- •Военно-медицинская академия
- •Исторические этапы кафедры
- •Руководители (начальники) кафедры
- •Профессоры кафедры
- •Раздел I. Общая патофизиология
- •Глава 1. Дизрегуляция и патологические изменения эффекторов как причины расстройств функциональных систем (нозологический очерк)
- •Глава 2. Болезнь и типовой патологический процесс
- •Глава 3. Нарушения периферического крово- и лимфообращения
- •Глава 4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- •Этиология диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •Глава 5. Гипоксия
- •Группировка компонентов горного комплекса по постоянству воздействия на человека
- •Уровни адаптации к гипоксии
- •Глава 6. Воспаление
- •Этапы функционирования нейтрофилов как клеточных эффекторов острого воспаления
- •Медиаторы острого воспаления, высвобождаемые в его очаге тучными клетками
- •Глава 7. Лихорадка и реакция острой фазы
- •Глава 8. Расстройства обмена воды и натрия
- •Наиболее частые причины дефицита объема внеклеточной жидкости
- •Содержания в жидкостях теряемых во внешнюю среду катионов натрия, калия и хлоридного аниона
- •Глава 9. Нарушения обмена калия и кальция
- •Причины гипокалии и гипокалиемии
- •Болезни и патологические состояния, которые вызывают диарею как причину гипокалиемии
- •Патологические состояния и болезни, связанные с высокой действующей концентрацией минералкортикоидов и гипокалиемией (без дефицита внеклеточной жидкости)
- •Изменения электрокардиограммы при расстройствах обмена калия
- •Устранение гиперкалиемии
- •Глава 10. Расстройства кислотно-основного состояния
- •Нормальные величины параметров кислотно-основного состояния
- •Глава 11. Дислипопротеинемии и атеросклероз
- •Глава 12. Реакции повышенной чувствительности
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Глава 13. Аутоиммунные механизмы развития болезней
- •Глава 14. Артериальная гипертензия
- •Верхние пределы нормальных колебаний ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии в зависимости от уровня диастолического ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии
- •Частота видов вторичной артериальной гипертензии среди всех случаев аг у больных
- •Причины обструкции-окклюзии почечной артерии и реноваскулярной аг
- •Глава 15. Патология клетки
- •Звенья антиоксидантной системы и ее некоторые факторы
- •Глава 16. Канцерогенез
- •Иммунные и сывороточные опухолевые маркеры
- •Иммуномаркеры опухолей
- •Раздел II. Частная патофизиология
- •Глава 1. Патогенез дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и заболеваний органов дыхания
- •Компенсация респираторного ацидоза ори гиперкапнии
- •Элементы системы терапии при одн
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Связь признаков астматического статуса и обострения бронхиальной астмы со звеньями их патогенеза
- •Стадии обострения бронхиальной астмы и астматического статуса
- •Глава 2. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Классификация кардиомиопатий воз
- •Причины дилатационной кардиомиопатии
- •Связи патологических изменений клеток сердца при оим с изменениями электрокардиограммы
- •Дозы фибринолитических средств для тромболизиса при тромбозе венечных артерий
- •Степени восстановления проходимости обтурированной тромбом венечной артерии под действием тромболитичесих средств
- •Патогенетическая классификация симпатикотонической постуральной артериальной гипотензии
- •Симпатиколитическая артериальная гипотензия
- •Глава 3. Патофизиология органов пищеварения
- •Причины острого панкреатита
- •Критерии Ranson (Ranson j.H., Rifkind k.M., Roses d.F. Et al., 1974)
- •Летальность при остром панкреатите в зависимости от числа критериев
- •Наиболее частые причины внутрипеченочного и внепеченочного холестаза
- •Холестатический синдром
- •Связь клинических признаков цирроза печени со звеньями его патогенеза
- •Этиология и патоморфогенез циррозов печени
- •Расстройства высшей нервной деятельности и сознания у больных в печеночной коме
- •Этиопатогенетическая классификация осмотической диареи
- •Глава 4. Патофизиология крови
- •Франко-американо-британская классификация острого лимфоидного лейкоза (острой лимфоцитарной лейкемии)
- •Франко-американо-британская классификация острого миелоидного лейкоза
- •Связь симптомов и звеньев патогенеза хронического миелоидного лейкоза
- •Некоторые механизмы развития коагулопатии, связанной с острыми и хроническими лейкозами
- •Глава 5. Патофизиология почек
- •Отрицательные следствия олигурии
- •Различия между преренальной и ренальной острой почечной недостаточностью
- •Механические препятствия оттоку мочи вне почек как причины обструктивной уропатии
- •Лечебные воздействия, направленные на устранение и предупреждение действия факторов преренальной почечной недостаточности
- •Показания к гемодиализу
- •Патогенетическая терапия гипокалиемии при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия метаболического ацидоза при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия патологического увеличения объема внеклеточной жидкости при острой почечной недостаточности
- •Глава 6. Патофизиология эндокринопатий
- •Признаки и звенья патогенеза гипотиреоза
- •Патогенез и симптомы гипертиреоза
- •Признаки и патогенез болезни Аддисона
- •Патогенез и признаки недостаточности секреции эндогенных кортикостероидов
- •Глава 7. Патофизиология нервной системы
- •Принципы предупреждения и лечения патологической боли у тяжелых раненых
- •Глава 8. Иммунодефициты
- •Врожденные иммунодефициты
- •Глава 9. Патофизиология шока, комы, раневой болезни и синдрома множественной системной органной недостаточности
- •Шкала комы Глазго
- •Причины комы, связанной с локальными повреждениями структур головного мозга
- •Причины комы вследствие энцефалопатий, распространенных в пределах всего головного мозга
- •Элементы терапии больного, находящегося в коме
- •Признаки септического шока
- •Грамотрицательными бактериями
- •Раздел III. Патофизиология расстройств функциональных систем организма, связанных с военно-профессиональной детельностью
- •Глава 1. Изменение функций организма при действии факторов авиационного и космического полета
- •Факторы полета
- •Структурные и функциональные изменения, возникающие при действии ударных перегрузок
- •Резонансные частоты тела человека и его отдельных частей
- •Глава 2. Профессиональная патология специалистов военно-морского флота
- •Влияние гипербарии на функциональное состояние гипербарии
- •Глава 3. Психогенные расстройства в условиях боевых действий и чрезвычайных (экстремальных) ситуаций
Показания к гемодиализу
|
Показание к гемодиализу |
Звенья патогенеза ОПН |
|
Концентрация калия в сыворотке крови выше 7 ммоль/л, несмотря на консервативную терапию |
Критическое падение тока жидкости в дистальных сегментах нефрона Патологическое изменение трансмембранного потенциала кардиомиоцитов |
|
Отек легких |
Задержка в организме натрия из-за падения скорости клубочковой фильтрации. Патологический рост объема внеклеточной жидкости |
|
Перикардит |
Уремия |
|
Метаболический ацидоз (рН артериальной крови ниже 7,1 при концентрации в плазме бикарбонатного аниона меньше 12 ммоль/л) |
Потеря тубулярных эпителиоцитов, секретирующих протоны, образующих аммиак и бикарбонатный анион |
|
Расстройства когнитивных функций, угнетение сознания вплоть до комы, мышечные подергивания, судороги |
Интоксикация вследствие падения экскреторных функций почек при уремии (концентрация в сыворотке крови азота мочевины крови более высокая, чем 45 ммоль/л) |
Альтернативой периодическому гемодиализу при лечении острой почечной недостаточности являются непрерывные гемофильтрация и гемодиафильтрация. При гемофильтрации кровь активно под давлением прокачивают через фильтр крови, отчасти составляемый полупроницаемыми мембранами. Посредством миграции через полупроницаемые мембраны при гемофильтрации из крови удаляется излишек жидкости, мочевины, натрия и калия. Гемофильтрация служит показанием к мониторингу концентраций во внеклеточной жидкости калия, натрия. При непрерывной гемодиафильтрации, то есть комбинации гемофильтрации и гемодиализа, подлежащие экскреции осмоли уходят из крови в раствор для диализа через полупроницаемые мембраны под действием диффузионных градиентов.
Таблица 5.6
Патогенетическая терапия гипокалиемии при острой почечной недостаточности
|
Звенья патогенеза |
Показания |
Элементы терапии |
|
Критическое падение сократимости сердца как причина стойкой артериальной гипотензии |
Патологические изменения электрокардиограммы как признаки гиперкалиемии (см. соответствующую главу) |
Внутривенное введение в течение 2 - 5 минут 10% раствора глюконата кальция12 Дозированная ингаляция β1-адренолитика (например, 5-10 мг альбутерола 1 раз в два часа)13 Медленное внутривенное введение 50 мл 50% глюкозы с 10 единицами инсулина (под действием инсулина растет системный вход калия в клетку) |
Таблица 5.7
Патогенетическая терапия метаболического ацидоза при острой почечной недостаточности
|
Звенья патогенеза |
Показания |
Элементы терапии |
|
Отрицательное инотропное и аритмогенное действия метаболического ацидоза Снижение общего периферического сосудистого сопротивления, обуславливающее стойкую артериальную гипотензию |
рН артериальной крови на уровне ниже, чем 7,2 |
Внутривенная инфузия в течение 15 – 30 мин 4% раствора бикарбоната натрия14 |
Непрерывные гемофильтрация и гемодиафильтрация повышают эффективность всей системы терапии больных в состоянии острой почечной недостаточности, создавая условия для достаточного лечебного питания. Кроме того, данные способы интенсивной терапии больного в состоянии острой почечной недостаточности (ОПН), сокращают длительность ОПН, снижая риск связанной с ней множественной системной недостаточности.
Таблица 5.8