Причины комы, связанной с локальными повреждениями структур головного мозга

Вид повреждений структур центральной нервной системы	Последствия повреждений, патологические состояния, болезни, этиологические факторы
Травматические	Субдуральная гематома Эпидуральная гематома Черепно-мозговые ранения и травмы с кровоизлияниями в мозговую ткань Ушиб головного мозга Сотрясение головного мозга

Таблица 9.2. (продолжение)

Вид повреждений структур центральной нервной системы	Последствия повреждений, патологические состояния, болезни, этиологические факторы
Обусловленные сосудистой патологией	Кровоизлияния в полость черепа и мозговую ткань как осложнения гипертонической болезни Мозжечковой локализации В области зрительного бугра, моста, скорлупы, лобарной локализации Кровоизлияние в ткань головного мозга вследствие разрыва сосудистой аневризмы Кровоизлияние в ткань головного мозга вследствие повреждений патологических артериовенозных соустий Кровоизлияние в ткань головного мозга, обусловленное гипокоагулемией Инфаркт головного мозга из-за тромбоза мозговых сосудов вследствие эмболии мозговых сосудов эмболами сердечного происхождения эмболами сосудистого происхождения Васкулиты
Инфекционные	Менингит Энцефалит Абсцесс мозга
Связанные со злокачественным клеточным ростом	Метастазы опухолей в головной мозг Опухоли головного мозга Паранеопластическое повреждение мозговой ткани
Обусловленные локальным гипоэргозом нервных клеток головного мозга	Эпилептический статус Состояние после судорожного припадка

Рост внутричерепного давления снижает мозговой кровоток и обуславливает грыжеобразование, то есть выпячивание определенного образования или части головного мозга через отверстия в твердой мозговой оболочке (через вырезку намета мозжечка) и полости черепа (через большое затылочное отверстие). В физиологических условиях мозговой кровоток осуществляется градиентом давлений между соответствующими участками артериального и венозного русла (перфузионным давлением). Перфузионное давление головного мозга рассчитывают, вычитая из величины среднего артериального давления значение центрального венозного давления. Если вследствие роста объема структур головного мозга внутричерепное давление начинает превышать центральное венозное давление, то величина перфузионного давления становится равной различию между средним артериальным и внутричерепным давлениями. При росте внутричерепного давления до уровня среднего артериального возникает опасность прекращения мозгового кровотока, то есть ишемии головного мозга.

Очаговый рост внутричерепного давления (последствия эпидуральной или субдуральной гематомы), может смещать структуры головного мозга в пределах полости черепа. В зависимости от смещения определенных структур, отделов и центров головного мозга, а также от их участия в грыжеообразовании возникают те или иные синдромы. Например, эпидуральная гематома, локализованная в части эпидурального пространства, прилежащей к височной доле, смещает крючок головного мозга (передний утолщенный конец парагиппокампальной извилины). Крючок головного мозга и височной доли смещается по направлению к срединной линии и книзу. В результате с участием крючка происходит грыжеообразование в отверстии намета мозжечка. При этом выпячивание крючка в отверстие намета обуславливает сдавление в нем третьего черепномозгового нерва. Кроме того, в результате данного грыжеобразования патологически растягиваются сосуды, снабжающие кровью ствол головного мозга. При прогрессировании выпячивания крючка в отверстие намета происходит прямое сдавление ствола. Морфопатогенез последствий смещения структур головного мозга и грыжеообразования с их участием определяется сложным взаимодействием таких его звеньев как рост внутричерепного давления, ишемия, геморрагия и отек головного мозга.

При образовании центральной грыжи отверстия намета (центральная транстенториальная грыжа) структуры мозга, находящиеся над наметом (супратенториальная локализация) смещаются в ростральном и каудальном направлениях. Это смещение происходит под действием очага роста объема и внутричерепного давления, находящегося над наметом. Супратенториальный рост внутричерепного давления смещает промежуточный мозг и другие отделы головного мозга в направлении к срединной линии и дну полости черепа. В результате часть головного мозга, находящаяся над наметом начинает выпячиваться в его отверстие. Повреждения промежуточного мозга в результате данного грыжеобразования обычно возникают первыми и вызывают:

1. дыхание Чейн-Стокса;

2. миоз при интактных окуловестибулярных рефлексах;

3. декортикацию с характерной реакцией групп мышц сгибателей на ноцицептивные раздражения.

По мере прогрессирования центрального супратенториального грыжеобразования возникают повреждения среднего мозга и верхней части моста. В результате возникают:

1. гипервентиляция;

2. умеренное расширение зрачков при угнетении зрачкового рефлекса («фиксированные зрачки» при их неизменной локализации по центру глазниц);

3. асинхронность движений глазных яблок («дискоординация взгляда»);

4. признаки децеребрации, то есть в частности двигательная реакция с участием групп мышц разгибателей в ответ на ноцицептивные раздражения;

5. угнетение окуловестибулярных рефлексов.

Дальнейшее прогрессирование центрального супратенториального грыжеобразования вызывает дисфункции моста и продолговатого мозга. В результате возникают гипопноэ и апноэ, а также исчезают окуловестибулярные рефлексы. Мидриаз становится максимально выраженным. При этом снижается мышечный тонус. Еще большее вклинивание продолговатого мозга и моста в отверстие мозжечкового намета обуславливает критические расстройства регуляции внешнего дыхания и кровообращения как причины терминального состояния

Синдром грыжеообразования с участием крючка головного мозга – это следствие очага роста объема и массы супратенториальной и латеральной локализации. В результате происходит смещение медиальной части височной доли или крючка в направлении книзу и сдавление данных структур о край намета. Одновременно сдавлению подвергается третий черепномозговой нерв. Вначале сдавливается его внешняя часть, иннервирующая зрачок. Это обуславливает ипсилатеральный мидриаз (расширение зрачка на стороне повреждения) при умеренном угнетении зрачкового рефлекса. В этой стадии грыжеообразования с участием крючка нет расстройств дыхания и угнетения окуловестибулярных рефлексов. Прогрессирование грыжеобразования ведет к более выраженным нарушениям иннервации глаза, что проявляется птозом и угнетением окуловестибулярных рефлексов. Кроме того, усиление повреждений образований головного мозга проявляется гипервентиляцией, а также признаками декортикации и децеребрации (табл. 2.1). Как только крючок начинает наползать на средний мозг и верхние отделы моста, гипервентиляция усиливается, а зрачки расширяются на контралатеральной стороне (противоположной относительно очага повреждения). При этом оба зрачка становятся фиксированными (неподвижны в геометрическом центре орбит). При этом исчезают окуловестибулярные рефлексы, и больной принимает положение характерное для двусторонней децеребрационной ригидности.

При тонзиллярном грыжеообразовании продолговатый мозг вклинивается в большое затылочное отверстие. В результате наступает летальный исход. Субтенториальные повреждения головного мозга, а также очаг роста объема и массы, находящийся под наметом мозжечка, могут обусловить вклинивание мозговых структур в отверстие намета и в большое затылочное отверстие.

Напомним, что серп большого мозга – это серповидная складка твердой мозговой оболочки, уложенная в продольной щели головного мозга. Иногда очаг роста объема и массы, находящийся над наметом мозжечка, обуславливает смещение структур головного мозга под серп. При таком грыжеобразовании дисфункции центральной нервной системы выражены в меньшей степени, чем при грыжах головного мозга другой локализации.

В некоторых случаях, когда летальному исходу предшествуют симптомы грыжеообразования с участием структур головного мозга, аутопсийные исследования не выявляют смещения мозговой ткани через намет мозжечка. У таких больных признаки грыжи головного мозга возможно связаны с градиентами давлений между различными отделами полости черепа, при которых в определенном локусе внутричерепное давление начинает превышать среднее артериальное давление. В результате возникает ишемия соответствующих участков мозга как причина симптомов того или иного синдрома грыжеообразования.

Дисфункции головного мозга при падении уровня бодрствования и нарушениях ясности сознания могут быть следствием прямых повреждений определенных отделов центральной нервной системы (ЦНС) при патологических изменениях церебральных структур. Наиболее частыми причинами прямых повреждений отделов ЦНС, локализованных в головном мозге, являются злокачественные и доброкачественные опухоли, травма и кровоизлияние в ткань головного мозга. Метастазы злокачественных опухолей могут замещать целые участки коры больших полушарий и обуславливать отек головного мозга. Травма вызывает ушиб головного мозга и деструкцию его участков. Кровоизлияние в ткань головного мозга в области моста, являющееся осложнением гипертонической болезни, может подвергать деструкции нейрональную сеть ретикулярной активирующей системы. Таким образом, устраняются неспецифические активирующие влияния со стороны ствола головного мозга на кортикальные нейроны как необходимое условие нормального уровня бодрствования. Наиболее часто кровоизлияния в ткань головного мозга, осложняющие гипертоническую болезнь, локализованы в областях скорлупы, зрительного бугра, моста и мозжечка.

Обычно обследование больного без привлечения специальных методов исследования позволяет отличить дисфункции ЦНС, вызванные структурными повреждениями головного мозга, от нарушений функционирования ЦНС, связанных с действием эндо- экзогенных токсинов, расстройств общего обмена и метаболизма нейронов. При дисфункциях ЦНС вследствие токсемии и нарушений метаболизма диффузно поражаются все нейроны ЦНС, что служит причиной отсутствия очагового характера симптомов в период развития комы. При структурных процессах признаки дисфункций имеют очаговый характер, то есть специфичны для патологических изменений состояния (прямых повреждений) определенных отделов ЦНС, а также ассиметричны. Есть исключения. При чреватой комой прогрессирующей гипогликемии выявляют очаговый характер признаков дисфункций ЦНС, что связано с разным потреблением свободной энергии нейронами разных ее отделов. При субдуральной гематоме со значительными механическими повреждениями содержимого полости черепа возникают билатеральные, распространенные в пределах всего головного мозга расстройства нервной деятельности, и нет очаговой симптоматики.

Токсемия и нарушения обмена веществ как причины ступора и комы (табл. 9.3)

Распространенное в пределах всего головного мозга (диффузное) патологическое изменение состояния церебральных нейронов, вызывающее кому, может быть следствием нарушений внутриклеточного метаболизма нервных клеток. При отравлении цианидами действует именно такой типовой механизм стойкого угнетения сознания. Кроме того, активность нейронов головного мозга падает, и кома развивается при нарушении постоянства внутренней среды вследствие патологических модуляций системного обмена. Примером может служить действие гиперкальциемии как причины комы.

Поддержание бодрствующего состояния и ясного сознания во многом зависит от межнейрональных взаимодействий с участием нейротрансмиттеров. Нарушения межнейрональных взаимодействий как причины ступора и комы могут быть следствиями действий эндогенных нейротоксинов. Концентрация нейротропных эндотоксинов во внутренней среде растет при несостоятельности барьеров на пути проникновения токсинов во внутреннюю среду и при неполной инактивации токсических эндогенных продуктов в гепатоцитах и ферментными системами другой локализации.

Нарушения обмена веществ и экзогенные токсины угнетают сознание посредством: a) уменьшения резерва свободной энергии в клетках головного мозга; б) угнетения образования и высвобождения нейротрансмиттеров; в) ослабления эффекта нейротрансмиттеров; г) патологических изменений трансмембранного потенциала действия нейронов ретикулярной формации и коры больших полушарий.

Чаще всего изменения обмена веществ, вызывающие кому, представляют собой следствия гипоксии или связаны с гипогликемией. Необходимым условием сохранения бодрствования и ясного сознания является непрерывная доставка кислорода и глюкозы в клетки головного мозга. Если транспорт О₂ и глюкозы в церебральные нейроны приостанавливается, то сразу возникают их разнообразные дисфункции.

Гипогликемия прежде всего критически сказывается на функционировании отделов мозга, которые особо чувствительны к недостатку свободной энергии, или вызывает дисфункции тех центров, в которые ограничено поступление артериальной крови. Поэтому до наступления ступора или комы гипогликемия некоторое время проявляется очаговой симптоматикой.

Наиболее частыми причинами вызывающей кому гипоксии являются: a) снижение парциального давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси; б) шок различного происхождения; в) тяжелая анемия.

Незначительная и умеренная гипоксия обычно вызывают состояние спутанного сознания. Так как клетки головного мозга обладают способностью компенсировать артериальную гипоксемию увеличением экстракции кислорода из притекающей крови, то при условии сохранения мозгового кровотока респираторная гипоксия вызывает кому далеко не всегда.

Нарушения содержания в клетках и во внутренней среде ионов, воды и патологические изменения температуры тела угнетают активность всех клеток головного мозга. Гипонатриемия, гипернатриемия, гиперкальциемия, а также гиперосмоляльность внеклеточной жидкости и плазмы крови – наиболее частые из тех расстройств обмена воды и ионов, которые вызывают кому. Нарушения содержания ионов и глюкозы во внутренней среде угнетают сознание и снижают уровень бодрствования посредством расстройств внутриклеточного обмена нервных клеток головного мозга. Чем быстрее развиваются нарушения содержания во внутренней среде глюкозы, катионов и анионов, тем сильнее патологическое действие данных модуляций внутренней среды на обмен клеток головного мозга. Концентрации натрия в сыворотке крови ниже 125 ммоль/л свидетельствует о росте содержания свободной воды в организме, который вызывает отек клеток головного мозга как причину снижения стойкого угнетения сознания. Особенно велика вероятность комы, когда концентрация натрия стремительно падает в диапазон значений меньших, чем 125 ммоль/л. Гипернатриемия и гипергликемия вызывают кому посредством снижения содержания в клетках головного мозга свободной (без катионов натрия) воды.

Системные гипотермия и гипертермия вызывают резкие патологические расстройства обмена нервных клеток головного мозга, обуславливающие кому. Дисфункции центральной нервной системы, связанные с гипертермией, обуславливаются:

1. патологическим действием роста температуры внутренней среды на внутриклеточной обмен;

2. микроскопическими кровоизлияниями в ткань головного мозга;

3. почечной и печеночной недостаточностью.

Гипотермия служит причиной комы, вызывая расстройства системного и периферического кровообращения, а также угнетение активности ферментов на уровне всего организма.

Действие токсинов вызывает кому, нарушая нормальный внутриклеточный обмен церебральных нейронов. При печеночной недостаточности патологически растет концентрация аммиака в плазме крови. Это нарушает функционирование натрий-калий-АТФазы наружной мембраны клеток головного мозга. Действие цианидов блокирует перенос электронов по цепям дыхательных ферментов митохондрий клеток головного мозга. В результате тканевая гипоксия церебральных нейронов обуславливает кому. При отравлении окисью углерода СО вытесняет кислород из гемоглобина, образуя с ним стойкое соединение, карбоксигемоглобин. В результате возникает гемическая гипоксия, обусловленная низкими кислородсвязывающими свойствами гемоглобина. Гемическая гипоксия, являясь ведущим звеном патогенеза отравления угарным газом, вызывает кому. Кроме того, токсическое действие окиси углерода на центральную нервную систему связано с усилением под действием CO перекисного окисления липидов, повреждающего наиболее в функциональном отношении активные фосфолипиды мембран клеток головного мозга.

В основе энцефалопатий, обусловленных уремией и недостаточностью печени, лежат нарушения синаптической трансмиссии, расстраивающие межнейрональные отношения. Дисфункции печени патологически меняют нормальные концентрации нейротрансмиттеров в головном мозге, а также характеризуются образованием патогенных веществ, которые блокируют мехнейрональные синаптические взаимодействия, экранируя синапсы.

Как нейротропные токсины барбитураты являются экзогенными нейротрансмиттерами. Одновременно барбитураты усиливают действие эндогенного тормозного медиатора, гамма-аминомасляной кислоты. Литий вызывает кому, действуя на моноаминергические нейротрансмиттеры и мембраны нервных клеток.

Стойкое снижение уровня бордствования и угнетения сознания, связанные с нарушениями обмена веществ и действиями токсинов, (метаболическая кома) характеризуются диффузным падением активности нервных клеток головного мозга. Преобладание патологических изменений нервных клеток в определенном отделе головного мозга характеризует метаболическую кому, обусловленную гипонатриемией и печеночной недостаточностью. Некоторые эфференты и проводящие пути весьма резистентны к патологическим изменениям внутренней среды, обмена веществ и действию токсинов. Это обуславливает сохранность зрачкового рефлекса при многих видах метаболической комы.

Таблица 9.3