Глава 17. Основы гнойно-септической хирургии

17.1. Общие вопросы острой хирургической инфекции

Инфекция (лат. infectio — заражение) — внедрение и размножение мик­роорганизмов в макроорганизме с последующим развитием сложного комплекса их взаимодействия. К хирургическим инфекциям относятся инфекционные процессы в организме человека, в лечении и профилак­тике которых необходимы или могут оказаться необходимыми те или иные хирургические пособия, а также любые инфекционные процессы, осложняющие хирургические заболевания, хирургические вмешательства и травмы.

Таблица 17.1. Классификация хирургической инфекции

Классифицирующий признак	Вид инфекции
Происхождение Источник инфицирования	• внегоспитальная • внутригоспитальная ■ экзогенная • эндогенная
Микробная этиология	• неспецифическая — аэробная (стафилококковая, стрептококковая, колибациллярная, синегнойная) — анаэробная (клостридиалъная, неклостридиаль- ная), смешанная
Особенности патогенеза	• специфическая инфекция ран (туберкулез, сифилис, актиномикоз, рожа, столбняк, сибирская язва, диф­ терия, актиномикоз, сифилис) • раневые инфекционные осложнения • гнойно-воспалительные заболевания
	• инфекционные осложнения, прямо не связанные с
	хирургическим вмешательством на пораженном ор­гане
Характер воспаления	• серозное • флегмонозное • флегмонозно-некротическое
Клиническое течение	• острая
	• хроническая • стертая • атипичная
	• латентная
Распространенность	• местная • прогрессирующая (инвазивная) • генерализованная (сепсис)
Структура поражения	• кожа и подлежащие ткани • головной и спинной мозг и его оболочки
	• внутренние структуры шеи • грудная стенка, плевральная полость и ее органы • средостение • брюшная стенка, брюшная полость и ее органы • забрюшинное пространство и его органы • органы и клетчаточные пространства таза • кости и суставы

396

Существует достаточно много критериев, по которым выделяют опреде­ленные группы хирургических инфекций (табл. 17.1).

17.1.1. Возбудители и условия развития гнойной инфекции

Хирургические инфекции подразделяют на 3 основные группы.

К первой группе относятся посттравматические и послеоперационные ра­невые инфекционные осложнения. Принципиальное отличие раневой инфек­ции от гнойно-воспалительных хирургических заболеваний состоит в том, что она развивается на фоне регенераторного процесса в ране и посттрав­матических изменений в состоянии важнейших функциональных систем организма.

Вторая группа объединяет инфекционные хирургические заболевания (фу­рункул, карбункул, панариций и др.). Как правило, они возникают первич­но на фоне нарушения локальных механизмов защиты от инфекции на месте внедрения возбудителя.

Третья группа включает инфекционно-воспалителъные осложнения у боль­ных в процессе лечения основного заболевания, но не связанные непосред­ственно с вмешательством на пораженном органе (уроинфекция при повре­ждении спинного мозга, послеоперационные пневмонии и др.).

Микроорганизмы являются активными участниками инфекционного про­цесса на всех стадиях. Выделяют 3 основные группы микроорганизмов: па­тогенные, условно-патогенные и непатогенные (схема 17.1).

17.1.1.1. Аэробные микроорганизмы

Аэробные грамположительные кокки делят на две подгруппы в зависимо­сти от выделения фермента каталазы: каталазоположительные (Staphylococ­cus, Micrococcus, Stomatococcus) и каталазоотрицательные (Streptococcus spp., Enterocossus spp., Lactococcus, Leuconostoc, Pediococcus).

Каталозоположительные стафилококки относятся к основным возбуди­телям хирургической инфекции; включают 3 вида — золотистый, эпидер-мальный, сапрофитический. Стафилококки выделяют экзотоксины, разру­шающие эритроциты и лейкоциты, энтеротоксины, токсин синдрома ток­сического шока, ферменты, коагулирующие и разрушающие белки и спо­собствующие распространению микроорганизмов в живых тканях. Для ста­филококковых инфекций характерны бурное течение местного процесса с выраженной лихорадкой, образованием сливкообразного густого желтова­того гноя и наклонностью к абсцедированию.

Каталазоотрицательные стрептококки продуцируют токсические суб­станции, ассоциированные с клеточной стенкой, энтерококки выделяют цитолитический (в частности, гемолитический) токсин белковой приро­ды, желатиназу, внеклеточный супероксид-анион и поверхностный про­теин.

Аэробные грамположительные бациллы (Corynebacterium, Listeria monocy­togenes, Bacillus cereus). Коринебактерии вызывают раневые инфекции, ин­фекции мочевыводящих путей, катетерассоциированные инфекции и др. Клинически выраженный листериоз (менингит, энцефалит, сепсис) встре­чается либо у новорожденных и пожилых больных, либо на фоне состоя­ний, сопровождающихся нарушением клеточного иммунитета. В. cereus не­редко вызывает тяжелые инфекции самой разной локализации (пневмония, менингит, остеомиелит, абсцесс).

397

Схема 17.1. Основные возбудители хирургических инфекций [Кужи М. И. и др., 1990]

Аэробные микроорганизмы

Анаэробные микроорганизмы

Грамположительные Грамотрицательные

Staphylococcus spp.

Streptococcus spp.

Спорообразующие (клостридиальные)

Неспорообразую-

щие

Enterobacte-riaceae

Неферментирую-щие бактерии

E. coli

Pseudomonas spp.

Peptococcus spp.

Bacteroides spp.

Citrobacter

Acinetobacter cal-coaceticus

Peptostreptococ-cus spp.

Klebsiella en-terobacter ser-ratia

Moraxella spp.

Propionibacteri-um spp. Eubacterium

Fusobacterium spp.

Proteus spp.

Alcaligenes spp.

Providenta spp.

В последние годы большую роль в этиологии хирургических инфекций стали играть грамотрицательные микроорганизмы, устойчивые к неблаго­приятным факторам внешней среды, природно резистентные к большинст­ву антибактериальных препаратов и дезинфицирующих средств, неприхот­ливые к условиям роста и размножения. Присутствие грамотрицательных микроорганизмов в составе микробной ассоциации в очаге воспаления зна­чительно усугубляет прогноз.

Аэробные грамотрицательные бактерии (Enterobacteriaceae, Haemophilus, Legionella spp., V. cholerae, Aeromonas spp.). Энтеробактерии являются од­ним из основных компонентов кишечной микрофлоры человека. При по­падании в другие области проявляют патогенные свойства и вызывают ин­фекционные процессы.

Микроорганизмы рода Haemophilus, кроме легких инфекций верхних ды­хательных путей (отиты, синуситы, обострение хронического бронхита, иногда пневмония), вызывают тяжелые инвазивные инфекции — септиче­ские артрит, остеомиелит, перикардит. Важно отметить, что, кроме пораже­ний желудочно-кишечного тракта, некоторые вибрионы (V. alginolyticus, V. parahaemoliticus, V. damsela) вызывают раневые инфекции, в том числе и крайне тяжелые, сопровождающиеся бактериемией. Инфицирование обыч­но происходит при купании в море. Крайне тяжелую бактериемию, сопро-

398

вождающуюся вторичными гнойными очагами, требующими немедленной хирургической обработки, вызывает V. vulnificus.

Аэромонады могут поражать как желудочно-кишечный тракт, так и кожу и мягкие ткани, кости и суставы, вызывать септицемию.

Среди неферментирующих грамотрицательных бацилл в хирургической практике имеют наибольшее значение Pseudomonas spp. и Acinetobacter spp.

Псевдомонады благодаря способности существовать во влажной среде контаминируют (заселяют) самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидко­сти) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. Инфекции, вызываемые этим микроорга­низмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-па­тогенными микроорганизмами и развиваются у пациентов с ожогами, ост­рым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся на ИВЛ. Инфекция обыч­но локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокну­щих ранах. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосу­дистых катетеров.

Ацинетобактерии широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах. Сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях, в оборудовании, достаточно быстро ко­лонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Наиболее часто микроорганизмы вы­зывают респираторассоциированные пневмонии, инфекции мочевыводя-щих путей, менингиты, эндокардиты остеомиелиты, перитониты.

17.1.1.2. Анаэробные микроорганизмы

В группу спорообразующих грамположительных бацилл входят клостри-дии, продуцирующие гистотоксические экзотоксины (С. perfringens, С. novyi, С. septicum, С. hystoliticum, С. bifermentans) и нейротоксины (С. difficile, С. botulinum, С. tetani).

Наиболее тяжелой клинической формой клостридиальных поражений тканей является газовая гангрена (мионекроз). Микроорганизмы продуци­руют ряд токсинов, обозначаемых буквами греческого алфавита: альфа, бе­та, эпсилон и йота. Основным фактором, способствующим их пролифера­ции, является снижение оксигенации тканей, связанное с травмами, опера­тивными вмешательствами, нарушением кровоснабжения.

В патогенезе вызываемых С. difficile поражений основную роль играет продукция токсинов (А и В), обладающих прямым цитотоксическим дей­ствием, а также субстанции, тормозящие двигательную активность ки­шечника. Бациллы столбняка широко распространены в природе, в том числе и в кишечнике млекопитающих, однако заболевание, как правило, связано с экзогенным инфицированием небольших, но глубоких ран ко­жи (колотых).

В группу неспорообразующих грамположительных бацилл входят следую­щие основные роды: Actinomyces spp. (анаэробные актиномицеты), Propi-onibacterium spp., Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp., Eubacterium spp., Mobiluncus spp. Наибольшее клиническое значение имеют анаэробные ак­тиномицеты, вызывающие хроническое гранулематозное воспаление с фор­мированием абсцессов и фистул, чаще всего в области головы и шеи, ре­же—в грудной и брюшной полостях.

399

Особое место среди возбудителей гнилостных воспалительных процессов принадлежит облигатным неклостридиальным анаэробам. Они входят в со­став нормальной микрофлоры ротовой полости, верхних дыхательных пу­тей, кишечника, мочеполовых органов у женщин. Вызываемые ими инфек­ции носят эндогенный характер.

Анаэробные грамположителъные кокки представлены двумя родами Рер-tococcus (P. niger) и Peptostreptococcus (P. assacchrolyticus, P. magnus, P. anaerobius, P. micros, P. tetradius, P. prevotii), относящимися к условно-патогенным возбудителям. Действие их проявляется при нарушении крово­снабжения тканей и связанных с этим гипоксией, некрозом. В большинст­ве случаев развивается смешанная аэробно-анаэробная инфекция. Грампо-ложительные анаэробные кокки являются наиболее актуальными для таких инфекционных процессов, как отиты, синуситы, периодонтиты, абсцессы мозга, легких и перитонзиллярных абсцессах, а также при послеродовых гнойно-септических осложнениях и инфекционно-воспалительных заболе­ваниях органов малого таза у женщин. Все сказанное в определенной сте­пени касается также интраабдоминальных инфекций. Бактериемия, вы­званная грамположительными кокками, встречается в основном при после­родовых инфекциях.

В группу грамотрицательных анаэробных бацилл, имеющих клиническое значение, включают роды Bacteroides spp., Prevotella spp., Porphyromonas spp., Fusobacterium spp. Они являются закономерными возбудителями ин­траабдоминальных инфекций и могут встречаться при инфекциях практи­чески любой другой локализации: экстраинтестинальных абсцессах, флег­монах головы и шеи, верхних и нижних дыхательных путей, малого таза у женщин, сепсисе.

Возбудители специфической хирургической инфекции (столбняк, актино-микоз, сибирская язва, дифтерия, туберкулез, сифилис) относятся к раз­ным группам микроорганизмов, в настоящее время встречаются редко.

За последнее время в хирургической практике все чаще встречаются грибковые инфекции — микозы. Основными возбудителями этой группы ос­ложнений являются дрожжеподобные грибы из рода Candida. Они распро­странены на коже, слизистых оболочках полости рта, кишечника, влагали­ща. Предрасполагают к развитию кандидозной инфекции сопутствующие заболевания (диабет), а также интенсивное применение антибиотиков с широким спектром действия, кортикостероидов. Чаще кандидоз регистри­руют у больных с иммунодефицитными состояниями, вызванными сепси­сом, злокачественными новообразованиями и другими тяжелыми заболева­ниями.

Несмотря на значительное разнообразие возбудителей хирургических инфекций, многообразие клинических форм, патогенез этих заболеваний имеет общие закономерности.

Возникновение и развитие хирургической инфекции определяются тре­мя ведущими факторами:

• вид, свойства и количество микробных тел, попадающих в рану, во внутренние структуры в момент повреждения;

• характер раны или другого очага внедрения возбудителей инфекции;

• состояние противоинфекционной защищенности организма, слагаю­щееся из неспецифических факторов защиты (резистентность орга­низма) и специфических механизмов (иммунитет).

Первое звено в патогенезе хирургической инфекции — проникновение возбудителя в ткани, несвойственные его естественному обитанию. Этот

400

процесс принято называть инфицированием. Инфицирование может быть экзогенным, когда микроорганизм попадает в рану и другие дефекты эпи­телия из внешней среды, и эндогенным, когда ткани инфицируются мик­робом, до того существовавшим в организме (на коже, слизистой носоглот­ки, в просвете желудочно-кишечного тракта). Различить клинически эндо-и экзогенное инфицирование удается не всегда.

Возникновению и развитию инфекционного процесса способствуют сахарный диабет, значительные размеры и сложная конфигурация раны, обилие омертвевших тканей и участков, пропитанных кровью, степень за­грязненности и расстройства кровообращения (результат воздействия вы­сокой кинетической энергии огнестрельных ранящих снарядов, жгут, кро-вопотеря, травматический шок). Инородные тела, гематома, скопление се­розной жидкости, отсутствие свободного оттока из области инфицирова­ния также повышают шансы развития микроорганизмов. Определенное значение имеет неодинаковая степень толерантности к инфекции разных тканей. Анатомические структуры с хорошим кровоснабжением (кожа, мышца, брюшина) относительно более устойчивы к действию инфекцион­ных агентов по сравнению с жировой клетчаткой, суставными оболочка­ми, плеврой, сухожильными волокнами, в большей мере подверженными инфекции. Наиболее благоприятные условия для своего развития возбуди­тели находят в обширных и глубоких ранах огнестрельного происхожде­ния, на ожоговых поверхностях, содержащих в изобилии некротизирован-ные ткани.

17.1.2. Принципы диагностики хирургической инфекции

Диагноз хирургической инфекции должен отражать ее этиологию, лока­лизацию очага, общую тяжесть состояния, возникающие осложнения.

Клинические проявления хирургической инфекции очень многогранны. Кроме того, они наслаиваются на другие симптомы основного заболевания или повреждения. В клинической диагностике выделяют клинические син­дромы, встречающиеся при хирургических инфекциях.

Наиболее часто встречается синдром местных воспалительных измене­ний. Он включает гиперемию кожи, отек тканей, повышение температуры, боль, нарушение функции пораженного органа (сегмента конечности).

Для установления характера микрофлоры производят срочную бакте­риоскопию мазков экссудата, взятого из очагов инфекционного воспале­ния, которая позволяет создать предварительное представление о возбуди­теле инфекции. Более поздние результаты бактериологических посевов окончательно подтверждают этиологический диагноз, определяют чувстви­тельность выделенных возбудителей к антибиотикам и другим химио-терапевтическим препаратам. Определенную информацию о направленно­сти инфекционного воспаления, особенно в динамике процесса, дает цитологическое исследование мазков-отпечатков, взятых непосредственно из ран. На первых этапах инфекционно-воспалительного процесса преоб­ладают погибшие и разрушенные клетки, в период заживления доминиру­ют неизмененные целые клетки, выявляются клетки соединительной ткани.

Общую реакцию организма, проявляющуюся характерными изменения­ми морфологического и биохимического состава крови, объединяют в син­дром эндогенной интоксикации, так как имеют обусловленную патогенезом

401

инфекции общую причину — воздействие микробных токсинов и продук­тов распада тканей. Возникновение его острых форм всегда сопряжено с внезапным возникновением «фактора прорыва», поэтому и клиническая манифестация развивается быстро и драматично.

17.1.3. Общие принципы лечения хирургической инфекции

Лечение хирургической инфекции требует четкой организации и строгой логической последовательности в соответствии с патогенетическими меха­низмами основных ее компонентов. Лечебная программа включает ком­плексное решение нескольких задач.

17.1.3.1. Устранение источника инфекции

Устранение источника хирургической инфекции в зависимости от его ха­рактера требует удаления, дренирования или изоляции очага. Общие прин­ципы опорожнения гнойного очага, санации гнойной полости, удаления мертвых тканей или даже органов, явившихся источником хирургической инфекции, давно известны. В последние десятилетия на смену «традици­онному» скальпелю пришли хирургические энергии, а также новые методы санации очага воспаления после хирургического вмешательства. На смену гигроскопической тампонаде с использованием гипертонических солевых и антисептических растворов пришли проточно-промывное дренирование полостей, применение антисептических мазей на водорастворимой поли-этиленгликолевой основе, полупроницаемых мембран и сорбентов, лече­ние тяжелых форм местного воспаления в управляемой абактериальной среде.

При устранении источника хирургической инфекции основным лечеб­ным приемом считают операцию вторичной хирургической обработки гной­ной раны, главная цель которой — радикальная санация очага воспаления (гнойной раны), т. е. наиболее полное очищение от некротического суб­страта и гнойного экссудата, уменьшение микробной обсемененности тка­ней и диссеминации инфекционного агента.

Этапы выполнения вторичной хирургической обработки остаются тради­ционными: иссечение, санация, дренирование и ведение раны. Операция по поводу инфекционного хирургического заболевания, как и вторичная хи­рургическая обработка раны, преследует цель максимальной санации гной­но-воспалительного очага. Выполняют вмешательства нескольких типов: вскрытие и дренирование, вскрытие и хирургическая обработка очага, ра­дикальное иссечение в пределах здоровых тканей. Вскрытие гнойного оча­га может производиться ограниченными по длине разрезами (2—3 см) с эвакуацией гноя и последующим дренированием активными методами. Та­кая операция предполагает исследование гнойной полости пальцем, инст­рументом, не позволяет произвести радикальную некрэктомию и, естест­венно, применима при гнойно-воспалительных процессах, не сопровож­дающихся значительным некрозом (подкожные абсцессы, парапроктит). После нанесения разреза и вскрытия полости убеждаются в отсутствии невскрытых затеков и вводят дренажную трубку для последующего прове­дения приточно-отсасывающего дренирования. После извлечения дрена­жей очистившаяся раневая полость быстро заживает по типу вторичного натяжения.

402

Если в момент вскрытия и эвакуации гнойного содержимого обнаружи­вают признаки анаэробного воспаления (зловонный запах, выделение газа, грязно-серый цвет тканей), от минимального объема операции (ограничен­ный разрез, дренирование) отказываются в пользу широкого вскрытия, полноценной ревизии и хирургической обработки очага с последующим от­крытым ведением раны. Такого типа вмешательства проводят в условиях операционной, под общим обезболиванием в неотложном порядке.

Радикальное иссечение большого гнойного очага в пределах здоровых тканей нежелательно из-за опасности серьезных последствий функцио­нального и косметического характера. Такой тип операций применим при относительно небольших размерах очага и возможности закрыть образую­щуюся рану швом с обязательным приточно-отсасывающим дренировани­ем. Операция невозможна при выраженном перифокальном воспалении, которое означает повышенный риск последующего распространения ин­фекции.

К разновидности операций радикального типа относятся ампутация сег­мента, целой конечности, удаление органа, пораженных тяжелым инфекци-онно-воспалительным процессом. Такие операции предпринимают по жиз­ненным показаниям, когда исчезают надежды на благоприятный исход от применения других методов санации очага либо имеет место крайняя тя­жесть общего состояния больного.

17.1.3.2. Подавление микробного возбудителя инфекции

Выбор антибактериальной терапии осуществляют в зависимости от этио­логических факторов развития хирургической инфекции. При планирова­нии и проведении антибиотикотерапии необходимо учитывать следующие основные принципы:

• антибиотикотерапия является обязательным компонентом комплекс­ной терапии хирургической инфекции и лишь дополняет хирургиче­ское лечение, но не заменяет его;

• антибиотикотерапию необходимо проводить с учетом потенциальных нежелательных реакций препаратов, а также тяжести сочетанной трав­мы и ее осложнений.

В других ситуациях, когда возбудитель неизвестен, препарат назначают на основании эмпирического подхода.

Можно выделить два принципиально разных подхода к выбору режима эмпирической антибактериальной терапии — минимальный (эскалацион-ный) и максимальный.

При минимальном подходе на начальном этапе терапии назначают антибиотик с относительно нешироким спектром активности, подразу­мевая малую вероятность наличия устойчивых возбудителей. При отсут­ствии эффекта от начальной терапии антибактериальная терапия может быть скорректирована путем либо присоединения другого антибиотика, либо назначения нового препарата с более широким спектром активно­сти.

В последние годы в клиническую практику внедрены новые антибакте­риальные средства с широким спектром антимикробной активности, по­зволяющие проводить монотерапию и избежать использования токсичных аминогликозидных антибиотиков.

Лучшие результаты при антибактериальной терапии тяжелых хирургиче­ских инфекций получают при интрааортальном введении препаратов через

403

катетер, установленный в восходящей части дуги аорты через бедренную артерию. Как правило, вводят различные комбинации антибактериальных препаратов, растворенных в 500 мл 5 % раствора глюкозы с использовани­ем инфузомата. Скорость введения составляет 20—50 мл/ч. Время проведе­ния интрааортальной терапии при отсутствии четких клинических призна­ков инфекционных осложнений определяется индивидуально для каждого больного.

Антибактериальную терапию осуществляют также путем эндолимфатиче-ского введения лекарственных средств в поверхностные паховые лимфатиче­ские узлы центральной группы. Используют различные сочетания антибио­тиков, инфузию осуществляют на растворе гемодеза с использованием ле­карственного дозатора или стойки для внутриартериальных введений. Су­точная доза составляет в среднем 800 мл раствора при скорости введения 15—40 мл/ч. Курс эндолимфатической терапии продолжается 4—7 сут (5,3 ± 0,4 дня).

Хирургические инфекции представляют собой широкий спектр заболе­ваний с различной этиологией, требующих применения различных анти­бактериальных препаратов.

Общие принципы применения антибактериальных препаратов:

• при выборе антибактериальной терапии тяжелых хирургических ин­фекций в эмпирическом режиме целесообразно использовать прин­цип деэскалационной терапии — выбор одного препарата широкого спектра или комбинации препаратов, априорно эффективных в отно­шении вероятной флоры;

• при инфекциях, которые обычно могут быть вызваны одним воз­будителем, может в эмпирическом режиме применяться монотера­пия (одним антибиотиком), за исключением инфекций, вызванных Ps. aeruginosa, которые требуют применения комбинированной те­рапии;

• при выборе антибиотиков для лечения нозокомиальных инфекций не­обходимо учитывать данные мониторинга этиологии инфекций в кон­кретном отделении или стационаре.

Необходимо учитывать результаты микробиологического исследования выделенной флоры; их следует анализировать и систематизировать для вы­работки тактики эмпирической терапии в конкретном отделении для лече­ния определенных категорий хирургических больных.

Иммунокорригирующая терапия является важным звеном современного комплексного лечения хирургической инфекции. Коррекция иммунитета осуществляется путем введения препаратов, содержащих готовые антитела (гипериммунные сыворотки, плазма, у-глобулин, иммуноглобулин) — пас­сивная иммунизация. Второй путь предусматривает выработку организмом собственных антител в ответ на введение вакцин (анатоксинов) либо других стимуляторов иммуногенеза — активная иммунизация. В этом случае для получения напряженного иммунитета требуется достаточно продолжитель­ный срок.

По отношению к возбудителю инфекции и пассивная, и активная имму­нотерапия может быть специфической и неспецифической.

К методам неспецифической пассивной иммунотерапии относятся трансфу­зии цельной крови (особенно свежей и свежестабилизированной), плазмы, введение у-глобулина, иммуноглобулина. Активизация неспецифических защитных систем организма проявляется увеличением титра нормальных

404

антител, повышением фагоцитарного индекса и фагоцитарной активности нейтрофилов, функциональной активности лимфоцитов. При снижении содержания лимфоцитов до 2 % применяют инфузий лейкоцитной массы (лейковзвеси) внутривенно в дозе 150—200 мл ежедневно или с интервалом в один день, используя на курс лечения 2—4 дозы.

Специфическая пассивная иммунотерапия заключается во введении гипер­иммунной плазмы, у-глобулина или иммуноглобулина специфического действия (антистафилококковые, антисинегнойные и др.). Эти препараты применяют при наиболее тяжелых видах инфекции в остром периоде. Ги­периммунную плазму получают из крови вакцинированных доноров. Ги­периммунную плазму вводят внутривенно по 150—250 мл ежедневно или через день, всего от 3 до 5 инфузий. Антистафилококковый у-глобулин и иммуноглобулин вводят по 3—6 мл внутримышечно, на курс от 3 до 5 инъекций.

Из средств специфической активной иммунотерапии достаточно известен стафилококковый анатоксин. Его применяют в лечении хрониче­ских форм хирургической инфекции (рецидивирующий фурункулез, хрони­ческий остеомиелит и др.). На курс 8—12 инъекций.

Препарат вводят с интервалами 2—4 дня в подлопаточную область, например, по следующей схеме: 0,2—0,5—1,5—2,0—2,0 мл и т. д. Гораздо реже применяются ауто-вакцины. Аутовакцина содержит определенный штамм возбудителя, выделенного из очага гнойно-инфекционного воспаления у конкретного больного. Она содержит тела убитых микробов, т. е. лишена патогенности, но полностью сохраняет иммуно-генные (антигенные) свойства. Перед употреблением аутовакцину проверяют на стерильность. Первое введение осуществляют в дозе 0,2 мл и с каждым последую­щим добавляют 0,2 мл; всего на курс применяют 15—20 прививок с общим расхо­дом аутовакцины 30 мл. Первую инъекцию осуществляют внутрикожно, чтобы оп­ределить состояние реактивности организма; последующие проводят подкожно. При повышенной чувствительности организма больного (обширная зона покрасне­ния) дозу последующих инъекций снижают. Показаниями к применению аутовак­цины являются хронические гнойные процессы с упорным, рецидивирующим тече­нием, полирезистентностью возбудителей.

К средствам неспецифической активной иммунотерапии относятся раз­личные иммуномодуляторы, повышающие факторы клеточного иммуни­тета и процессы антителообразования — экзогенные (ликопид), эндоген­ные (иммунофан, интерферон) и синтетические (полиоксидоний) препа­раты.

Иммунокоррекцию проводят на основании клиники и данных иммуно-граммы, а также с учетом признаков иммунодефицита определенных звень­ев иммунной системы.

Стимулирующее и общеукрепляющее лечение включает полноценное питание, витаминотерапию, применение анаболических гормонов и других стимуляторов метаболических процессов.

Анаэробная инфекция (греч. отрицательная приставка an-, aer —воздух и bios —жизнь; син.: газовая гангрена, газовая флегмона, злокачествен­ный отек), характеризующаяся быстро наступающим и распространяю­щимся некрозом тканей, их распадом, обычно с образованием газов, тя­желой общей интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений.

В повседневной хирургической практике случаи анаэробной неклостри-диальной и клостридиальной инфекции наблюдаются после травматиче­ских повреждений, ожогов, плановых и экстренных операций, инъекций, а также после острых и хронических гнойных заболеваний.

405

Анаэробная клостридиальная инфекция вызывается С. perfringens, С. oedematiens или novyi, С. septicum, С. hystolyticum. Эти микроорганизмы вегетируют в кишечнике животных, человека и очень широко распростра­нены во внешней среде. Рост и размножение клостридии возможны в стро­го анаэробных условиях, которые создаются в ишемизированных и некро-тизированных тканях. Патогенные клостридии обладают двумя важными свойствами — образуют споры, устойчивые к влиянию факторов внешней среды, и продуцируют высокоагрессивные экзотоксины, экзотоксины и «факторы распространения», которые вызывают гибель живой мышечной ткани, тромбоз сосудов, поражение внутренних органов.

Клостридиальные токсины представляют собой сложные биохимические структуры, состоящие из различных фракций, каждая из которых обладает определенным патогенным действием.

Факторами риска клостридиальной инфекции являются ишемия конеч­ности вследствие артериальной недостаточности (атеросклероз, диабет); присутствие в костно-мышечных ранах металлических конструкций, кост­ного цемента, большого числа швов из нерассасывающихся материалов; снижение общей резистентности организма (голодание, применение корти-костероидов, иммуносупрессоров); сопутствующие системные заболевания (ревматизм, волчанка, болезнь Крона, новообразования).

Инкубационный период анаэробной клостридиальной инфекции в боль­шинстве случаев составляет 3—4 сут, но может варьировать от 1 до 41 сут. Всасывание и поступление в кровь токсинов, продуктов тканевого распада вызывают сильнейшую интоксикацию организма, часто протекающую по типу септического шока. Для местного инфекционно-воспалительного про­цесса характерны отсутствие симптомов гнойного воспаления, выраженный отек тканей, скопление в них газа, резкий зловонный запах раневого отде­ляемого.

Газовая гангрена (клостридиальный мионекроз) представляет собой пря­мое токсическое разрушение мышечной ткани, сопровождающееся проли­ферацией микроорганизмов и накоплением газа (водорода и азота), выра­женной токсемией, в значительной части случаев наблюдают бактериемию. Наиболее типичной локализацией газовой гангрены являются мышечные массивы нижних конечностей, однако возможно и поражение гладкой мус­кулатуры, например миометрия, после криминального аборта или ослож­ненных родов.

К ранним местным признакам относится возникновение постоянных сильных болей и чувства распираний в ране при отсутствии выраженных гнойно-воспалительных изменений в ней, а также болезненность при паль­пации по ходу сосудистого пучка проксимальнее области ранения.

Характерным признаком анаэробной клостридиальной инфекции слу­жит распространение отека на отдаленное от раны расстояние или отек всего поврежденного сегмента. Нить, завязанная на конечности вокруг по­раженного сегмента, уже в ближайшие часы врезается в ткани («симптом лигатуры»). Пораженная область в ближайшие часы приобретает бронзовую либо коричневую окраску, распространяющуюся в стороны от раны со ско­ростью 3—10 см/ч. При этом четко обозначается рисунок подкожных вен. На коже появляются пузыри с мутной жидкостью (фликтены), содержащие клостридии. Ткани в ране приобретают сухой вид, лишь на дне содержится немного кровянистого экссудата, а набухающие серые мышцы пролабиру-ют наружу, не сокращаются, легко раздавливаются пинцетом. Иногда мышцы утрачивают присущую им упругость, легко растираются пальцами, а по консистенции представляют собой желеобразную массу (симптом «ма-

406

линового лизиса тканей» по А. В. Мельникову). При эмфизематозных фор­мах мышца становится пористой, так как вся интерстициальная ткань ока­зывается нафаршированной пузырьками газа.

Из раны исходит тошнотворный путридный запах (разложения), сход­ный с запахом сыра, либо кислой капусты, либо мышиного помета.

Классификация анаэробной клостридиальной инфекции основывается на оценке распространенности, выраженности и глубине поражения тка­ней. В соответствии с этими критериями различают: 1) простой инфекци­онный процесс (клостридиальная контаминация), 2) клостридиальный цел-люлит, 3) клостридиальный мионекроз, 4) изолированное поражение орга­нов (матка, желчный пузырь).

• Простая форма анаэробной клостридиальной инфекции представляет сравнительно нетяжелую разновидность раневой инфекции, когда анаэро­бы растут и размножаются в омертвевших тканях в качестве сапрофитов. По внешним признакам она напоминает инфекцию с гнилостным компо­нентом: вялое течение, слабовыраженные инфильтрация и отек, серый цвет тканей. Общая реакция организма не выражена. Полноценная хирургиче­ская обработка приводит к выздоровлению.

• Анаэробный целлюлит — более обширное и более глубокое поражение тканей, утративших жизнеспособность вследствие прямого действия трав­мирующего агента, ишемии, сопутствующей микрофлоры. Степень инток­сикации умеренная; отсутствуют гипертермия, тахикардия, функциональ­ные нарушения печени и почек. Выраженного воспалительного отека нет, а тенденция к его распространению на здоровые ткани отсутствует, хотя в зоне поражения может накапливаться газ. Цвет кожи в области ранения не изменен, некроз и фликтены отсутствуют. Обычная хирургическая обработ­ка приводит к выздоровлению без применения радикальных хирургических приемов (ампутация, экзартикуляция).

• Клостридиальный мионекроз («классическая» газовая гангрена) — наи­более тяжелая форма анаэробной клостридиальной инфекции с бурным те­чением. Гипертермия (40—41 °С) развивается на ранней стадии отека до из­менения окраски кожи. АД снижается, возникает выраженная тахикардия, число лейкоцитов повышается до 20—30 • 10⁹/л, из крови можно высеять клостридии. Первоначальные возбуждение, эйфория сменяются апатией и дезориентацией больных. Обнаружены прямое влияние а-токсина на фос-фолипиды нервных клеток, эдематозные изменения и дегенерация нейро­нов. Иктеричное окрашивание покровов — следствие гемолиза и печеноч­ной недостаточности, развивающихся в 50 % случаев. Гемолитически-уре-мический синдром приводит к дисфункции почек — от олигурии с умерен­ным подъемом мочевины в крови до полного прекращения продукции мо­чи. Нередко присоединяются самостоятельные синдромы, предельно отяго­щающие течение анаэробной клостридиальной инфекции: диссеминиро-ванное внутрисосудистое свертывание, респираторный дистресс-синдром, жировая эмболия, тромбоз глубоких вен. Пораженная область бледна, си­не-мраморного цвета, холодна на ощупь. Быстро нарастающий местный отек тканей способен замаскировать газовую инфильтрацию. В геморраги­ческом экссудате на дне раны содержатся клостридии.

Для диагностики газовой гангрены и ее дифференцировки от сходных состояний крайне информативно микроскопическое исследование мазка из очага поражения. Для бактериологического исследования при первичной операции берут экссудат, кусочки измененной ткани из раны на границе со здоровой тканью, а также кровь из вены (5—10 мл). Трупный материал (отделяемое раны, кусочки измененных мышц, кровь из сердца, кусочки селезенки и печени) следует брать не позже, чем

407

через несколько часов после смерти во избежание посмертной инвазии патогенных анаэробов из желудочно-кишечного тракта. Взятый материал помещают в стериль­ную герметически закрывающуюся стеклянную или пластмассовую посуду и срочно пересылают в бактериологическую лабораторию. Немедленно по поступлении мате­риала в лабораторию пробы подвергают микроскопическому исследованию. Для этой цели готовят мазки-отпечатки и окрашивают их по Граму, М. А. Морозову, фуксином. Наличие в пробе крупных грамположительных палочек служит ориенти­ровочным признаком в диагностике.

Экспресс-биопсия мышц из раны ценна при наличии клиники анаэробной клост-ридиальной инфекции (фрагментация, лизис, некроз мышечных волокон). Мазки следует производить из экссудата в глубине раны, а кусочки на биопсию забирать на расстоянии от очагов некроза.

С помощью газовой хроматографии можно обнаружить а-токсин, циркулирую­щий в крови, при этом исследование занимает 1—2 ч.

Газ, образующийся из углеводов в процессе жизнедеятельности клостридий, рас­пространяется по мышцам и на ранних стадиях выявляется с помощью рентгена, а его скопление в подкожной клетчатке определяется в виде положительного рентген-симптома «пчелиных сот», в мышцах — «елочки».

По мере накопления газ распространяется за пределы пораженной об­ласти и выявляется на основании крепитации («хруст снега» при пальпа­ции), тимпанического перкуторного звука. При отечных формах клостри-диальной инфекции газообразования не происходит, и поэтому отсутствие газа не исключает клостридиальной инфекции. Вместе с тем его наличие не всегда является следствием клостридиальной инфекции, поскольку газ мо­жет сопутствовать инфекционным формам, протекающим с участием ки­шечной палочки, клебсиелл, псевдомонад, неклостридиальных анаэробов, а также наблюдается при глубоких флегмонах, вызванных гемолитическим стрептококком.

Лечение анаэробной клостридиальной инфекции всегда носит интенсив­ный характер и проводится по трем основным направлениям: 1) ликвида­ция жизнеугрожающих расстройств, 2) борьба с быстро распространяю­щимся некрозом тканей, 3) восстановление формы и функции пораженной конечности, сегмента.

Краеугольный камень всего лечения — хирургическое пособие — ранняя радикальная хирургическая обработка с максимально полным удалением всех пораженных тканей и, при необходимости, повторные хирургические обработки.

К перевязке следует готовиться как к операции, поскольку она часто пе­реходит в расширенную хирургическую обработку раны либо ампутацию ко­нечности. Перед началом манипуляций производят мазки-отпечатки, заби­рают на посев экссудат и кусочки тканей на биопсию. Далее приступают к удалению некротизированных тканей, участков с сомнительной жизнеспо­собностью. Раневую полость повторно обильно промывают перекисью водо­рода, дезинфицирующими растворами. Обработку раны на конечностях за­вершают Z-образными рассечениями апоневрозов над основными группами мышц. В дальнейшем рану ведут открытым способом с частой сменой влаж-новысыхающих повязок (2—3 раза в сутки). Показаниями к ампутации слу­жат утрата жизнеспособности конечности, сегмента (гангрена), молниенос­ное течение анаэробной клостридиальной инфекции, последующая сомни­тельная функциональная пригодность конечности (сложные многооскольча-тые, внутрисуставные переломы крупных костей, повреждения магистраль­ных сосудов и нервов). Иногда к ампутации вынужденно прибегают через несколько дней, когда на фоне самого энергичного лечения не удается до­биться благоприятного перелома в течении анаэробной клостридиальной

408

инфекции. Уровень отсечения конечности определяют по ходу ревизии тка­ней — граница распространения отека, газовой инфильтрации не может слу­жить достоверным ориентиром для определения уровня ампутации.

На сегодняшний день считают доказанным отсутствие эффекта от вы­полнения «лампасных» разрезов, а также различных вариантов дренирова­ния очага через множественные разрезы при анаэробной инфекции. Суще­ственно улучшить результаты хирургической обработки позволяет исполь­зование дополнительных физических методов, в первую очередь обработка раны пульсирующей струей антисептиков, озонированных растворов, а так­же обработки раневой поверхности воздушно-плазменным потоком, содер­жащим окись азота.

Местная оксигенотерапия неэффективна. Не дают положительного ре­зультата и орошение ран перекисью водорода, промывание антисептиче­скими растворами, аппликации угольных сорбентов.

Антибиотикотерапия существенно дополняет хирургическое лечение анаэробной клостридиальной инфекции. Наиболее эффективным является бензилпенициллин (натриевая соль) в высоких дозах (250—400 тыс. ЕД/кг), в разведении на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 20 мин внутривенно. Однако до получения бактериологической картины с целью профилактики целесообразно «перекрывать» антибиотиками весь микробный спектр. После получения бактериологического ответа следует проводить целенаправленную антибактериальную терапию.

Лечебная эффективность противогангренозной сыворотки не доказана на протяжении многих лет ее практического применения.

Эффективность интенсивной терапии, включая применение методов экстракорпоральной детоксикации и гипербарической оксигенации, напря­мую зависит от адекватности проводимого хирургического лечения.

С целью борьбы с токсикозом целесообразно использовать все методы корпоральной и экстракорпоральной детоксикации, причем наиболее ран­нее их применение позволит избежать нарушения функций внутренних ор­ганов и систем, уменьшив тем самым риск развития полиорганной недос­таточности. Существенное значение в терапии клостридиальной инфекции имеет нормализация водно-электролитных нарушений, парентеральное и энтеральное питание. Эти мероприятия не имеют специфического характе­ра и подробно описаны в других разделах.

Оказание специализированной помощи при анаэробной клостридиальной ин­фекции должно быть предельно ранним, тогда можно спасти не только жизнь больного, но и пораженную конечность.

Анаэробная неклостридиальная инфекция протекает, как правило, с уча­стием бесспорных анаэробов и составляет самую значительную категорию гнойно-воспалительных заболеваний. Большинство анаэробных неспорооб-разующих бактерий являются умеренными анаэробами, т. е. переносят присутствие кислорода в концентрации 0,1—5 %. Обычно это представите­ли нормальной аутофлоры человека. Они обитают в ротовой полости, пи­щеварительном тракте, носоглотке, гениталиях, на кожных покровах чело­века. При ряде патологических состояний, ведущих к снижению иммунно­го статуса макроорганизма, неклостридиальные анаэробные бактерии при­обретают способность покидать нормальные биотопы на поверхности кожи и слизистых оболочках и транслоцироваться через тканевые барьеры во внутреннюю стерильную среду макроорганизма и колонизировать ее. Кли­нически процесс колонизации сопровождается развитием гнойно-воспали­тельных заболеваний различной локализации и степени тяжести, от мест­ных отграниченных до тяжелых распространенных.

409

Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей (АНИМТ) — грозное хирургическое заболевание, развивающееся как самостоятельно на фоне банальных хирургических болезней (фурункул, карбункул, парапрок-тит), так и как инфекционное осложнение различных оперативных вмеша­тельств, травм и ранений.

Неклостридиальная болезнь характеризуется тяжелым, быстро прогресси­рующим течением, специфическими клиническими проявлениями, своеоб­разием раневого процесса; протекает на фоне выраженной эндогенной ин­токсикации, быстро приводящей к развитию полиорганной недостаточно­сти и нарушению витальных функций организма.

Выделяют местные и общие факторы, способствующие развитию некло­стридиальной анаэробной инфекции. К местным факторам относятся об­ширные размозженные раны с большой массой некротических тканей, дли­тельная ишемия тканей вследствие нарушения микроциркуляции (отек, сдавление, длительное наложение жгута на конечность), различные хирур­гические операции и манипуляции. К общим факторам относятся все сни­жающие защитные силы организма: травматический шок, анемия вследст­вие кровопотери, переохлаждение, недоедание, гиповитаминоз, повышен­ные физические и психоэмоциональные нагрузки. Кроме того, предраспо­лагающими факторами развития анаэробной неклостридиальной инфекции считают сахарный диабет, алкоголизм, наркоманию, антибиотикотерапию, проводимую только аминогликозидами, применение цитостатиков и имму-нодепрессантов.

Таблица 17.2. Классификация анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

Формы анаэробной неклостридиальной ин-
фекции
изолированные	смешанные
Неклостридиаль-	Неклостридиаль-
ный целлюлит:	ный целлюлофас-
• серозный	циомиозит:
• флегмонозно-	• серозный
некротический	• флегмонозно-
	некротический
Н еклостридиаль-	Неклостридиаль-
ный фасцит	ный целлюлофас-
	цит:
	• серозный
	• флегмонозно-
	некротический
Неклостридиаль-	Неклостридиаль-
ный миозит:	ный фасциомиозит:
• серозный	• серозный
• флегмонозно-	• флегмонозно-
некротический	некротический

Анаэробная неклостридиальная инфекция протекает, как правило, на фоне вторичного иммунодефицита — угнетения клеточного и гуморального иммунитета. При этом регистрируется снижение абсолютного и относи­тельного числа В-лимфоцитов, уровня ранних и поздних Т-лимфоцитов, падение концентрации иммуноглобулинов и комплемента. Вследствие это­го воспалительный процесс носит пролонгированный характер, фазы нагноения и очищения значительно затянуты. Процесс очищения раны замедлен из-за позднего (2—3 нед) появления макрофагальной реакции и слабой ее выраженности.

Анаэробная неклостридиальная инфекция обычно протекает в виде флегмоны, тяжесть и течение кото­рой в значительной степени зависят от объема пораженных тканей, и мо­жет локализоваться преимуществен­но в подкожной жировой клетчатке, фасциях, мышцах или поражать од­новременно покровные и подлежа­щие ткани.

Формы клинического течения анаэробной неклостридиальной ин­фекции приводятся в табл. 17.2.

При поражении подкожной жиро­вой клетчатки кожа над этой зоной обычно мало изменена: отмечаются лишь ее плотный отек и гиперемия без четкой отграниченности процес-

410

са, но с выраженной тенденцией к распространению. Сравнительно не­большие изменения кожи, как правило, не отражают истинный объем по­ражения подлежащих тканей. Патологический процесс при этом может распространяться по подкожной жировой клетчатке и фасции далеко за пределы раны. Подкожная жировая клетчатка при серозных формах имби-бирована прозрачным экссудатом, отечна, при флегмонозно-некротических формах имеет очаги расплавления, характерный серый или грязно-серый цвет, пропитана серозно-гнойной буроватого цвета жидкостью, часто с рез­ким неприятным запахом, свободно стекающей в рану.

Мышцы отечны, имбибированы светлым прозрачным экссудатом, блед­но-розового цвета (серозный миозит), серовато-грязного цвета, легко раз-волокняются или принимают вид «вареного» мяса, не сокращаются при диатермокоагуляции (флегмонозно-некротической формы).

Наличие плотной инфильтрации подкожной жировой клетчатки и участ­ков потемнения или некроза кожи нередко свидетельствует о переходе про­цесса на фасцию. Присутствие в ране расплавленных и серо-грязных участ­ков некротизированной фасции, буроватого экссудата позволяет считать диагноз неклостридиальной инфекции несомненным. Необходимо под­черкнуть, что ее течение может осложниться тромбофлебитом поверхност­ных и глубоких вен.

Возможно также сочетанное поражение фасций, подкожной жировой клетчатки и мышц. При этом воспалительный процесс по межфасциаль-ным пространства может распространяться на значительное расстояние за пределы раны.

При процессе, ограниченном только областью раны, общие признаки за­болевания обычно мало выражены. Однако во многих случаях анаэробная инфекция протекает остро и довольно быстро распространяется из первич­ного очага поражения далеко за пределы раны. В таких случаях внешним проявлением взаимодействия неклостридиальной инфекции и макроорга­низма служит эндогенная интоксикация.

Диагностика анаэробной неклостридиальной инфекции основана на оценке клинических и лабораторных данных.

Лечение. Решающим фактором в лечении анаэробной неклостридиаль­ной инфекции является только предпринятое в срочном порядке оператив­ное вмешательство. Последнее необходимо выполнять как можно раньше, при первом подозрении на неклостридиальную инфекцию, не дожидаясь результатов полного бактериологического исследования. Откладывать вме­шательство в ожидании действия антибиотиков недопустимо. Это ведет к быстрому распространению инфекции, резкому ухудшению состояния больного и неизбежному увеличению объема и риска оперативного вмеша­тельства.

Операция должна предусматривать раннее радикальное хирургическое вмешательство с иссечением всех нежизнеспособных тканей и созданием условий для аэрации и визуального контроля за течением раневого процес­са, тщательную ревизию глубоколежащих слоев раны. Тотальное пораже­ние мышечных массивов конечностей при наличии клинических и лабора­торных признаков полиорганной недостаточности является экстренным показанием к ампутации и экзартикуляции. Обширные раневые дефекты, которые образуются после расширенной некрэктомии, не должны пугать хирурга, так как в последующем их можно закрыть, комбинируя различные пластические приемы.

Местное лечение раны осуществляют осмотически-активными мазями на водорастворимой основе или в управляемой абактериальной среде.

411

Суть методики лечения ран в управляемой абактериальной среде состоит в том, что сразу после их хирургической обработки в операционной травмированная ко­нечность помещается в пластиковый изолятор, внутри которого создается специаль­ный микроклимат, благоприятно влияющий на течение раневого процесса и задер­живающий рост микрофлоры. При этом снижается выраженность воспалительной реакции, предупреждается возможность развития вторичной инфекции и внутри-госпитальной инфекции, сокращаются сроки подготовки ран к закрытию.

Новые перспективы в лечении анаэробной неклостридиальной инфекции связа­ны с использованием медицинского озона. Помимо мощной бактерицидное™ при воздействии на рану, он обладает комплексом лечебных эффектов: способностью нормализовать процессы перекисного окисления липидов, стимулировать антиок-сидантную защиту организма и репарацию и иммунологическую защиту, проявлять детоксикационное действие. Кроме того, при контакте озона с раневой поверхно­стью последняя насыщается активными формами кислорода, что создает неблаго­приятные условия для развития анаэробной микрофлоры.

Местное применение озона заключается в обкалывании краев и дна раны озоно-кислородной смесью, промывании раны озонированным раствором фурацилина, обработке раны озонокислородной смесью в пластиковой камере, промывании ра­ны озонированным раствором в армированной камере с отрицательным давлением.

Наряду с хирургическим вмешательством необходимым компонентом интенсивного лечения является своевременная антибактериальная терапия, которая должна включать в себя несколько антибактериальных препаратов.

Еще одним направлением интенсивной терапии при анаэробной некло­стридиальной инфекции является борьба с эндогенной интоксикацией. Ис­пользуют методы общего воздействия; традиционную инфузионную тера­пию и различные способы экстракорпоральной детоксикации — форсиро­ванный диурез, энтеросорбцию, гемосорбцию, плазмаферез, ультрафиоле­товое облучение крови и др.

17.2. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки

Хирургические инфекции мягких тканей являются ведущей патологией в структуре первичной обращаемости хирургических больных в амбулатор-но-поликлиническом звене, а в стационарном — послеоперационные нозо-комиальные инфекции мягких тканей составляют 40 % всех госпитальных инфекций.