Компенсация респираторного ацидоза ори гиперкапнии

Вид респираторного ацидоза	Рост РаСО2	Увеличение [Н^+]	Увеличение [НСО3^-]
Острый	на 1 мм рт. ст. от уровня в 40 мм рт. ст.	на 0,77 нмоль/л от уровня в 40 нмоль/л	на 0,1 ммоль/л от уровня в 25 ммоль/л
Хронический	на 1 мм рт. ст. от уровня в 40 мм рт. ст.	на 0,32 нмоль/л от уровня в 40 нмоль/л	на 0,3 ммоль/л от уровня в 25 ммоль/л

Наиболее частыми причинами гиперкапнии являются угнетение активности инспираторных нейронов про­долговатого мозга (действие нейротропных средств, нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговые ранения и травмы и др.) патологические изменения соответствующих моторных нейронов, двига­тельных нервов, мышц, аномалии грудной клетки, а также тяжелые обструктивные расстройства вентиляции (астматический статус и др.).

Острая дыхательная недостаточность развивается за минуты и часы, а хроническая за дни и недели, что обу­славливает более эффективную компенсацию респираторного ацидоза посредством увеличения образования бикарбонатного аниона почками (табл. 1.1). При хронической недостаточности развивается компенсаторная полицитемия. Длительное снижение парциального давления кислорода в альвеолах посредством действия механизма альвеоло-капиллярного рефлекса обуславливает cor pulmonale у пациентов с хронической ДН.

Этиология и патогенез артериальной гипоксемии

Артериальную гипоксемию вызывают:

1. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Падение парциального давления может быть следствием: а) низкого давления вдыхае­мой газовой смеси; б) ятрогенной замены кислорода в составе газовой смеси закисью азота при проведении анестезии в условиях ИВЛ и других ошибок при проведении ис­кусственной вентиляции; в) пожара, при котором кислород окружающей среды по­требляется при горении.

2. Гиповентиляция. При гиповентиляции парциальное давление кислорода в альвеолах снижается в результате действия двух патогенетических механизмов:

• по­глощения кислорода из состава альвеолярной газовой смеси смешанной венозной кровью, которое преобладает над поступлением О₂ в альвеолы при вентиляции;

• вытес­нения кислорода из просвета альвеол углекислым газом, недостаточно выделяемым в окружающую среду.

Недостаточная диффузия кислорода через легочную мембрану. Недоста­точность диффузии обуславливается:

• механическим отделением смешанной веноз­ной крови от альвеолярной газовой смеси вследствие распространенных в пределах всех легких патологических изменений различных отделов легочного интерстиция (фиброз легких различной этиологии);

• снижением времени прохождения эритроци­тов по легочным капиллярам вследствие потери микрососудов легочной паренхимой при эмфиземе и др.

Патологическая вариабельность вентнляционно-перфузионных отноше­ний терминальных респираторных единиц легких, участков сегментов и долей легких. Это частный случай действия закона асинхронного реагирования элементов функциональных систем в патогенезе болезней и патологических состояний. При обо­стрении обструктивных расстройств альвеолярной вентиляции у больных с хрониче­скими обструктивными заболеваниями легких происходит асинхронный рост сопротивлений дыхательных путей структурно-функциональных элементов легких. В результате в легких возникают две совокупности структурно-функциональных элементов (респиронов⁶):

• с вентиляцией избыточной относительно тока крови;

• с недостаточ­ной вентиляцией.

В избыточно вентилируемых респиронах поглощение кислорода существенно не растет. Тому препятствует форма кривой диссоциации оксигемоглобина («верхнее плато»). В недостаточно вентилируемых респиронах поглощение кислорода падает таким образом, что снижается поглощение кислорода всеми легкими, и развива­ется артериальная гипоксемия. При множественной системной недостаточности, сепсисе, системной воспалительной реакции и др. в легких мозаично растет концентрация флогогенов со свойствами вазоконстрикторов. Вследствие мозаичного роста содержа­ния вазоконстрикторов и вариабельной реактивности легочных микрососудов проис­ходит асинхронный рост сосудистых сопротивлений респиронов. Возникают две совокупности респиронов:

• а) с недостаточным током крови;

• б) с избыточным током крови.

В первой совокупности падает поглощение кислорода. Во второй происходит ее фи­зиологическое шунтирование. Все это обуславливает артериальную гипоксемию.

5. Истинное шунтирование смешанной венозной крови, то есть ее примеши­вание к крови артериальной. Для шунтирования характерна артериальная гипоксе­мия, сохраняющаяся, несмотря на ингаляцию 100% кислорода. Физиологическое шун­тирование смешанной венозной крови - это примешивание смешанной венозной кро­ви, которая осталась неоксигенированной после прохождения по недостаточно венти­лируемым респиронам, к полностью оксигенированной артериальной крови, которая прошла по достаточно вентилируемым респиронам. Физиологическое шунтирование смешанной венозной крови является причиной артериальной гипоксемии вследствие патологической вариабельности вентиляционно-перфузионных отношений, которая устраняется ингаляцией кислорода. Анатомическое шунтирование смешанной веноз­ной крови происходит по бронхиальным и тебезиевым сосудам (2-3% минутного объе­ма кровообращения). «Нормальное шунтирование» происходит при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородки, незаращенном артериальном протоке, а также при патологических легочных артериовенозных сообщениях. При ателектазе току крови через невентилируемую часть легких препятствует констрикция легочных микрососудов в ответ на падение парциального давления кислорода в альвеолярной га­зовой смеси. Несостоятельность данной реакции аварийной компенсации обуславлива­ет артериальную гипоксемию. Когда общий объем шунтирования составляет 60% ми­нутного объема кровообращения и выше, то к артериальной гипоксемии присоединяет­ся гиперкапния.

6. Физиологическое шунтирование бедной кислородом смешанной венозной крови. При ряде патологических состояний (острый период тяжелой раневой болезни, множественная системная недостаточность, сепсис, системная воспалительная реакция и др.) в легких происходит патологически усиленное физиологическое шунтирование смешанной венозной крови с низким содержанием кислорода. Низкое содержание ки­слорода в смешанной венозной крови в данном случае является следствием компенса­торного усиления экстракции кислорода из артериальной крови при циркуляторной гипоксии. Бедная кислородом смешанная венозная крови разводит кровь артериаль­ную, и развивается артериальная пшоксемия.

Обструктивные и рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции

Обструктивные расстройства вентиляции как причины артериальной гипоксемии, патологического экспираторного закрытия дыха­тельных путей и слабости дыхательных мышц

Объемная скорость движения смеси газов по дыхательным путям тем больше, чем меньше сопротивление ды­хательных путей. Патологическая констрикция бронхов, усиленная секреция в их просвет, а также отек брон­хиальной стенки, которые составляют патогенез хронических обструктивных заболеваний легких (бронхиаль­ная астма, хронический бронхит), сужают просвет дыхательных путей (бронхиол и бронхов небольшого диа­метра), повышая их сопротивление. В результате во всех легких падает объемная скорость движения газовой смеси по дыхательным путям и снижается альвеолярная вентиляция, то есть возникают ее обструктивные рас­стройства.

Обструкция на уровне гортани, ее подсвязочного пространства и трахеи вызывает асфиксию, то есть молние­носную ОДН с критическими гипоксемией и гиперкапнией и рефлекторной остановкой сердца. Асфиксия мо­жет быть связана с попаданием инородного тела в трахею, аллергическим отеком подсвязочного пространства, абсцессами глотки, с давлением на трахею гематомы и др.

При обострении обструктивных расстройств альвеолярной вентиляции у больных с бронхиальной астмой и хроническим бронхитом рост сопротивлений дыхательных путей респиронов происходит асинхронно. В ре­зультате развивается патологическая вариабельность вентнляционно-перфузионных отношений респиронов и участков легких как причина артериальной гипоксемии (см. выше).

Давления в плевральной полости, интерстиции легких вокруг бронхов небольшого диаметра и бронхиол, а так­же в альвеолах находятся на одном уровне. В экспираторную фазу для обеспечения выдоха эти давления находятся на уровне выше атмосферного. При обструктивных расстройствах вентиляции на уровне бронхов не­большого диаметра и бронхиол для сохранения величины дыхательного объема растет давление в плевральной полости. Это повышает давление в интерстиции легких вокруг дыхательных путей небольшого диаметра. Рост давления происходит посредством усиления сокращений диафрагмы и других мышц, участвующих в дыхании. Одновременно вследствие роста сопротивлений бронхов небольшого диаметра и бронхиол в них снижается давление смеси газов. В результате возрастает градиент давлений между интерстицием, прилегающим к брон­хам небольшого диаметра и бронхиолам, и просветом данных дыхательных путей. Это обуславливает патоло­гическое экспираторное закрытие дыхательных путей, задержку части дыхательного объема в легких и тенден­цию эмфиземы (см. ниже). Кроме того, патологическое экспираторное закрытие дыхательных путей вызывает­ся падением статического давления газовой смеси вследствие роста линейной скорости ее тока при сужении просвета бронхов небольшого диаметра и бронхиол.

Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) - это величина максимально быстрого и возможного выдо­ха, который производят после предельного спокойного вдоха. Снижение объемной скорости движения смеси газов по дыхательным путям, обусловленное обструктивными расстройствами вентиляции, уменьшает ту часть ФЖЕЛ, которую больной выдыхает за первую секунду выдоха (ФЖЕЛ). В результате ФЖЕЛ/ФЖЕЛ снижа­ется от 80% до 40% и ниже. При этом обструктивные расстройства вентиляции ограничивают объем макси­мального вдоха, что приводит к умеренному снижению ФЖЕЛ. Кроме того, обструктивные расстройства сни­жают максимальную объемную скорость движения смеси газов в экспираторную фазу.

Рестриктивные расстройства вентиляции обуславливаются патологически низкой податливостью легких, паде­ние которой может быть связано с потерей нормальных респиронов (респираторный дистресс-синдром взрос­лых, пневмония и др.). При рестриктивных расстройствах патологически низкой является величина дыхатель­ного объема при самостоятельном дыхании. Боль после ранений груди и живота, оперативных вмешательств на органах груди и живота служит фактором рестриктивных расстройств. Причиной рестриктивных расстройств может быть нейромышечная патология (паралич диафрагмы, миастения и др.), а также аномалии строения грудной клетки (кифосколиоз и др.). При рестриктивных расстройствах ФЖЕЛ1/ФЖЕЛ и максимальная объемная скорость движения смеси газов в экспираторную фазу остаются в нормальных пределах при значительном снижении ФЖЕЛ. Длительные обструктивные расстройства вентиляции вызывают слабость диафрагмц и дру­гих дыхательных мышц, которая служит причиной рестриктивных расстройств.

Искусственная вентиляция легких Показания. Взаимодействие с патогенезом дыхательной недостаточ­ности. Основные способы ИВЛ и поддержки вентиляции давлением

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) - это протезирование самостоятельной вентиляции действиями сис­темы аппарат ИВЛ -.легкие. Показаниями к ИВЛ служат:

1. Острая гиперкапния.

2. Минутный объем дыхания выше 10 л/мин (признак неэффективной компенсаторной гипервен­тиляции, которая повышает потребление кислорода всем организмом и обостряет артериальную пшоксемию).

3. Отношение частоты дыханий (мин^-1) к дыхательному объему (мл) не меньшее 100 (признак не­ эффективной гипервентиляции).

4. Жизненная емкость легких на уровне ниже 10-15 мл/кг массы тела (признак недостаточного числа респиронов).

5. Максимальное давление в дыхательных путях в инспираторную фазу менее - 20 см Н₂О (при­знак утомления и недостаточной силы сокращения дыхательных мышц во время вдоха).

6. Отношение мертвого пространства к дыхательному объему не менее 0,6 (признак неэффектив­ной гипервентиляции).

7. Острая артериальная гипоксемия: РаО₂ ниже 50-60 мм рт.ст. при содержании кислорода во вдыхаемой газовой смеси не менее 40%; различие между парциальным давлением кислорода в альвеолярной газовой смеси и РаО₂ выше 300 мм рт. ст. при дыхании чистым кислородом.

8. Критическое состояние: спутанное сознание, кома, артериальная гипотензия и др.

9. Показания к гипервентиляции (отек головного мозга и др.).

Для проведения ИВЛ интубируют трахею. Интубацию трахеи производят с целью:

1. создания герметичной системы аппарат ивл-легкие больного как необходимого условия эффективности протезирования вентиляции;

2. надежного восстановления и поддержания проходимости верхних дыхательных путей у больного в критическом состоянии;

3. предотвращения аспирации желудочного содержимого;

4. создания условий для эффективной санации трахеобронхиального дерева.

При ИВЛ с положительным давлением газовая смесь подается в легкие аппаратом ИВЛ. При ИВЛ с поло­жительным давлением среднее давление в альвеолах за дыхательный цикл больше, чем при самостоятель­ном дыхании. При подавлении активности инспираторных нейронов, гипорефлексии и миоплегиии ИВЛ с положительным давлением снижает работу при внешнем дыхании. В таком случае ИВЛ называют контро­лируемой механической вентиляцией (КМВ). Длительная КМВ опасна дистрофией дыхательных мышц. Рост давлений в дыхательных путях и альвеолах, обусловленный ИВЛ, повышает давление в плевральной полости и средостении. В результате снижается общий венозный возврат к сердцу, а у больных с его низкой сократимостью падает ударный объем левого желудочка. Так ИВЛ с положительным давлением вызывает расстройства системного кровообращения.

Искусственный вдох при ИВЛ с положительным давлением прекращается, если давление в системе аппарат-легкие достигает определенной величины (ИВЛ по давлению), или, когда в легкие поступает определенный (дыхательный) объем газовой смеси (ИВЛ по объему). При ИВЛ по давлению рост сопротивления дыха­тельных путей (интубационной трубки в том числе) снижает дыхательный объем и весь минутный объем ИВЛ. При ИВЛ по объему рост сопротивления дыхательных путей повышает давление в системе аппарат-легкие. Рост давления в альвеолах может индуцировать воспаление. Это связывают с превращением под действием роста давления мононуклеарных фагоцитов легочной паренхимы в клеточные эффекторы воспа­лительной реакции, а также с первичной альтерацией респиронов вследствие баротравмы терминальных респираторных единиц. Кроме того, вследствие роста давлений возможна баротравма легких как причина пневмоторакса, в том числе и напряженного. Современные аппараты ИВЛ способны прекращать искусст­венный вдох при вентиляции по объему, когда давление в системе аппарат-легкие достигает определенной величины.

При проведении ИВЛ больным с обструктивными расстройствами вентиляции (астматический статус) и низкой податливостью легких (респираторный дистресс-синдром) величину наибольшего давления в дыха­тельных путях в инспираторную фазу ограничивают верхним пределом 30-35 см Н₂О, а величину дыхатель­ного объема - верхним пределом 10-12 мл/кг массы тела. Так предотвращают такие осложнения ИВЛ как пневмония и баротравма легких. При этом пренебрегают гиперкапнией и респираторным ацидозом при Ра-СО₂ 70-80 мм рт.ст., обогащая дыхательную смесь кислородом и устраняя артериальную пшоксемию (ре­жим пермиссивной гиперкапнии).

При вспомогательной механической ИВЛ (ВМВ) от пациента аппарату периодически подается сигнал о на­чале искусственного вдоха. В ответ на сигнал аппарат осуществляет поступление в легкие определенного объема газовой смеси. Генерация сигнала происходит в ответ на снижение давления в дыхательных путях до уровня меньшего, чем давление в магистрали вдоха аппарата ИВЛ, интубационной трубке и верхних дыха­тельных путях. Давление в дыхательных путях снижается, а искусственный вдох начинается при попытке самостоятельного вдоха. Поэтому при вспомогательной механической ИВЛ частота дыханий самостоятель­ного дыхания больного равна частоте дыханий ИВЛ, осуществляемой аппаратом. При недостаточной чувст­вительности аппарата вспомогательная механическая ИВЛ прекращается.

При поддержке давлением вентиляции (ПДВ) самостоятельный вдох усиливается нагнетанием в легкие га­зовой смеси. Нагнетание прекращается, когда давление в системе аппарат-легкие достигает определенного заданного уровня. Так предотвращается недостаточность величины дыхательного объема. Частота дыханий в данном случае равна частоте самостоятельных вдохов пациента. Это скорее не ИВЛ, а способ снижения работы при внешнем дыхании и предотвращения утомления дыхательных мышц. В частности такой способ снижения работы при дыхании используется у тяжелых больных, которые в ближайшем послеоперационном периоде дышат через интубационную трубку. ПДВ рекомендуют во время осторожного перехода от ИВЛ к самостоятельному дыханию.

При герметичности системы аппарат ИВЛ - легкие поддержка давлением может обеспечивать постоянно положительное давление в дыхательных путях и альвеолах во все фазы дыхательного цикла: непрерывное положительное давление в дыхательных путях. При соответствующем уровне непрерывного положительно­го давления подача смеси газов в дыхательные пути в инспираторную фазу вызывает первый подъем давле­ния, а самостоятельный выдох - второй подъем давления (двухуровневое положительное давление). У части больных с кардиогенным отеком легких поддержка самостоятельного дыхания давлением - это необходи­мое условие минимально достаточного поглощения кислорода легкими.

Основные элементы терапии острой дыхательной недостаточности

Какой-либо один элемент системы терапии при острой дыхательной недостаточности (табл. 1.2) не может подвергнуть ОДН обратному развитию.

При обогащении кислородом вдыхаемой газовой смеси следует помнить, что, повышая РаО₂ до уровня выше 80 мм рт.ст., не увеличивают существенно главную детерминанту содержания кислорода в артериальной крови, то есть SaHbO₂. Необходимо, чтобы у больного в состоянии ОДН РаО₂ находилось в пределах 60-80 мм рт. ст., что позволяет избежать респираторной гипоксии. Если такого РаО₂ достигают лишь ростом со­держания кислорода во вдыхаемой газовой смеси (FiO₂) до уровня 60% и выше, то уже через несколько ча­сов после начала ингаляции кислорода возникают воспалительные изменения респиронов, которые дости­гают пика через 48 часов, у части больных вызывая респираторный дистресс-синдром взрослых. Способом избежать патогенно высокого FiO₂ является постоянное положительное давление в конце выдоха (ПДКВ). ПДКВ вызывают посредством преобладания поступления в систему аппарат-легкие кислородно-воздушной смеси над поглощением кислорода легкими.

Таблица 1.2