаллоидных растворов; 2 — инфузия 700 ± 100 мл коллоидных (полиглюкин, реополиглюкин) растворов; 3 — переливание реополиглюкина и 0,9 % раствора NaCl (1:2,5) в количестве 1000 ± 1000 мл.

• Шок II стадии: возмещение кровопотери осуществляют 5 программами: 1 — введение 3500 ± 100 мл кристаллоидных растворов; 2 — введение раствора мафусола в объеме 1800 ± 100 мл; 3 —инфузия 700 ± 95,0 мл реополиглюкина; 4 —инфузия кристаллоидных растворов и реополиглюкина (2:1) в количестве 2500 ± 150,0 мл;

5 — переливание реополиглюкина, 0,9 % раствора NaCl и донорских эритроцитов (1:2:1) в суммарном объеме 2200 ± 100 мл.

• Шок III стадии: возмещение кровопотери осуществляют 3 программы: 1 — пе­реливание донорской крови со сроками хранения не более 5 сут и донорской эрит-роцитной массы (ЭР-масса) (3:1) в суммарном объеме 1500 ± 50 мл; 2 —инфузия кристаллоидных и коллоидных (волекамп) растворов и донорской эритроцитной массы (1:3:1) в суммарном объеме 3800 + 250 мл; 3—инфузия мафусола, 6 или 10 % раствора ИНФУКОЛ ГЭК (HES 200/0,5), взвеси эритроцитов в «Модежеле» (1:3:1) в количестве 3000 ± 100 мл.

• Шок IV стадии: используют 4 программы: 1 — переливание донорской крови со сроками хранения не более 5 сут и донорской ЭР-массы (2:3) в суммарном объ­еме 3600 ± 150 мл; 2 —инфузия мафусола, 6 или 10 % раствора ИНФУКОЛ ГЭК (HES 200/0,5), взвеси эритроцитов в «Модежеле» (2:3:1) в количестве 4100 ± 100 мл; 3 - инфузия мафусола, 6 или 10 % раствора ИНФУКОЛ ГЭК (HES 200/0,5), пер-фторан < (2:3:1) в количестве 4000 ± 100 мл; 4 — применяют «малообъемное ожив­ление»: 7,5 % раствор NaCl в дозе 4 мл/кг и 6—12 % раствор декстран — 60/70 или 6-10 % раствор ИНФУКОЛ ГЭК (HES 200/0,5) в дозе 20-25 мл/кг, в сочетании с вливанием перфторана в дозе 20—25 мл/кг массы после его предварительной окси-генации под давлением 0,7 Мпа, с последующим переходом на введение мафусола,

6 или 10 % раствор ИНФУКОЛ ГЭК (HES 200/0,5), взвеси эритроцитов в «Модеже­ ле» (2:3:1) в количестве 3850 ± 50 мл.

376

При геморрагическом шоке обязательна не только адекватная интенсив­ная инфузионная терапия, но и средства, ограничивающие кровопотерю.

• Во-первых, это гемостатические средства для профилактики и лечения коагу-лопатии [«Трансамча» (транексаминовая кислота) в виде ампул (5 % — 5 мл)].

• Во-вторых, фармакологические препараты, стимулирующие гемопоэз (реком-бинантный эритропоэтин человека — «Эритростим» в суммарной дозе 150 ЕД/кг массы тела, разделенной на 2—3 инфузии с интервалом в 1 сут).

• В-третьих, внутри кишечное введение мономерно-электролитных растворов со скоростью 200 мл/ч из расчета 20 мл/кг в сочетании с 600—800 мл раствора ма-фусол в сутки с помощью аппарата для внутриартериальных инфузий.

• В-четвертых, обеспечение инотропной поддержки сердца для адекватной инфузионной нагрузки и снижения сопротивления в малом круге кровообраще­ния, а также для компенсации вентиляционной функции легких [дофамин (2— 5 мкг/кг/мин, фоново, через инфузомат); сердечные гликозиды (дигоксин или корглюкон каждые 12 ч), салуретики (лазикс 20—40 мг/сут), глюкозо-новокаино-вая смесь (800—1200 мл/сут)].

16.4.4. Травматический шок

Травматический шок — декомпенсация жизненных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности ор­ганизма, с другой — ограничен повреждениями, несовместимыми с жизнью. Травматический шок переводится на русский язык как удар, потрясение. Термин употребляли еще в средневековье для обозначения особого оглушен­ного состояния, в которое впадали закованные в латы рыцари, сталкиваю­щиеся на полном скаку на турнирах. Термин «травматический шок» ввел в медицину французский военный хирург Ледран в 1741 г. В развитии учения о шоке выделяют 3 исторических периода: описательный, теоретический и новейший, связанный с изучением функциональных расстройств непосред­ственно у операционного стола и постели пострадавшего или больного.

• В описательном периоде предпринимались многочисленные попытки представить обобщенную клиническую картину, возникающую в ответ на тяжелую травму.

Наиболее ярко ее описал Н. И. Пирогов: «С оторванной рукою или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит и не жалуется; не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, ед­ва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или во­все не отвечает или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны; но если большой нерв, вися­щий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то раненый одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно про­должается до самой смерти ...».

• Теоретический (патогенетический) период в изучении травматического шока начался в конце XIX в. в связи с широким экспериментированием на животных. Исследователи направляли свои усилия на создание единой (унитарной) теории травматического шока, однозначно трактующей меха­ низм его возникновения с позиции исключительного влияния одного пато­ логического фактора. Такой методический подход неадекватен, ибо травма по своей патофизиологической сущности неоднородна, и это не раз под­ черкивали российские ученые, изучавшие травматический шок у раненых на фронтах Великой Отечественной войны.

377

В 1899 г. американский физиолог J. Crile сформулировал нейрогенную тео­рию травматического шока. В последующем ее детализировали И. Р. Петров (1947) и его ученики. В первоначальном виде нейрогенная концепция свя­зывала возникновение шока с первичным угнетением сосудодвигательного центра в ответ на тяжелую травму и вторичным изменением гемодинамики, дыхания, обмена веществ.

В 1905 г. Malcolm обосновал центральную роль кровопотери в механизмах развития травматического шока (теория крово-плазмопотери). В дальней­шем было доказано существование тесной корреляции между величиной кровопотери и уровнем АД, с одной стороны, и тяжестью травматического шока — с другой.

• Новейший исторический этап изучения проблемы травматического шока начался в 60-е годы XX века. Было установлено, что большинство случаев травматического шока, помимо кровопотери, сопровождается ин­токсикацией вследствие всасывания в кровь токсичных продуктов повреж­денных клеток и тканей. Существенным оказалось также нарушение функ­ции сердца или прямое повреждение головного мозга.

Расстройства периферического кровотока всегда наблюдаются при тяже­лых травмах и затягивающейся гиповолемии; они характерны и для многих критических состояний нетравматической этиологии. Развивающаяся ги­поксия вызывает патологические изменения на клеточном уровне, а повре­ждение внутриклеточных, ультраструктурных и ферментных систем форми­рует необратимые последствия шока — такова сущность теории микроцир-куляторных расстройств при шоке.

Течение и исход травматического шока определяются несколькими па­тогенетическими факторами, значимость которых изменяется в процессе его развития. Ведущими из них являются афферентная импульсация (боле­вая и неболевая) из очага повреждения, уменьшение ОЦК, эндогенная ин­токсикация, нарушения функций поврежденных жизненно важных орга­нов, психоэмоциональный стресс.

В динамике травматического шока выделяют эректильную (возбужде­ние) и торпидную (угнетение) фазы, характеризующие функциональное со­стояние ЦНС.

Эректильная фаза возникает непосредственно после чрезмерного меха­нического воздействия и характеризуется двигательным и речевым возбуж­дением, тахикардией, повышением систолического давления, бледностью кожных покровов, иногда непроизвольными мочеиспусканием и дефекаци­ей. Продолжительность эректильной фазы — несколько минут, в связи с чем она почти никогда не наблюдается медицинским персоналом, оказы­вающим помощь.

Торпидная фаза шока наступает вслед за эректильной и характеризуется заторможенностью пострадавшего (ступором), тахикардией, снижением систолического артериального давления, диспноэ, олигурией, увеличением ректально-кожного градиента температуры. Длительность этой фазы, как правило, от нескольких часов до 2 сут. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы наступает терминальное состояние. В терминальном состоянии в зависимости от характера и выра­женности угрожающих жизни нарушений различают преагонию, агонию и клиническую смерть.

В общем виде патофизиологические механизмы травматического шока мо­гут быть охарактеризованы следующим образом.

Чрезмерное механическое воздействие ведет к повреждению функцио­нальных элементов органов и тканей. Вследствие этого возникает болевая

378

и интенсивная не болевая афферентная импульсация, происходит наруж­ная кровопотеря, крово- и плазмопотеря в поврежденные ткани. Мощная афферентная импульсация из зоны повреждения ведет к дезинтеграции деятельности ЦНС и включению нервно-рефлекторных механизмов регу­ляции сосудистого тонуса. Активируются гипофизарно-адреналовая систе­ма с выходом в кровь значительного количества катехоламинов и других гормонов.

Циркуляторные нарушения при травматическом шоке обусловлены де­фицитом ОЦК вследствие, во-первых, кровопотери в поврежденные ткани, во-вторых, генерализованным депонированием крови. Дефицит ОЦК в свою очередь ведет к повышению тонуса резистивных сосудов и дальней­шей стимуляции нейроэндокринного аппарата.

В результате нарушения кровообращения при шоке развивается кисло­родное голодание (гипоксия) органов и тканей, сопряженное с нарушением энергетики клеток. Снижение системного АД в результате некомпенсируе-мого дефицита ОЦК ведет в конечном счете к уменьшению венозного воз­врата, снижению производительности сердца и как следствие к дальнейше­му уменьшению АД. Так замыкается один из порочных кругов нарушения кровообращения при травматическом шоке.

При травматическом шоке особенно страдают печень и почки. Перфу­зия кровью клубочков в почках поддерживается пока системное АД превы­шает 80 мм рт. ст. Дальнейшее его снижение нарушает перфузию корково­го слоя и прекращает мочеобразование.

Резкое ухудшение функции сердца сопряжено с нарастающей гиповоле-мией, сокращением венозного возврата, углублением ацидоза и ухудшени­ем реологических свойств крови. Гипоксия и ацидоз являются факторами, нарушающими функцию легких: вначале возникает спазм сосудов малого круга, а в дальнейшем повышается проницаемость легочных капилляров для воды, развивается отек легких.

Важную роль в патогенезе травматического шока играет эндотоксемия, носящая многофакторный характер.

Клиническая картина. Применительно к клинической оценке состояния пострадавших с шоком целесообразно выделять, основываясь на парамет­рах кровообращения, фазы компенсации и декомпенсации.

А Для фазы компенсации характерны:

• тахикардия;

• холодная влажная кожа;

• длительность наполнения капилляров под ногтевым ложем более 3— 5 с («симптом пятна»);

• бледность слизистых оболочек;

• ректально-кожный градиент температуры (РКГТ) более 7 °С;

• гипердинамический характер кровообращения;

• относительно высокое АД;

• отсутствие гипоксических изменений в миокарде по данным ЭКГ;

• отсутствие признаков гипоксии мозга, зрачки могут быть несколько расширены (усиление активности симпатического отдела ВНС вы­зывает мидриаз за счет повышения тонуса радиальных мышц);

• нормальное или даже несколько сниженное ЦВД.

Д Для фазы декомпенсации характерны:

• гиподинамическая реакция кровообращения;

• гипотензия;

• анурия;

379

• кризис микроциркуляции, проявляющийся резко выраженным фе­номеном внутрисосудистой агрегации эритроцитов и рефрактерно-стью микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорным ами­нам;

• декомпенсированный метаболический ацидоз.

Оценка тяжести шока — один из ключевых вопросов проблемы его диаг­ностики и лечения.

Ориентиром для определения степени шока является величина шокового индекса (Алговера) — отношение ЧСС к величине АД сист.: норма 0,5—0,6; шок I степени 0,8—0,7; II степени — 0,9—1,2; III степени — 1,3 и выше.

Достаточно удобной и оправдавшей себя классификацией травматиче­ского шока оказалось его разделение на 4 степени тяжести: I степень — не­тяжелый шок; II степень — шок средней тяжести; III степень — тяжелый шок; IV степень — очень тяжелый шок, или терминальное состояние.

В клинической практике ограничиваются лишь одним, наиболее инфор­мативным, параметром — уровнем систолического артериального давления. При падении систолического АД ниже 50 мм рт. ст. нарушается кровоснаб­жение жизненно важных органов — сердца, головного мозга, развивается процесс умирания. Утрачивается сознание, угасают рефлексы, развиваются терминальные сердечные и дыхательные нарушения. Целесообразно сле­дующее разделение травматического шока по степеням тяжести: I сте­пень — АДсист. до 90 мм рт. ст.; II степень — до 70 мм рт. ст.; Ill степень — до 50 мм рт. ст.; IV степень — ниже 50 мм рт. ст. Следует, однако, помнить, что такое разделение достаточно упрощенно.

Для диагностики шока используют также относительную плотность кро­ви и гематокрит, ЦВД, показатели микрогемоциркуляции, температуру смешанной венозной крови.

Состояние микрогемоциркуляции оценивают по РКГТ, длительности наполнения капилляров ногтевого ложа после надавливания (в норме не более 1—2 с, при шоке больше 2 с) и величине почасового диуреза (крити­ческий уровень 40 мл/ч).

' РКГТ является интегральной температурной характеристикой микроге­моциркуляции — разность между температурой в просвете прямой кишки на глубине 8—10 см и температурой кожи на тыле стопы у основания I пальца. Метод прост, надежен и высокоинформативен для оценки тяже­сти состояния пострадавшего с шоком, позволяет объективно оценивать состояние микрогемоциркуляции как при гипотензии, так и при нормо-или гипертензии; в норме РКТГ составляет 3—5 °С; увеличение его до 6— 7 °С свидетельствует о наличии шока; свыше 16 °С — указывает на возмож­ность летального исхода в 89 % случаев. Наблюдение за динамикой РКГТ позволяет контролировать эффективность противошоковой терапии.

Важным диагностическим критерием при травматическом шоке являет­ся эффект от противошоковой терапии: отсутствие прессорной реакции на внутривенное введение норадреналина (15 мг в 500 мл раствора) либо на внутриартериальное нагнетание крови или кровезаменителей свидетельст­вует о наличии необратимого шока.

Измерение диуреза за единицу времени является информативным и про­стым тестом, применяемым для контроля за гемодинамикой. Образование мочи отражает перфузию кровью почек, нарушенную вследствие кровопоте-ри, расстройств гемодинамики. Чем более выражены гиповолемия, гипотен-зия, тем меньше мочеобразование. Критическим уровнем является диурез, равный 30 мл/ч; его дальнейшее снижение подтверждает диагноз травмати-

380

ческого шока. Одновременное снижение осмолярности мочи и содержания в ней натрия отражает угнетение концентрационной способности почек.

Показатели содержания гемоглобина, эритроцитов, гематокритного чис­ла, плотности крови отражают величину кровопотери, пропорциональную гемодилюции — компенсаторной мобилизации жидкости из интерстици-ального (межтканевого) пространства. На ранних стадиях шока их измене­ния протекают параллельно объему кровопотери, падению АД и в целом тяжести травматического шока. Особенно информативны повторные иссле­дования, производимые с интервалом 1 ч. По разнице гематокритного чис­ла крови, взятой из центральной и периферической вены, можно судить о нарушениях периферического кровотока.

Центральное венозное давление — распространенный тест в интегральной оценке ОЦК, функции сердца и состояния периферического кровообраще­ния. Уровень ЦВД тем ниже, чем более значительна кровопотеря и соот­ветственно меньше скорость кровотока в центральных венах груди. Патоло­гический подъем ЦВД наблюдается в ответ на возникающую гиперволемию либо угнетение сократительной способности миокарда. Следует помнить, что повышение тонуса периферических вен, подъем внутригрудного давле­ния (пневмоторакс, ИВЛ) также сопровождаются ростом ЦВД. Нормаль­ный уровень ЦВД —4—10 см вод. ст., хотя возможны отклонения в ту и другую сторону. Тем не менее понижение ЦВД менее 2 и повышение более 12 см вод. ст. считают патологическими признаками. Быстрое повышение ЦВД на фоне не восполненной кровопотери свидетельствует об острой сла­бости сердца и неспособности «переработать» притекающие объемы крови.

Исследования кислотно-основного состояния (КОС) помогают установить характер и глубину обменных нарушений. Для травматического шока харак­терно развитие метаболического ацидоза (снижение в крови показателей SB, ВВ, BE и компенсаторно — РС0₂), связанного с расстройствами перифери­ческой гемоциркуляции и накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена. В зависимости от тяжести может развиться компенсированный (рН 7,38; РС0₂ 28 мм рт. ст.; АВ 18,3 ммоль/л; SB 20 ммоль/л; ВВ 45 ммоль/л; BE 5 ммоль/л) или декомпенсированный (рН 7,28; РС0₂ 30 мм рт. ст.; АВ 13,7 ммоль/л; SB 16,5 ммоль/л; ВВ 42 ммоль/л; BE 9 ммоль/л) метабо­лический ацидоз.

Нарушения газообмена ведут к задержке в организме С0₂ и накоплению в крови Н₂СО_э (респираторный ацидоз). Всякая коррекция дыхательных и метаболических расстройств требует повторного контроля за КОС.

Исследования белка, белковых фракций, вязкости крови позволяют кон­тролировать стабильность кровообращения в органах и тканях. Своевре­менно восполненный дефицит альбумина, восстановление коллоидно-ос­мотического давления во внутрисосудистом пространстве играют важную роль для возобновления обмена между кровью и тканями.

Коагулография способствует своевременной диагностике и устранению расстройств гемостаза. На высоте шока присутствуют два основных типа нарушений свертываемости крови: при массивных переливаниях развивает­ся «коагулопатия разведения»; при затягивающихся сроках восполнения кровопотери — синдром ДВС.

Принципы лечения травматического шока. В противошоковом лечении различают симптоматическую и собственно патогенетическую терапию. К симптоматической терапии относят временное поддержание АД с помо­щью инфузионных сред, ощелачивающих препаратов и лекарственных средств. Патогенетическим считают целенаправленное устранение боли, гипоциркуляции, включая неотложные и срочные операции для достиже-

381

ния гемостаза, санацию и удаление очагов интоксикации, ликвидацию ост­рой дыхательной недостаточности и восстановление кровообращения во всех его звеньях.

Главной задачей лечения травматического шока является восстановление в максимально короткий срок перфузии тканей кровью и обеспечение их ок-сигенации, а также пластического и энергетического обмена. В решении этой задачи выделяют два направления. Первое направление состоит в нормализа­ции количественного и качественного состава крови (переливание плазмы, альбумина, коллоидов); второе предусматривает восстановление жидкостных пространств (инфузия растворов электролитов); третье — устранение аци-дотических сдвигов (введения натрия и гидрокарбоната, трис-буфера); чет­вертое связано с восстановлением энергетических потребностей организма (растворы углеводов, препараты аминокислот и жировых эмульсий).

Успешное решение всех перечисленных задач в итоге нормализует ОЦК, устраняет нарушения гемодинамики, восстанавливает приток кислорода и питательных веществ к тканям и нормализует гомеостаз в целом.

16.4.5. Ожоговый шок

Ожоговый шок — патологический процесс, развивающийся при обшир­ных термических повреждениях покровных и подлежащих тканей. В зави­симости от площади и глубины поражения, а также своевременности и аде­кватности лечения продолжается до 72 ч и более; проявляется расстрой­ствами гемодинамики, микроциркуляции, функции почек, желудочно-ки­шечного тракта и нарушениями психоэмоциональной сферы.

Клинически выраженные проявления общей реакции организма на тер­мическое поражение с вероятностью неблагоприятного исхода развиваются при ожогах свыше 15—20 % поверхности тела. У детей и пожилых людей, эмоционально лабильных лиц в результате боли и психического потрясения и(или) при комбинированной травме ожоговый шок может возникнуть при поражениях меньшей (3—5 %) площади тела. Спокойное поведение неко­торых пострадавших с поражением более 15 % поверхности тела в первые часы после травмы может служить причиной недооценки тяжести пораже­ния и запоздалого начала лечения. Поэтому отказ от проведения противо­шоковых мероприятий при таких ожогах следует считать грубой ошибкой.

Главный фактор в патогенезе ожогового шока — гиповолемия. Однако в первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствии массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния связана с болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа, проявляющегося выбросом в сосудистое русло гормонов и других биологически активных веществ гипофиза и коры надпочечников. Клинически это проявляется спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивления и централизацией кровообращения, что приводит к возникновению гипоксии периферических тканей и ацидозу. Одновременно непродолжительно уве­личиваются ударный и минутный объемы сердца, повышается АД, которые в последующем по мере нарастания гиповолемии уменьшаются.

В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:

• в результате повышения проницаемости сосудистой стенки внутрисо-судистая жидкость переходит в интерстициальное пространство обож­женных и неповрежденных тканей;

382

• в обожженных тканях повышается осмотическое давление, что спо­собствует усилению в них тока жидкости и увеличению отека;

• нарушение функции клеточных мембран не обожженных тканей при­водит к пропотеванию воды из внеклеточного пространства во внут­риклеточное;

• вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосуди­стого русла в межклеточный сектор выходит большое количество бел­ка, повышающего в нем онкотическое давление; это способствует еще более активному поступлению воды из сосудов.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего периферического сопротивления сосудов, снижении ЦВД, давления в легочной артерии и общего системного давления, обусловливающих уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной же­лезе, а также нарушение периферического кровообращения.

Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (ги­перкоагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроци­тов, повышение вязкости) нарушения крови приводят к дальнейшим мик-роциркуляторным изменениям в тканях — вторичному некрозу в зоне тер­мического воздействия, появлению острых эрозий и язв в желудочно-ки­шечном тракте, ранним пневмониям, развитию печеночно-почечной, сер­дечно-легочной недостаточности.

В соответствии с принятой ныне классификацией ожоговый шок под­разделяют на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выра­женность клинических признаков. Ведущими симптомами ожогового шока являются олигоанурия, низкая температура тела и лишь затем — падение АД; лабораторное исследование выявляет гемоконцентрацию. Все показа­тели связаны с нарастающей гиповолемией.

I степень ожогового шока (легкий) наблюдается, как правило, при ожо­ гах 15—20 % поверхностях тела. Если поражение преимущественно поверх­ ностное, то пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. ЧСС достигает 90 уд/мин; АД незначительно повышено или нормальное; дыхание не изменено; почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6—8 ч, развиваются олигурия и гемоконцентрация.

II степень шока (тяжелый) развивается при ожогах 21—60 % поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до ПО уд/мин); АД ос­ тается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардио- тоников. Выражены жажда и диспепсические явления. Наблюдаются парез кишечника и острое расширение желудка, олигурия. Диурез обеспечивается только применением лекарственных средств. Выражена гемоконцентрация, гематокритное число достигает 65 %. С первых часов после травмы опреде­ ляется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

/7/ степень шока (крайне тяжелый) развивается при термическом пора­жении свыше 60 % поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1—3 ч после травмы сознание становится спутанным, наступают за­торможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД в первые часы после трав­мы снижается до 80 мм рт.ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета «кофейной гущи». Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками

383

микро- и макрогематурии, затем — темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2—3 ч, ге-матокрит может превысить 70 %. Нарастают гиперкалиемия и некомпенси­рованный смешанный ацидоз.

При первичной диагностике и прогнозировании тяжести ожогового шо­ка, а также для определения лечебной тактики необходимо ориентироваться на общую площадь поражения. В дальнейшем оценку состояния пострадав­шего и эффективности проводимости почасового лечения делают на осно­вании величины АД, степени гемоконцентрации и нарушений КОС крови. Величина диуреза (измеряется с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре) является наиболее информативным признаком тяжести шока, эф­фективности терапии и прогноза. Если объем инфузии достаточен, то диу­рез не бывает менее 30 мл/ч. Выделение мочи в количестве 0,5—1,0 мл/кг/ч является оптимальным и свидетельствует о хорошей микроциркуляции в почках. У большинства пациентов с неотягощенным сердечным анамнезом (за исключением лиц престарелого возраста) ЧСС более 120 уд/мин указы­вает на необходимость увеличения темпа инфузии. Обычно при тяжелом ожоговом шоке даже при адекватной инфузии ЦВД остается низким, со­ставляя 0—5 мм вод. ст. Более информативно измерение давления в легоч­ной артерии с помощью катетера Сван-Ганца, которое при достаточном объеме вводимых жидкостей составляет 6—10 мм рт. ст. Неблагоприятным в прогностическом отношении является смешанный ацидоз с дефицитом бу­ферных оснований, равным 7,5 мэкв/л и более.

Лечение обожженных в состоянии шока проводится по правилам интен­сивной или реанимационной терапии в специализированных ожоговых от­делениях (центрах).

• Для обезболивания применяют синтетические опиоиды с агонист-аго-нистическими свойствами по отношению к опиатным рецепторам (бутар-фанол-тартрат, налбуфин-гидрохлорид, норфин). Отличительной особенно­стью данных анальгетиков является их минимальное влияние на показате­ли центральной и периферической гемодинамики у пациентов с ожоговой травмой. Дополнительно используют транквилизаторы в небольших дозах, нейролептики (в основном дроперидол), гамма-оксимасляную кислоту. Хо­роший болеутоляющий и седативный эффект оказывает новокаин, введен­ный внутривенно в дозе 200—400 мл 0,25 % раствора.

• Немедленное назначение жидкости — следующее обязательное меро­приятие при ожоговом шоке. Ориентировочный объем (V) инфузионных средств, требующихся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рас­считывают по формуле:

V = 2 мл • площадь ожога (%) ■ масса тела (кг) + + 2000 мл 5 % раствора глюкозы.

При тяжелом шоке рассчитанный объем должен включать ²/₃ кристал­лоидов и ¹/з коллоидов, а при крайне тяжелом шоке и ожогах свыше 50 % поверхности тела кристаллоиды и коллоиды используют в соотношении 1:1. Инфузионная терапия в первую очередь преследует цель наполнения сосудистого русла и восстановления в нем содержания натрия. Для этого используют изотонический раствор хлорида натрия или лактатный раствор Рингера. Последний более предпочтителен, поскольку по своему составу он ближе к внеклеточной жидкости.

▲ Введение белковых коллоидных растворов целесообразно начинать спус­ тя 12—16 ч после начала инфузионной терапии, когда наступает некоторое уравновешивание внутри- и внесосудистого секторов. Наибольший эффект

384

обеспечивает нативная плазма, которая имеет все белковые фракции и влия­ет на осмотическое и онкотическое свойства крови. Растворы альбумина ис­пользуют, когда уменьшается нарушение проницаемости сосудистой стенки и прекращается нарастание отека в зоне ожога. Темп инфузии белковых пре­паратов рассчитывают из расчета 1—2 мл/кг/ч. С целью улучшения реологи­ческих свойств крови назначают безбелковые средне- и низкомолекулярные коллоидные растворы в объеме 400—800 мл со скоростью 2 мл/кг/ч.

При тяжелом и крайне тяжелом шоке, при поздно начатой терапии невоз­можно поддерживать АД выше 90 мм рт.ст. введением кристаллоидов и кол­лоидов в расчетных количествах. В таких случаях целесообразно не увеличи­вать объем вводимых жидкостей, так как это может привести к увеличению интерстициальной и внутриклеточной жидкости, а применять препараты инотропного действия (допамин в дозе 5—10 мг/кг/мин). В этой дозировке допамин улучшает сократимость миокарда и увеличивает сердечный выброс. В дозировке 1—3 мг/кг/мин он способствует улучшению перфузии почек.

В ходе инфузии необходимо вводить также 6 % раствор витамина В, — 1,0; 2,5 % раствор витамина В₆ — 1,0; раствор витамина В₁₂ — 200 мкг.

Практически всегда у обожженных развивается ацидоз, чаще — метабо­лический, компенсированный дыхательной функцией. При термоингаляци­онных поражениях ацидоз становится смешанным и декомпенсированным, поэтому больным следует вводить 4—5 % раствор гидрокарбоната натрия.

Нормализация диуреза, стабилизация АД, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспепсических расстройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.

16.4.6. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок делят на истинный, рефлекторный, аритмический и гиповолемический. Основные патогенетические механизмы его представле­ны на схеме 16.2.

Схема 16.2. Патогенез кардиогенного шока [Поздняков Ю. М. и др., 1997]

Уменьшение массы функциони-							Расширение зонь	[ инфаркта
рующего миокарда
'			Г				♦
Критическое снижение сердеч­ного выброса							Уменьшение коронарного крово­тока
		X					. 1
		Гипоксия, ацидоз				Нарушение ритма, проводимости
		\	'
	Нарушение микроциркуляции
V	\		>
Нарушение кровотока в органах							«Шоковое» легкое, олигоанурия,
и	1ка	них					азотемия, дистрос^1" нения, некрозы	рические изме-

385

Клинические симптомы кардиогенного шока представлены в табл. 16.6.

Таблица 16.6. Клинические симптомы кардиогенного шока

Клинический признак	Степень тяжести
	1	11	III
АД сист., мм рт. ст. АД пульсовое, мм рт. ст. ЧСС в 1 мин СИ, л/мин/м^2ДЗЛК, мм рт. ст. ЦВД, мм вод. ст. Диурез, мл/ч Р02, мм рт. ст. BE, ммоль/л Длительность артериальной гипотензии Реакция на прессорные амины (норадреналин)	Снижение до 80 80—70 50 и ниже (100—120 при исход­ной гипертонии) 25-20 20 и ниже <20 100-110 110-120 Уменьшение до 1,8 1,8—1,5 1,5 и ниже Увеличение до 24 24—30 30 и выше Снижение при гиповолемическом варианте Увеличение до 150 1 До 240 I250 и выше Снижение при гиповолемическом варианте Снижение до 20 20—0 0 Снижение до 60 60—55 50 и ниже 5 5-10 Более 10 До 2 ч 3—4 ч >4 ч (+) До 0,01 мг/мин (±) 0,01- (-) До 0,03 0,02 мг/мин мг/мин

Лечение кардиогенного шока включает ряд мер.

А При рефлекторной форме шока (рефлекторная гипотензия) на первом месте стоит купирование болевого синдрома (см. раздел «Инфаркт миокарда»).

Стабилизация гемодинамики на фоне полной аналгезии или выражен­ного эффекта достигается внутривенным введением мезатона, а также (при необходимости) плазмозаменителей: мезатон 0,3—0,5 мл 1 % раствора в 20—40 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно медленно или 1 мл в 250— 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствор глюкозы внутривенно капельно; плазмозаменители (изотонический раствор натрия хлорида, 5 или 10 % раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин) вводят со скоростью 60—100 кап/мин или больше. Для ликвидации относительной гиповолемии бывает достаточно придания возвышенного положения ниж­ним конечностям.

Лечение сопутствующей синусовой брадикардии сводится к внутривен­ному или подкожному введению атропина (0,5—1 мл 0,01 % раствора). Не­обходимо помнить, что некоторые препараты, используемые в терапии кар­диогенного шока, например наркотические анальгетики и мезатон, сами по себе вызывают или усиливают синусовую брадикардию.

Проведение тромболизиса на раннем этапе при данной форме шока улучшает прогноз.

А Первостепенными задачами при аритмической форме шока являются ку­пирование пароксизмальных тахи- или брадиаритмий и нормализация ЧСС.

При тахиаритмиях с падением АДсист. ниже 90 мм рт. ст. средством вы­бора является электроимпульсная терапия. При желудочковой тахикардии наиболее целесообразно введение лидокаина, новокаинамида и кордарона.

При брадиаритмическом шоке, поскольку он развивается в основном при стойких АВ-блокадах III степени, средством выбора является времен­ная электрокардиостимуляция. Начатое лечение допамином (адреналин

386

или изопротеренол) следует продолжать только в том случае, если нет воз­можности для проведения электрокардиостимуляции или достигается уве­личение ЧСС (при отсутствии частых, групповых, полиморфных и ранних желудочковых экстрасистол) и АД, т. е. при наличии признаков стабилиза­ции гемодинамики.

А При гиповолемическом варианте кардиогенного шока терапию начинают с введения плазмозаменителей (реополиглюкин, реомакродекс, полиглюкин). При отсутствии их вводят изотонические растворы глюкозы и натрия хлорида.

Истинный кардиогенный шок наблюдается, как правило, при обширных инфарктах (поражение миокарда 40 % и более).

Основными лекарственными средствами являются инотропные и сосудо­суживающие препараты как в виде монотерапии, так и в комбинации.

При адекватной реакции АД на вазопрессоры и наличии клинических признаков застоя в малом круге кровообращения целесообразно параллель­ное внутривенное введение нитроглицерина в малых дозах и под постоян­ным контролем АД. При неэффективности терапии вазопрессорами прибе­гают к контрапульсации. Раннее использование тромболитиков улучшает прогноз лечения кардиогенного шока, если объем поражения миокарда не превышает 50 % и имеется тенденция к уменьшению зоны ишемии.

16.4.7. Кардиогенный шок при травмах

Наиболее частая причина кардиогенного шока при травмах — ушибы сердца при закрытой травме груди, причем перелом грудины выступает их безусловным признаком.

Клиническая картина ушиба, ранения сердца складывается из жесткого дыхания и влажных хрипов как следствия застоя в малом круге кровообра­щения, глухих сердечных тонов и тахикардии, высокого ЦВД с набуханием шейных вен. Вольтаж электрокардиограммы снижен при депрессии сегмен­та ST в грудных отведениях. Минутный объем кровообращения остается низким, несмотря на компенсаторные реакции кровообращения, индуци­руемые адренергической стимуляцией. Из-за падения сократимости сердеч­ной мышцы АД падает, несмотря на спазм резистивных сосудов перифери­ческой циркуляции. Снижение АДдиаст. ведет к падению перфузионного давления миокарда и коронарного кровотока. Ишемизированное повреж­денное сердце (левый желудочек) вынуждено выбрасывать кровь против повышенного общего периферического сопротивления (спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров), т. е. функционировать при патологически высокой постнагрузке. В результате потребность сердца в кислороде воз­растает при крайне сниженной доставке 0₂ к сердечной мышце. Гипоксе-мия вскоре становится рефрактерной, т. е. ее невозможно устранить повы­шением концентрации 0₂ во вдыхаемой газовой смеси. Под влиянием ле­гочной гипоксии нарастает депрессия миокарда, и кардиогенный шок ста­новится необратимым.

Следует подчеркнуть, что терапия кардиогенного шока при тяжелых травмах не может быть только кардиотропной (табл. 16.7).

16.4.8. Септический шок

Септический шок (син. инфекционно-токсический шок) в соответствии с принятой классификацией представляет собой самую тяжелую клиниче­скую форму генерализованной инфекции, основу которой составляет стой-

387

Таблица 16.7. Патогенетическая терапия кардиогенного шока

Фактор патогенеза

Повреждения миокарда и рас­стройства функции сердца

Терапия

Патологическая боль, избыточное длительное возбуждение адренерги-ческой и гипофизадре-наловой систем

Артериальная гипоксе-мия

Метаболический ацидоз

Миокардиодистрофия, механические и метабо­лические повреждения сердца

Рост действующей на серд­це концентрации катехол-аминов, вторичная актива­ция аденилциклазы, увели­чение вхождения в кардио-миоциты ионизированного кальция, истощение резер­вов гликогена, распростра­ненный некробиоз сердеч­ной мышцы Падение сократимости, аритмии

Угнетение деполяризации в диастолу и спонтанной ак­тивности синусного водите­ля ритма, снижение порога фибрилляции желудочков, ареактивность к катехол-аминам, отрицательное инотропное действие Устойчивое падение сокра­тимости миокарда

Центральная и проводнико­вая аналгезия, умеренная симпатическая блокада, ге-модилюция, блокаторы кальциевых каналов (нифе-дипин), глюкозо-инсулино-калиевые растворы, антиок-сиданты, антигипоксанты

Ингаляции кислорода, ды­хание с ПДКВ для устране­ния ателектазирования и отека легочной мембраны, гемодилюция для улучше­ния оксигенации крови при расстройствах микроцирку­ляции в легких Аналгезия и нейровегета-тивная блокада, гемодилю­ция, снижающие выражен­ность юкстакапиллярного шунтирования крови

Сердечные гликозиды, пре­параты с избирательным по­ложительным инотропным действием (допамин, добу-тамин)

кая артериальная гипотензия с характерной толерантностью к инфузион-ной терапии.

Септический шок как наиболее тяжелый процесс, детерминированный генерализованной инфекцией, может сопутствовать различным в зависимо­сти от происхождения формам сепсиса.

Гнойные, гнилостные и особенно гангренозные формы воспаления с ло­кализацией септического очага в легких и плевре определяют легочную фор­му септического шока. Локализация инфекции в брюшной полости опреде­ляет особенности перитонеалънои формы септического шока. «Биотическое растормаживание» и усиленное развитие устойчивых штаммов в просвете кишечника при псевдомембранозном энтероколите определяют картину ки­шечной формы, а локализация инфекции в желчных путях может привносить свою специфику в картину билиарной формы септического шока. Наличие очага инфекции в беременной матке составляет основную особенность гис-терогенной формы. Вегетация микроорганизмов в моче и генерализация ин­фекции составляют основу уринемической, мочевой формы септического шока. Поражение кожи и подкожной клетчатки при термических ожогах создает условия для развития ожогового сепсиса с исходом в ожоговый септический

388

шок. Особая форма септического шока может быть следствием бурно про­грессирующей инфекции (целлюлиты). Это флегмонозная или мезенхимальная форма характерна и для инъекционной анаэробной инфекции, и для так на­зываемых послеоперационных флегмон передней брюшной стенки. Одной из частых разновидностей флегмонозного септического шока является шок, развивающийся у пациентов с посттравматическим раневым сепсисом — ра­невая форма септического шока. Наиболее яркие клинические проявления ангиогенного септического шока наблюдаются при менингококковом сепси­се. Особенностью этого варианта течения менингококковой инфекции яв­ляется отсутствие возбудителя в спинномозговой жидкости и признаков ме­нингита, характерных для обычной менингококкемии.

Септический шок может развиваться при инфекциях, вызванных как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями, вирусами, грибами и простейшими. Наиболее частыми возбудителями являются ки­шечная палочка, протей, анаэробы, стафилококки и пневмококки.

Патогенез септического шока состоит в том, что в ответ на острую мик­робную инвазию в организме повреждается практически вся система регу­ляции гомеостаза: гуморальная регуляция и адаптация, метаболизм, имму­нитет, транспорт кислорода, газообмен. Однако результирующими и опре­деляющими являются изменения гемодинамики по типу стойкой гипотен-зии с характерным для этого нарушением перфузии тканей. При септиче­ском шоке наблюдается не только выраженная активация гипофизарно-надпочечниковой, симпатико-адреналовой, кининовой систем, но и нару­шаются их адекватные для стрессорной ситуации системные взаимоотно­шения. Особую роль в патогенезе септического шока играют расстройства микроциркуляции, которые обусловлены не только возникающей под влиянием гуморальных факторов вазоконстрикцией, но и значительным ухудшением агрегатного состояния крови с нарушением ее реологических свойств и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Клиническими признаками септического шока являются:

• наличие инфекционного очага;

• нарушение производительности сердца с падением АДсист. ниже 90 мм рт. ст.;

• тахикардия выше 90 уд/мин;

• брадикардия ниже 60 уд/мин;

• тахипноэ свыше 20 в 1 мин;

• повышение (до 38 °С и выше) или снижение (менее 36 °С) температу­ры тела;

• изменение лейкоцитарной реакции, нарушение сознания (энцефалопа­тия), признаки недостаточности функции органов, в том числе почеч­ной и печеночной, острый респираторный дистресс-синдром, а также наличие микроорганизмов в крови (не более чем в 60 % случаев).

Синдром эндогенной интоксикации при септическом шоке является его обязательным компонентом и верифицируется на основании оценки неко­торых биохимических показателей венозной крови: молекул средней массы (МСМ), мочевины, креатинина, амилазы, билирубина, лейкоцитарного ин­декса интоксикации и др.

Развернутая картина клинического течения септического шока проходит несколько фаз.

А Прорыв инфекции из гнойного очага в кровеносное русло как начальная фа­за генерализованной инфекции сопровождается повышением температуры тела, учащением пульса при сохранении АД на нормальном уровне. Данная

389

фаза является как бы провозвестником шока и носит название «теплой нор-мотензии».

А При дальнейшем прогрессировании генерализованной инфекции данная фа­за сменяется «фазой теплой гипотензии», которая характеризуется макси­мальным повышением температуры тела, ознобами, признаками энцефало­патии (возбуждение, неадекватность поведения), а также тахипноэ. В этот период снижается темп мочеотделения, который может достигать уровня олигурии (менее 25 мл/ч).

А Недостаточность механизмов поддержания гомеостаза и компенсатор­ных возможностей жизнеобеспечения приводит к развитию более тяжелой фазы септического шока, которая характеризуется углублением расстройств сознания, выраженными нарушениями газообмена в легких, дисфункции пе­риферической и центральной гемодинамики. Данную фазу септического шо­ка определяют понятием «холодная гипотензия». Внешние признаки этого периода шока характеризуются выраженными изменениями сознания, вплоть до развития коматозного состояния, тахипноэ (до 40 дыханий в 1 мин). Ги­пертермия сменяется снижением температуры тела до субнормальных вели­чин в сочетании с отчетливой вегетативной реакцией в виде проливных по­тов. Холодные, бледно-цианотичные, влажные кисти и стопы считаются од­ним из патогномоничных признаков неблагоприятного течения септического шока. АД снижается до критического уровня и практически не корригирует­ся обычной инфузионной терапией.

К этому периоду болезни отмечаются анемия, снижение абсолютного ко­личества лимфоцитов (в 10 раз и более ниже нормы), что является весьма неблагоприятным прогностическим признаком. Развивается метаболиче­ский ацидоз (дефицит буферных оснований превышает 7—10 ммоль/л), сте­пень выраженности которого соответствует тяжести патологического про­цесса. Лактатацидемия достигает 3—4 ммоль/л и более; гипергликемия сме­няется гипогликемией в сочетании с гипопротеинемией и гипокальциемией.

Развивается вторичный иммунодефицит: уменьшается количество зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), натуральных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+). Отмечается также изменение функционального состояния фагоцитов в кро­ви — уменьшается спонтанная хемилюминесценция, отражающая бактери-цидность крови по продукции супероксидов, и индуцированная хемилюми­несценция, отражающая резерв метаболизма в клетках и бактерицидности. Индекс хемилюминесценция как количественное выражение резерва мета­болизма в клетках также имеет отчетливую тенденцию к снижению, что яв­ляется неблагоприятным прогностическим признаком. Количество В-лим-фоцитов, основной функцией которых является выработка иммуноглобули­нов, резко снижается в процессе течения септического шока, в основном за счет содержания IgA, в то время как IgM и IgG снижаются минимально.

Поражения органов проявляются нарушениями их функций:

• в легких признаки «шокового легкого» в виде респираторного дист­ресс-синдрома;

• в миокарде — ЭКГ-признаки диффузной и очаговой гипоксии и рас­стройств метаболизма;

• в желудочно-кишечном тракте — развитие острых язв желудка, а так­же динамической кишечной непроходимости;

• в печени — дистрофические расстройства, ведущие к паренхиматозной желтухе.

Наиболее ранним признаком поражения органов при септическом шоке является прогрессирующее нарушение функции по типу острой почечной

390

недостаточности, что проявляется нарастанием олигурии, вплоть до анурии (менее 10 мл/ч), азотемией, повышением содержания калия в сыворотке крови.

У больных с гипердинамической формой септического шока кожные покро­вы гиперемированы, сухие. Дыхание частое, объем дыхательных экскурсий несколько увеличен. Пульс частый, систолическое АД в пределах нормаль­ных величин, диастолическое — снижено. Сердечный выброс по сравнению с нормой увеличен в 2—3 раза. Показатели ЦВД колеблются в пределах нор­мы. Диурез снижен. Несмотря на видимое благополучие в показателях гемо­динамики, существует выраженная недостаточность кровоснабжения, обу­словленная наличием прекапиллярного артерио-венозного шунтирования.

При гиподинамической форме септического шока кожные покровы блед­но-серого цвета с выраженным цианотичным оттенком, покрыты холод­ным липким потом. Черты лица заострены, глаза запавшие. Кончики паль­цев рук синюшны. Отмечается выраженная одышка при незначительном объеме дыхательных экскурсий. Пульс частый, мягкий, слабого наполнения и напряжения. АД и ЦВД низкие; отчетливо снижены ударный и минут­ный сердечные объемы; олигурия.

В связи со сложностью этиологии и патогенеза септического шока необ­ходима комплексная лечебная программа, главными направлениями кото­рой являются:

• хирургическое воздействие на очаг инфекции и антибактериальная те­рапия;

• коррекция гемодинамических расстройств и нарушений легочной вен­тиляции;

• лечение нарушений обменных процессов;

• профилактика и лечение острой почечной и печеночной недостаточ­ности;

• профилактика и лечение тромбогеморрагического синдрома;

• стимуляция иммуногенеза;

• дезинтоксикационная терапия и парентеральное питание.

Основными компонентами противошоковой терапии являются продлен­ная ИВЛ на различных режимах, раннее внутриаортальное и внутрипор-тальное введение антибактериальных и вазоактивных препаратов. Наиболее перспективны в лечении септического шока как моноклональные антитела к бактериальным токсинам, так и нейтрализация избыточной продукции эндогенных медиаторов септической реакции (антитела к фактору некроза опухолей, антагонисты ИЛ-2 рецепторов).

Антибактериальное лечение проводят с учетом предполагаемой чувстви­тельности бактериальной флоры, причем дозировка препаратов должна быть максимальной.

С целью коррекции гемодинамических расстройств и нарушений легоч­ной вентиляции применяют сердечные гликозиды, стероидные гормоны, антиаритмические препараты, ганглиоблокаторы, адреномиметические средства. Нормализация газообмена и адекватная оксигенация достигается с помощью длительной ИВЛ.

Объем инфузионной терапии зависит от ОЦК и диуреза. В состав инфу-зионных сред включают до 50 % коллоидных растворов (полиглюкин, рео-полиглюкин, альбумин, протеин, плазма). Их введение сочетают с перели­ванием 20 % раствора глюкозы с инсулином, раствора Рингера, а с целью дезинтоксикации вводят гемодез. При выраженной анемии осуществляют гемокоррекцию.

391

С целью профилактики и лечения почечной недостаточности проводят стимуляцию диуреза. При появлении признаков гиперкоагуляции вводят гепарин в дозе 3000—5000 ЕД каждые 4 ч внутривенно под контролем коа-гулограммы.

Парентеральное питание обеспечивают с помощью высококалорийных инфузионных сред, применяя белковые кровезаменители, растворы амино­кислот, жировые эмульсии, концентрированные растворы глюкозы. Энер­гетическая ценность вводимых больному за сутки инфузионных сред долж­на быть не менее 4000 кал. Для улучшения тканевого метаболизма и функ­ций паренхиматозных органов назначают ингибиторы протеолитических ферментов, большие дозы витаминов, коферментные препараты.

Важным направлением в лечении септического шока является стимуля­ция иммуногенеза путем введения у-глобулина, иммунных сывороток и прямого переливания крови.

Септический шок требует экстренной гемосорбции в сочетании с пер-фузионной ультрафиолетовой фотомодификацией. Гемосорбцию следует производить максимально быстро, сразу после санации и дренирования очага хирургической инфекции. Критерием эффективности и достаточно­сти экстренной сорбционной детоксикации при септическом шоке являет­ся только стабилизация АДсист. не ниже 90 мм рт. ст. при дозе дофамина менее 5 мкг/кг/мин, что желательно подтвердить снижением показателя

мсм.

16.4.9. Анафилактический шок

Анафилактический шок (от греч. ana — вновь и aphylaxis — беззащит­ность) — одно из тяжелых проявлений анафилаксии, характеризующееся возбуждением и последующим угнетением функции ЦНС, бронхоспазмом, резким падением АД. Впервые подобная реакция под названием анафилак­сии была описана в 1902 г. Рише и Портье (С. R. Richet, P. Portier). Анафи­лаксия — вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при парентеральном введении аллергена. Аллергией называется состояние по­вышенной чувствительности организма к различным веществам в ответ на повторный с ними контакт, в основе которого лежат иммунологические ме­ханизмы, приводящие к повреждению тканей. Анафилаксию, возникающую при повторном парентеральном введении аллергена, называют активной.

В воспроизведении активной анафилаксии выделяют три этапа: пер­вый — сенсибилизация (первое парентеральное введение аллергена); вто­рой — инкубационный период; третий — воспроизведение активной анафи­лаксии введением того же аллергена (разрешающая доза).

Аллергены — вещества макромолекулярной структуры, преимущественно белковой природы. Аллергическую реакцию могут вызывать и вещества, не обладающие антигенными свойствами, но способные приобретать их при попадании в организм и соединении с белками тканей — эти вещества на­зываются гаптенами. К гаптенам относят лекарственные препараты, про­стые химические вещества, полисахариды клеточных мембран микроорга­низмов. В настоящее время выделяют две группы аллергенов: неинфекци­онные (пыльца, пищевые, бытовые, лекарственные, инсектные, промыш­ленные) и инфекционные (аллергены бактерий, вирусов, грибов, простей­ших и гельминтов).

Поступление аллергена в организм вызывает реакцию сенсибилиза­ции — иммунологически опосредованного увеличения чувствительности к

392

аллергену, обусловленного выработкой антител или продукцией сенсиби­лизированных лимфоцитов. В связи с этим принято выделять гуморальный (В-зависимый) и клеточный (Т-зависимый) типы аллергических реакций.

Патогенез анафилактического шока не отличается от патогенеза актив­ной анафилаксии, так как он является одним из ее проявлений.

В развитии активной анафилактической реакции выделяют три стадии:

• первая — иммунологическая стадия, в ходе которой вырабатываются и накапливаются антитела или сенсибилизированные лимфоциты, кото­рые соединяются с повторно поступающими или персистирующими в организме аллергенами;

• вторая — патохимическая стадия, характеризующаяся образованием и высвобождением в ходе иммунной реакции биологически активных веществ;

• третья — патофизиологическая стадия с клиническими проявлениями патогенного действия образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В иммунологической стадии аллерген соединяется с соответствующим ал­лергическим антителом, которое называют анафилактическим.

В патохимической стадии в результате образования комплекса аллер­ген — антитело меняются физико-химические условия. Активируется ряд внутриклеточных протеолитических ферментов, что приводит к выделению из клеток (лаброцитов) различных биологически активных веществ — гис-тамина, серотонина, ацетилхолина, брадикинина, медленно реагирующего вещества анафилаксии (SRS-A). Эта стадия неспецифична, так как она яв­ляется реакцией на образование комплекса аллерген — антитело.

Патофизиологическая стадия — результат действия на различные ткани и органы образовавшихся биологически активных веществ. Эти вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярные сфинктеры в сис­теме микроциркуляции, в результате чего периферическое сосудистое со­противление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу. Иначе этот процесс можно оценить как децентрализацию кровообращения, т. е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК. Под влиянием биоло­гически активных веществ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате чего развивается интерстициальный отек, прежде всего в головном мозге и легких. Переход жидкой части крови в интерсти-ций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК. Все это происходит на фоне практически мгновенно развивающегося полного или частичного ларинго- и бронхиолоспазма, что клинически проявляется при­знаками острой дыхательной недостаточности. Наблюдаются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря и матки с соответствующей кли­нической картиной. Защитная симпатико-адреналовая реакция, характер­ная для многих других видов шока, здесь не проявляется, так как сама ре­акция на симпатическое раздражение нарушена.

К наиболее частым проявлениям анафилактического шока относят на­рушения со стороны органов дыхания и кровообращения (острый бронхо-спазм и тяжелая гипотензия). Время развития анафилактического шока ко­леблется от нескольких секунд до получаса, и чем быстрее он развивается, тем неблагоприятнее исход.

Первыми симптомами начинающегося анафилактического шока явля­ются беспокойство, чувство страха, пульсирующая головная боль, голово­кружение, шум в ушах, холодный пот. В некоторых случаях предвестником

393

шока является резко выраженный кожный зуд с последующим очень быст­рым появлением уртикарных высыпаний и аллергического отека типа Квинке. Нередко отмечаются одышка, чувство стеснения в груди, кашель, что является следствием либо бронхоспазма, либо аллергического отека гортани, а также симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта в виде приступообразных болей в животе, тошноты, рвоты, поноса. Возможны мидриаз, пена изо рта, судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища.

При обследовании больного выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, нередко с цианотичным оттенком (в результате острой легочной недостаточности). Кроме того, присутствуют аллергические отеки различ­ных частей тела, а также крапивница. В легких отмечается коробочный перкуторный звук и прослушивается жесткое дыхание с сухими хрипами. Тоны сердца глухие. Вследствие гипертензии малого круга кровообращения может появиться акцент II тона на легочной артерии. В зависимости от вы­раженности шока отмечается большее или меньшее падение АД, парал­лельно снижению которого изменяется и характер пульса: от редкого и хо­рошего наполнения до частого и нитевидного.

Быстрое и энергичное лечение имеет исключительно важное значение при анафилактическом шоке. По неотложности лечение разделяют на пер­вичное и вторичное.

Первичная терапия. А Немедленная интубация трахеи при первых же признаках нарушения проходимости дыхательных путей. Затруднение вдоха (инспираторный стридор) указывает на отек гортани, угрожающий жизни пациента. Следует помнить, что стридор появляется при обструкции 80 % просвета верхних дыхательных путей, поэтому его отсутствие не является признаком их проходимости.

А Адреналина гидрохлорид до сих пор остается препаратом выбора при тяжелых состояниях, так как препятствует высвобождению из тучных клеток и базофилов гистамина и других медиаторов аллергии немедленного типа. Начальную дозу адреналина вводят внутривенно в виде болюса, а поддержи­вающую — путем инфузии. Начальная доза — внутривенно 3—5 мл (1:10 000, или 0,1 мг/мл) разведенного в 10—20 мл физиологического раствора, поддер­живающая — 2—4 мкг/мин. При гипотензии внутривенная инъекция всегда предпочтительнее подкожной. Если венепункция не удается, можно восполь­зоваться эндотрахеальной трубкой для введения препарата. При затруднениях пункции периферической вены допустимо введение адреналина в мягкие ткани подъязычной области.

А Инфузия жидкости (под контролем ЦВД и почасового диуреза) — од­но из жизненно важных направлений неотложной терапии, поскольку про­исходит большая потеря жидкости из сосудов, что углубляет шок до необ­ратимых изменений в органах. Коллоидные растворы (5 % раствор альбу­мина в количестве 250—500 мл) в сравнении с кристаллоидными значи­тельно быстрее наполняют сосудистое русло. Напомним, что короткий пе­риферический катетер позволяет быстрее вводить раствор по сравнению с длинным центральным венозным катетером, поэтому не стоит терять время на попытки катетеризации какой-нибудь центральной вены.

Вторичная терапия. Этот комплекс лечебных мероприятий не оказывает решающего влияния на исход анафилаксии, но помогает уменьшить тя­жесть заболевания и облегчить страдания больного.

А Эуфиллин (внутривенно 5—10 мл 2,4 % раствора) используют как пре­парат резерва у больных с бронхоспазмом, который не купируется адрена­лином. Эуфиллин обладает аритмогенными свойствами, особенно в сочета-

394

нии с адреналином, поэтому его назначают только при необходимости. При бронхоспазмах рекомендуют также ингаляционно сальбутамол (2,5 мл 0,5 % раствора).

А Кортикостероиды часто применяют в качестве десенсибилизирующих препаратов и стабилизаторов клеточных мембран. Наиболее широко ис­пользуют гидрокортизон и метилпреднизолон. При использовании предни-золона рекомендуемая первоначальная доза составляет не менее 90—120 мг. Одновременно назначают гидрокортизон (125—250 мг), который обладает минералокортикоидной активностью, что способствует задержке натрия и воды в организме. Следует помнить, что кортикостероиды проявляют свое действие только через несколько часов после введения.

А Антигистаминные препараты используют в лечении скорее как дань традиции, чем в качестве эффективных средств. Данные препараты облада­ют в десятки раз более слабым десенсибилизирующим и мембраностабили-зирующим эффектом по сравнению с глюкокортикоидами, что само по се­бе делает их использование нецелесообразным при лечении анафилактиче­ского шока. Почти все препараты этой группы обладают слабовыраженным ганглиоблокирующим эффектом, который наиболее четко проявляется при исходной гипотензии. Поэтому при их внутривенном введении у больных с данной патологией на фоне низкого исходного АД оно еще больше падает.