1982. Вопрос 3. Какие основные механизмы антиноцицепции реализуются

1983. на уровне первых ноцицентивных нейронов СЯТН?

1984. Ответ:?

1985. Вопрос 4. Каков механизм пресинаптического торможения передачи

1986. ноцицентивной информации?

1987. Ответ:Пресинаптическое торможение ноцицептивных нервных волокон, передающих информацию от периферических ноцицепторов к ноцицептивным нейронам пластин Рекседа задних рогов спинного мозга, осуществляется двумя путями:

1. активация опиатергических синапсов на пресинаптических терминалях ноцицептивных волокон. Механизм реализуется за счет прямых связей надсегментарных антиноцицептивных структур с первичными ноцицептивными афферентами,

2. опосредованная активация надсегментарными структурами энкефалинсодержащий нейронов, расположенных в пластинах Рекседа.

1988. Результатом активации обоих путей является формирование длительной деполяризации первичных ноцицептивных афферентных волокон – развитие пресинаптического торможения. Одним из механизмов передачи болевых импульсов на уровне нейронов задних рогов спинного мозга и тригеминальногго комплекса является выделение вещества П, усиливающего возбуждение ноцицептивных нейронов. Пресинаптическое торможение первичных ноцицептивных афферентов, вызываемое взаимодействием энкефалинов и опиотных рецепторов, сопровождается снижением выделения вещества П за счет угнетения внутрисинаптического тока кальция, необходимого для выброса медиатора из пресинаптического утолщения. Таким образом, происходит ограничение передачи ноцицептивной информации от периферических ноцицепторов в центр уже на уровне первого синаптического переключения ноцицептивных путей.

1989. Вопрос 5. Каков механизм постсинаптического торможения первых

1990. ноцицентивных нейронов СЯТМ?

1991. Ответ:Постсинаптическое торможение ноцицептивных нейронов обусловлено непосредственным действием на них надсегментарных опиатергических антиноцицептивных структур. Надсегментарные структуры активируют энкефалинсодержащие нейроны задних рогов. Результатом активации является торможение переключательных ноцицептивных нейронов, которое развивается по 2 механизмам:

1. мобилизация внутриклеточного кальция из депо, что приводит к увеличению связанного с кальцием транспорта калия через мембрану переключательных ноцицептивных нейронов с развитием гиперполяризации их мембран.

2. Угнетение опиатными рецепторами функции аденилатциклазы. Естественный механизм передачи ноцицептивных возбуждений через синапс на ноцицептивный нейрон связан с участием внутриклеточного вторичного посредника – цАМФ. Активация аденилатциклазы болевым медиатором способствует увеличению количества цАМФ. Взаимодействие опиоидов с опиатными рецепторами приводит к угнетению аденилатциклазы, а следовательно, к существенному ослаблению фзл ответа клетки. в результате наблюдается уменьшение спонтанной и вызванной повреждающим воздействием активности переключательных нейронов.