3. Всэ про дуб крол при инф бол( миксомат,туляремия,вир гемор бол)

Миксоматоз- остр инф забол, высок смертность кроликов, погиб при 50С за 30мин, при кипяч моментально, Узелки на голове,спине,боках, наружн половых органах, гиперемия селезенки, легкие отечны или имеют восполит участки. Больных к убою не допуск.Тушу уничтож,а помещение дезинфиц.

Туляремия-Бол опасни для чел, Выс % летал, протек бессимптомно, Резкое увеличение л/у,Диагноз устанавл бак исследованием, Уничтожают.

Вир геморр бол.- остр,кант забол крол с явлен диатеза во внутр органах6 легких печени. Предуб д-ка: протек молненосно. Понос, кр/из на видим слиз обол, гемор диатез,селез увеличена,темного цв, дряблая, легко рвется,почки корич-красного цв, л/у увел и имеют бледно красн цв. Подозрев в забол проваривают в течении часа, внутр орг уничтож.

Билет № 28.

1.Миксоматоз кроликов,вир.Гемморагич.Бол.Кроликов.

Миксоматоз кроликов (Myxomatosis cuniculorum) — обычно ост¬рая высококонтагиозная болезнь, проявляющаяся блефароконъюнктивитом, отечно-студенистой инфильтрацией подкожной клетчатки в области головы, наружных половых органов, ануса и других уча¬стков тела. Сопровождается гибелью 90—100% кроликов.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода Leporipovirus семейства Poxviridae. По морфологическим свойствам возбудитель не отличается от вируса осповакцины. В иммунологическом и антигенном отношении он родствен возбудителю фиброматоза кроликов, благодаря чему кролики, переболевшие фиброматозом, при¬обретают невосприимчивость к миксоматозу. Такие взаимоотношения приводят к возникновению так называемой негенетической реактивации, когда после смешанно го заражения живым вирусом фибромы и инактивированным (прогретым) вирусом миксомы кролики заболевали не фиброматозом, а миксоматозом. Предполагается, что при инактивации у вируса миксомы утрата инфекционной активности обуслов¬лена не повреждением генома, а лишь разрушением транскриптазы. Последняя име¬ется в неповрежденном вирусе фибромы, благодаря чему реактивируемый вирус по¬лучает возможность размножаться.

Антигенная структура возбудителя представлена L-, S- и NP-антигенами. По¬следний является общим для вирусов оспы. Возбудитель индуцирует образование в организме вируснейтрализующих антител, иногда и преципитирующих.

По вирулентности штаммы вируса миксоматоза значительно варьируют. По се¬рологическим свойствам некоторое различие обнаружено у двух штаммов, выделен¬ных от диких кроликов (Sylvilagus brasiliens ) в Южной Америке и у S. brachmani в Калифорнии. Возбудитель патогенен для домашних и диких кроликов и очень редко для зайцев.

Устойчивость — вирус чувствителен к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при 55 °С убивает его через 25 мин. При 8—10 °С вирус сохраняется 3 мес, в трупах — 7 дней, в земле в зимнее время — до 1,0 нед; в шкурах, высушен¬ных при 15—20 °С, — до 10 мес, в высушенных при 70 С — до 1,5 ч. В 50%-ном растворе глицерина и в замороженном состоянии вирус сохраняется более 2 лет.

Эпизоотологические данные. Вирус миксоматоза по патогенности отличается высокой видовой специфичностью, вызывая генера¬лизованную инфекцию у домашних и диких европейских кроликов, принадлежащих к одному и тому же виду — Oryctolagus cuniculus. Дикие американские кролики из рода Sylvilagus — тропические южноамериканские (S. brasiliensis) и кустарниковые (S. bachmani) — переболевают очень легко. Влияние пола и возраста на заболеваемость не установлено. Сезонность миксоматоза прояв¬ляется более всего в природных условиях у диких кроликов в пери¬оды с наибольшей активностью насекомых.

Основной резервуар возбудителя в природе — кролики рода Sylvilagus, дополнительный — Oryctolagus. Вирус распространяется среди них посредством механической передачи членистоногими, вызывая доброкачественную локализованную фиброму. Таким же путем он может передаваться и домашним кроликам, но последние заболевают уже генерализованным миксоматозом с неизбежно вы¬сокой летальностью.

Источник возбудителя инфекции для кроликов, содержащихся в лабораториях, кролиководческих фермах и в индивидуальных хо¬зяйствах, — обычно больные и переболевшие кролики, у которых вирус находится в коже, подкожных отеках, крови, внутренних ор¬ганах и истечениях из глаз. Передается вирус при контакте боль¬ных животных со здоровыми, а также через инвентарь и корм. Ос¬новные механические переносчики вируса — кровососущие насеко¬мые (комары, москиты) и эктопаразиты (вши, блохи, клещи), а также обслуживающий персонал, птицы и т. п. Переболевшие кро¬лики долго остаются носителями вируса. Природно-климатические условия не оказывают такого выраженного влияния на эпизоотоло-гическое проявление миксоматоза в кролиководстве, как в природе.

Патогенез. При кожном заражении вирус примерно через 48 ч попадает по лимфатическим сосудам в регионарный лимфоузел, а через 72 ч — в кровеносное русло и затем локализуется в печени и селезенке. После интенсивной репродукции в паренхиме печени и в селезенке развивается вторичная виремия, вследствие которой возникают очаги поражения в коже и слизистых оболочках. Вирус обнаруживают в коже и семенниках на 4-е сутки, в конъюнктиве и в области наружных половых органов — через 5 сут. При осложнен¬ном течении болезни развивается острый катар органов дыхания. В сыворотке крови кроликов, зараженных вирусом миксомы, выяв¬лена до появления нейтрализующих антител антикомплементарная активность, указывающая на присутствие иммунных комплексов (антиген — антитело — комплемент) в крови в конце инкубацион¬ного периода.

Течение и симптомы. Инкубационный период 2—28 сут (обыч¬но 2—10). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хрони¬чески. Сверхострое и острое течение быстро охватывает 95—100% поголовья кроликов. У больных животных из обоих глаз выделяются вначале слизистые, а затем гнойные истечения. Появ¬ляется отечность век, оснований ушных раковин, аногенитальной области спины и других участков тела. Отечные участки достигают размера 3—4 см. Кожа в этих местах соби¬рается в валикообразиые складки, уши свисают. Отечная голова кролика напоминает голову льва (рис.43). К 9—11-му дню бо¬лезнь достигает максимального развития. К этому времени кро¬лики сильно худеют, сопят (вследствие ринита). У них появля¬ется одышка, хриплое дыхание (пневмония), синюшность сли¬зистых оболочек. Болезнь обычно заканчивается смертью — че¬рез 10—14 дней у взрослых и 5—6 дней у молоднякд. При сверхостром течении происходит бессимптомная гибель кроликов на 2—3-е сутки после заражения.

Подострое течение продолжается 3—4 недели, но про¬гноз остается неблагоприятным. При этом наблюдают псевдоопухо¬левые изменения.

При хроническом течении (атипичная форма) угнете¬ние, лихорадка, потеря аппетита и другие признаки системного за¬болевания не выражены. У больных кроликов отмечают узелковые образования в коже ушей, головы и век, воспаление тестикул у самцов. Через 3—4 недели наступает выздоровление. К концу эпи¬зоотии течение и симптомы болезни изменяются, так как появля¬ются слабовирулентные штаммы. При этом инкубационный период удлиняется, а на коже кроликов обнаруживают лишь отдельные миксомные узлы, которые позже сморщиваются и покрываются корками.

Патологоанатомические изме¬нения. Типичными являются раз¬личного размера студенистые ин¬фильтраты в подкожной клетчатке головы, шеи, аногенитальной оболь¬ного миксоматозом части туловища, конечностей, пропитание желтоватой жидкостью. В ней при микроскопии наряду с большим количеством эозинофильных гранулоцитов находят гистиоцитарные клетки, частично в стадии деления (миксомные клетки).

В цитоплазме этих клеток содержатся элементарные тельца. По¬мимо инфильтратов характерны гиперемия и увеличение лимфоуз¬лов и селезенки. Легкие часто отечны с воспалительными очагами.

Диагноз. Ставят на основании характерных клинических при¬знаков, патологоанатомических изменений, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. Для подтверж¬дения диагноза в качестве патматериала отбирают кусочки кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой, помещают их в 10—15 %-ный раствор формалина и в термосе со льдом отправляют нароч¬ным в лабораторию для гистологического исследования. При отри¬цательном результате с разрешения ветеринарных органов края или республики ставят биопробу. В последнее время находят при¬менение и серологические методы — иммунофлюоресценции, РСК, РДП, реакция нейтрализации и иммуноферментный анализ.

Дифференциальный диагноз. Миксоматоз у кроликов рода Sylvilagus протекает так же, как инфекционный фиброматоз, — без признаков нарушения общего состояния, поражений слизистых оболочек и блефароконъюнктивита. При этом обнаружи¬вают небольшие подкожные новообразования в различных участках тела, регрессирующие через несколько недель, тем не менее у но¬ворожденных крольчат болезнь протекает остро и с высокой ле¬тальностью. Миксоматоз необходимо также дифференцировать от стафилококкоза (бродячей пиемии) с подкожными абсцессами. В последних в отличие от миксоматозных абсцессов содержится густой белый экссудат. Кроме того, при бродячей пиемии от¬сутствуют поражения головы, глаз и аногенитальной области. Массо¬вого распространения за короткий срок эта болезнь не приобретает.

Лечение. Не разработано и нецелесообразно, поскольку увели¬чивается риск рассеивания вируса во внешней среде.

Иммунитет. У переболевших кроликов вырабатывается иммуни¬тет. При этом у крольчат, родившихся от переболевших самок, со¬здается колостральный иммунитет продолжительностью до 5 не¬дель. Активный искусственный иммунитет у здоровых кроликов развивается после введения вакцин, приготовленных из вируса фибромы Шоупа (возбудителя инфекционного фиброматоза кроли¬ков) или аттенуированного вируса миксомы.

Профилактика и меры борьбы. В благополучных кролиководче¬ских хозяйствах строго следят за соблюдением общих ветеринарно-санитарных правил. В угрожаемой зоне срочно ограничивают хо¬зяйственные связи с неблагополучными по миксоматозу хозяйствах и населенными пунктами, усиливают меры борьбы с грызунами. эктопаразитами и насекомыми, запрещают ввоз-вывоз кроликов и их перегруппировку внутри хозяйств. Все поголовье кроликов, име¬ющееся в хозяйствах и у индивидуальных владельцев угрожаемой

зоны, прививают вакциной. Существует несколько вариантов оте¬чественных и зарубежных живых вакцин, применяющихся в соот¬ветствии с наставлением. Сроки вакцинаций кроликов колеблются Б зависимости от эпизоотической ситуации от 15—28- до 35—45-дневного возраста. Ревакцинируют через 3—6 мес. Иммунитет на¬ступает через 9 дней (после некоторых вакцинаций значительно раньше) и сохраняется 6—9 мес. Убой кроликов на мясо после вак¬цинации гетерологичной вакциной (фиброматоза) разрешается че¬рез 15 сут, гомологичной — 3 сут. При досрочном убое мясо прова¬ривают перед реализацией.

При появлении заболевания на хозяйство (пункт) накладывают карантин, выставляют охранно-карантинные посты с круглосуточ¬ным дежурством, запрещают въезд транспорта на территорию хо¬зяйства (фермы), проводят санитарную обработку работников фер¬мы перед выходом за ее пределы. Животных с клиническими при¬знаками миксоматоза и подозрительных по заболеванию убивают на месте и уничтожают (утилизируют). Навоз, подстилку, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь сжигают. Помещения дезин¬фицируют 1—2 %-ным раствором формалина, 3 %-ным едким на¬тром или другими средствами.

Подозреваемых в заражении животных (клинически здоровых, находившихся в неблагополучном шеде, комплексе и т. п.) разре¬шается вывозить в специально оборудованном транспорте только на убойный пункт или мясоперерабатывающее предприятие. Мясо реа¬лизуют после термической обработки. Всех здоровых кроликов вак¬цинируют против миксоматоза. Шкурки убитых здоровых кроликов в неблагополучных и угрожаемых зонах разрешается сдавать заго¬товительным организациям при условии упаковки и транспортиров¬ки их в двойной плотной продезинфицированной ткани. Их затем дезинфицируют бромистым метилом в вакуумной газокамере по ре¬жиму, указанному в инструкции по дезинфекции шерсти в небла¬гополучных по бруцеллезу и ящуру пунктах.

Карантин снимают через 15 дней после последнего случая забо¬левания и уничтожения (убоя) кроликов, больных, подозрительных по заболеванию или подозреваемых в заражении и проведения пре¬дусмотренных инструкцией мероприятий.

После снятия карантина сохраняют временные ограничения: ввоз кроликов не допускают в течение 2 мес; комплектование стада крупных комплексов проводят с разрешения ветеринарных органов области, края, республики; запрещают ввоз невакцинированных против миксоматоза кроликов.

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК, синонимы «некротический гепатит», «геморрагическая пневмония» кроликов) – остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, в особенности в легких и печени. Поражаются кролики старше 1,5-месячного возраста. О случаях заболевания других животных и человека не сообщалось. Способов передачи возбудителя инфекции известно несколько. В данном случае можно исключить трансмиссивный способ, так как сезонность болезни преимущественно осенне-зимняя. Насекомые при этом не играют роли. Аналогичная сезонность отмечена в Китае и в ряде других зарубежных стран.

Передача возбудителя с кормами имеет место, но она не сопровождалась бы таким быстрым распространением болезни по всей стране. Респираторный способ передачи, несомненно, имеет значение при распространении возбудителя внутри хозяйства, способствуя быстрому перезаражению животных, но мало вероятен перенос возбудителя по воздуху на тысячи километров для передачи из одного хозяйства в другое. Внутриутробный способ передачи возбудителя пока еще не изучен.

Причинами распространения ВГБК могут быть:

- завоз в благополучные хозяйства инфицированных животных, находящихся в инкубационном периоде, стадии реконвалесцентов или вирусоносительства;

- контакт здоровых кроликов с инфицированными на выставках, ярмарках, рынках, при транспортировке, случке и обмене;

- использование без дезобработки транспорта для перевозки живых кроликов, сырья или кормов;

- мясо и шкурки больных кроликов и вирусоносителей;

- концентрированные корма (при получении их в заготконторах в обмен на шкурки);

- растительные корма (трава, сено), где могли находиться больные кролики или трупы этих животных (например, на рынке один кроликовод продал кроликов, сосед попросил у него остатки зелени с прилавка, где сидели только что проданные кролики, скормил эту зелень своим кроликам, которые затем пали от ВГБК);

- пищевые отходы, собранные у населения и с предприятий общественного питания;

- предприятия по переработке шкурок кроликов, пушно-меховые базы, холодильники, убойные пункты, где не обеззараживают отходы производства и сточные воды (так распространяли инфекцию с необеззараженными отходами, которые население брало с Воскресенской фетровой фабрики);

- предприятия по переработке мяса кроликов, производству мясокостной муки, производства кормов из пищевых отходов (вторичного сырья);

- ветеринарные диагностические учреждения при несоблюдении мер предосторожности при проведении экспертиз или недостаточном обеззараживании патологического материала. Возбудитель ВГБК – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству калицивирусов.

Вирулентность возбудителя ВГБК чрезвычайно высока. Вирус способен вызывать образование антител в организме животного, которые можно выявить через 4-5 дней после вакцинации кроликов.

Вирус устойчив к обработке эфиром, хлороформом, ph 3,0 и к температуре 50 градусов в течение 60 минут. Он сохраняется без снижения вирулентности при температуре минус 40-50 градусов более пяти лет.

Клинические признаки

У кроликов инкубационный период болезни обычно продолжается 48-72 часа, иногда до 120 часов, при экспериментальном заражении (внутримышечно, подкожно) он может составлять 18-24 часа. Клинически болезнь почти не проявляется. Обычно внешне здоровые кролики делают несколько судорожных движений конечностями и погибают. Лишь у отдельных особей наблюдалось легкое угнетение, отсутствие аппетита и за 1-2 часа до гибели истечения из носа (желтые или кровянистые). Установлено, что за 32 часа до гибели у кроликов повышается температура тела до 40,8 градусов.

Обычно при внешнем осмотре отличить кролика, больного ВГБК, даже за несколько минут до гибели от других клинически здоровых кроликов. Бессимптомное течение болезни преобладало и у естественно инфицированных кроликов. Угнетение чаще всего наблюдали у беременных самок, которые иногда абортировали.

Бессимптомное, молниеносное течение в естественных условиях преобладало, как правило, в начале эпизоотии, далее продолжительность болезни возрастала, процент гибели животных снижался. Диагноз на ВГБК ставится на основании эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных результатов лабораторных исследований.

Эпизоотологическая и клиническая диагностика

При эпизоотологическом обследовании обращают внимание на общую эпизоотическую обстановку в хозяйстве, районе, состояние вакцинопрофилактики, условий содержания и кормления кроликов. Из специфических факторов учитывают следующее: внезапная массовая гибель кроликов, в основном взрослых; невосприимчивость крольчат; быстрое распространение болезни и широкий охват поголовья; животные других видов не болеют.

На первых этапах эпизоотии болезнь обычно протекает молниеносно, без клинического проявления. Внешне здоровое животное неожиданно падало на бок, слегка выгибало спину, совершало судорожные движения и погибало. При более продолжительном течении за несколько часов до гибели температура тела у кроликов повышалась, затем нормализовалась. Непосредственно перед смертью отмечали угнетение, из носа у части животных выделялась кровянистая или желтоватая жидкость. Дифференциальный диагноз . ВГБК необходимо дифферинцировать от пастереллеза, сальмонелеза, колибактериоза, оспы, эймериоза, миксоматоза, отравления, солнечного и теплового ударов.

Специфическая профилактика

Для специфической профилактики ВГБК в 1987 году во ВНИИВВ и М разработана инактивированная тканевая гидроокисьалюминиевая формолвакцина, представляющая собой суспензию печени, полученную от кроликов, инфицированных вирусом ВГБК, светло-желтого цвета с осадком серого цвета, инактивированную 0,1-0,14%-ным раствором формалина, смешанной с адъювантом. Вакцина после однократной внутримышечной инъекции в дозе 0,5 мл формирует напряженный иммунитет у привитых кроликов с 1,5-месячного возраста на 3-ьи сутки продолжительностью не менее 12 месяцев. Срок годности такой вакцины 24 месяца при хранении при температуре не выше 8 градусов. В дальнейшем во ВНИИВВ и М разработаны 3 варианта тканевой лиофилизированной вакцины против ВГБК: формолвакцина, теотропинвакцина, термовакцина. Такие вакцины представляют собой суспензию печени кроликов, инфицированных вирусом ВГБК, на физиологическом растворе, инактивированном формалином, теотропином и теплом, подвергнутую лиофильному высушиванию с защитной средой… Кроме того, изучали пассивный иммунитет крольчат, полученных от крольчих, иммунизированных жидкой и лиофилизированной вакцинами. В эксперименте установлено, что пассивный иммунитет у крольчат 30-ти дневного возраста обеспечивал 100%-ую защиту, в 50-60-ти дневном возрасте – 75-80% животных после заражения вирулентным вирусом ВГБК.

Во ВНИИВВ и М была разработана специфическая сыворотка против ВГБК, обладающая защитным действием в дозе 0,5 мл через 2 часа после однократного подкожного или внутримышечного введения и продолжительностью в течение 30 суток, а также лечебным действием после однократного введения в период развития первичных клинических признаков. Сыворотка от ВГБК представляет собой прозрачную, слегка опалесцирующую жидкость светло-желтого цвета с красноватым оттенком. На дне флакона (ампулы) при длительном хранении выпадает осадок, который при встряхивании легко разбивается, образуя равномерную взвесь. Перед применением флаконы (ампулы) с сывороткой необходимо подогреть в водяной бане до 36-37 градусов и тщательно встряхнуть. Сыворотка сохраняет свои лечебно-профилактические свойства в течение 2-х лет со дня изготовления в процессе хранения ее в сухом, темном помещении при температуре 2-10 градусов, в течение 5-ти лет – при минус 8-10. Эффективность лечебного действия сыворотки в производственных условиях в период эпизоотии ВГБК составила от 90 до 97%.

Проведенный ВНИИВВ и М анализ показал, что часто встречается смешанное течение ВГБК и миксоматоза, ВГБК и пастереллеза. В связи с этим разработаны ассоциированные вакцины от ВГБК и миксоматоза и от ВГБК и пастереллеза…

… В разгар эпизоотии ВГБК рекомендуется применять специфическую сыворотку всем без исключения кроликам с лечебной и профилактической целью (сохраняемость поголовья не менее 90%), а затем провести вакцинацию оставшегося поголовья. При отсутствии сыворотки можно с успехом применять при тех же условиях вакцину против ВГБК (сохраняемость 50-60%), так как иммунитет наступает уже на 3-ий день после прививки.

2.Эхинококкоз жив.болеют мелкий и крс, верблюды, оле¬ни, св., лош., ослы, разл.дик. жив.. К эхинококкозу воспр.чел.Возб.служит личин.ст. цепня Echinococcus granulosus, паразит.в тонком отд. Киш. соб., волков, шакалов, некот. др. дик. жив.; это мелкая цестода , сост. из 3-4 члеников, из них 1-2 бесполые, один гермафродитный и один зрелый, напол¬нен. яйцами. Зрелый членик по длине обычно превышает всю остальную часть стробилы. Сколекс снабжен хоботком с 36-40 крючьями. В зрелом члени¬ке нах. матка в виде прод.ствола с бок.выпячиваниями.Лич. - эхинококк — это перв. Матер.пузырь, от внутр. стенки кот.отпочковыв. выводковые капсулы, вторичные пузы¬ри, от вторичных - третичный, сод. сколексы.Эхинокок. пузырь окружен 2-мя обол.- кутикулярной (со¬ст. из трех слоев) и зародышевой (герминативной). На герминативной обо¬л.обр. выводковые капсулы, на кот.развив.сколексы. Пу¬зырь наполнен жидк.Величина пузырей разная — от горошины до разме¬ров детской гол.Эхинококком пораж. легкие, печ., сел., реже др. орг Биол.Соб., волки, шакалы и др. плотоядные вместе с фека¬л. Выд.во вн.среду последние членики эхинококка с огром¬ным числом яиц с онкосферами. Во вн. Ср.членики цестод, активно двигаясь, вых. из фекалий, располз. на расст. 10-30 см, рассеив. яйца. Промеж.хозяева зар. при заглат. с кормом или водой онкосфер или члеников, паразита. Онкосферы цестод внедр. в стен¬ку киш., в капилляры сосудов, с током кр.или лимфы занос. в раз¬л. органы, тк., где дост. Инваз. за 5-6 мес. и остают. Жизнеспос. 3-6 летПлотоядные зар.при поедании органов, пораж.эхинококко¬выми пузырями. У плотоядных паразит достигает половой зрелости через 2-3 месяца. Живут половозр. цестоды в орг. соб. 5-6 мес.Диаг.. При жизни диагноз на ларвальный эхинококкоз ставят по ре¬з. внутрикожной аллерг. реакции по Казони, серол. реакций (РИГА, РСК, РСКП). Посмертно — при обнаруж. Эхинококк.пузырей в паренхиме печ., легк. и др. орг., при этом ларвал.эхинококкоз диффер. от цистицеркоза тенуикольного (цистицерки свисают с серозных оболочек органов, не выз. их атрофии).Д\пост. Диаг. у соб. пров.копроскоп. исслед.(обнар. члеников в фекал. Мет. Последов. смывов), либо диагн. Дегельм.Эхинококкоз имагин. Дифф.от альвеококкоза. Так как яйца тениид морфол. не различ.при обнар.их в фекалиях флотационными методами ставят предва¬рит. Групп. диагноз — тениидозы.

3.Бол.и др.сост,при кот с\х жив и пт не допуск к убою.Обоснов.Запрещен убой на мясо животных, больных и подозреваемых в зара¬жении сибирской язвой, бешенством, столбняком, злокачественным отеком, брадзотом, туляремией, ботулизмом, эмфизематозным карбун¬кулом, чумой крупного рогатого скота, катаральной лихорадкой крупно¬го рогатого скота и овец (синий язык), энтеротоксемией овец, сапом, эпизоотическим лимфангитом, мелоидозом (ложный сап) лошадей, аф¬риканской чумой свиней, чумой верблюдов, миксоматозом кроликов, ньюкаслской болезнью птиц, а также животных, находящихся в состоя¬нии агонии (что устанавливается ветеринарным врачом или фельдше¬ром), лошадей (мулов и ослов), не подвергнутых маллеинизации на мясоперерабатывающем предприятии.Перед отправкой на убой животных в хозяйстве осматривают и вы¬борочно измеряют температуру тела. Крупный рогатый скот и лошадей биркуют. Не разрешается направлять для убоя на мясоперерабатываю¬щие предприятия животных с клиническими признаками бруцеллеза и туберкулеза, а также с незаразными болезнями при условии, если по¬вышена или понижена температура тела, и в случаях, если не установ¬лен диагноз болезни.Не подлежат отправке для убоя на мясо животные, привитые инак-тивированной вакциной против ящура в неблагополучных пунктах, в течение 21 дня, вакциной против сибирской язвы или в случаях лечения животных противосибиреязвенной сывороткой — в течение 14 дней; птица, больная орнитозом, гриппом, ньюкаслской болезнью, в случаях применения антибиотиков с лечебной или профилактической целью — в течение срока, указанного в наставлениях; животные, обработанные пестицидами, — до истечения срока, указанного в списке химических препаратов, рекомендованных для обработки против насекомых и клещей, а также скот в течение 30 дней и птица в течение 10 дней после последнего случая скармливания им рыбы, рыбных продуктов.Животные, положительно реагирующие на бруцеллез и туберкулез(птица — на туберкулез), а также больные другими болезнями (грипп, рожа, болезнь Ауески свиней и т. д.), могут быть направлены на мясо¬перерабатывающие предприятия (на особых условиях) для убоя только по специальному разрешению ветеринарного отдела (областного, крае¬вого, республиканского) отдельными партиями, в согласованные сроки для немедленного убоя с соблюдением ветеринарно-санитарных правил. Транспортировать этих животных гоном запрещено.В вынужденных случаях по разрешению ветеринарного врача допус¬кается убой животных, привитых вакциной против сибирской язвы, ранее 14 дней при условии нормальной температуры и отсутствия ос¬ложнений.Лошадей, мулов и ослов перед убоем осматривают и исследуют на сап (однократная офтальмомаллеинизация). Животных, положительно реагирующих на маллеин, уничтожают. Обратный вывод или вывоз животных и птиц с территории мясоперерабатывающего предприятия

запрещен.

Билет №29

1.КЧС

Чума свиней (Pestis suum) — инфекционная, высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся при остром тече нии септицемией и геморрагическим диатезом, при подостром и хроническом — крупозной пневмонией и крупозно-дифтеритиче-ским колитом.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода-Pestlvirus семейства Togaviridae Величина вириона 35—40 нм. Имеется иммунологический тип вируса с двумя близкородственными серологическими группами: А и В. В группу А входят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остропротекающую болезнь, а также лапинизированные и холодные варианты культурального вируса Вирусы серогруппы В вирулентны только для поросят, и при циркуляции в стадо вызывают так называемую атипичную, или хроническую, чуму. Их дифференцируют по результатам термоинактивации, биопробой на поросятах и в перекрестной РН в комплексе с реакцией иммунофлюоресценции. Установлено антигенное родст¬во между вирусом чумы свиней и вирусом диареи крупном рогатого скота.

Лабораторные животные невосприимчивы. Возбудитель патогенен только дли свиней, вирулентность высокая. В сыворотке крови реконсвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие, преципитирующие и комплементфиксирующие антитела Вирус репродуцируется в первичных культурах клеток эмбриона свиней и перевиваемой линии ПК-15, не вызывая ЦПД. Наличие вируса в культуре клеток и его ин¬фекционную активность определяют в РИФ.

Вирус чумы свиней адаптируется к организму кролика. Получены лапинизиро¬ванные авирулентные для свиней штаммы: SFA и К. Имеются культуральные штам¬мы с различными характеристиками.

Устойчивость — в свинарниках вирус не теряет вирулентности в течение года; низкие температуры его консервируют. При 60^ С он инактивируется через 10 мин, при кипячении — моментально. При минус 5 С вирус сохраняется в крови до 6 мес, а при добавлении фенола (0,5%) — более года. В охлажденном месте он не погибает 2—4 мес, в замороженном — несколько лет, в солонине — более 10 мес, в копченостях — 3 мес. В навозе и трупах вирус погибает через 3—5 дней, в почве через 1—2 недели. Для дезинфекции наиболее эффективны растворы едкого натра (2—3 %-ные), формальдегида (2—5 %-ный) и водная взвесь хлорной извести (15—20 %-ная), которые убивают вирус в течение часа.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях чумой ( болеют только домашние и дикие свиньи всех пород и возрастов; более восприимчивы к вирусу высокопородные свиньи. У диких свиней естественная резистентность.

Источник возбудителя — больные и переболевшие домашние и I дикие свиньи — вирусоносители. Оставаясь не выявленными в общем стаде, носители вируса представляют собой опасность в рас-J пространении и поддержании эпизоотии. Вирусоносительство довольно широко распространено в неблагополучных по чуме хозяйствах и может продолжаться 3— 10 мес.

Из организма больных свиней вирус выделяется с мочой, фекалиями, истечениями из носа и глаз. Вирусовыделение начинается в ( инкубационном периоде и усиливается по мере развития клинических признаков. Факторами передачи служат инфицированная вода, корма, подстилка, навоз, трупы, продукты убоя, необеззараженные продукты мясокомбинатов, боен, кухонь и т. п. Важное значение имеют механические переносчики вируса — домашние и дикие животные, мухи, птицы, обслуживающий персонал. | Животные заражаются чумой при совместном их содержании с больными, при размещении свиней в инфицированных помещениях, а также при скармливании зараженных кормов. В организм свиней вирус проникает через пищеварительный тракт и органы Ц дыхания, а также через слизистую оболочку и поврежденную кожу.

Возбудитель внутри хозяйства в основном распространяется ro¬ll: ризонтальным путем (кормовой, водный и воздушный), а при атипичной чуме возможен и вертикальный путь (через материнскую плаценту). В благополучные хозяйства возбудитель чаще всего sa¬il носится с необезвреженными пищевыми и боенскими отходами, [транспортом и животными-вирусоносителями.

Болезнь обычно появляется в хозяйствах с низкой встсринарносанитарной культурой, не имеющих надежной защиты от заноса возбудителей извне, и там, где не налажено обеззараживание пи¬щевых и боенских отходов. Распространению возбудителя могут способствовать предприятия по убою животных и переработке сви¬нины, не выполняющие ветеринарно-санитарных требований, а также бесконтрольная торговля свиньями и продуктами их убоя.

Чума свиней возникает в любое время года. Однако ее чаще ре¬гистрируют осенью, когда осуществляются массовые перемещения, продажа и убой свиней. В свежих очагах при наличии неиммунного поголовья эпизоотический процесс протекает интенсивно в форме эпизоотии. При заносе возбудителя вирусоносителями в хозяйстве вначале заболевают немногие животные, а через 10—14 дней — почти все поголовье свиней. Если вирус занесен с инфицированным кормом, то в течение 2—3 дней заболевает большая часть животных или почти все. Заболеваемость чумой достигает 95— 100 %, летальность — 60— 100 %.

Длительная сохраняемость во внешней среде вируса чумы, а также невыявленные вирусоносители способствуют превращению свежих эпизоотических очагов в стационарные. Такие очаги нередко возникают в оздоравливаемых хозяйствах, если вакцинацию свиней проводят непланово, без должного сочетания с общими оздоровительными мероприятиями. Взрослые свиньи в стационарных очагах, как правило, имеют поствакцинальный иммунитет и не заболевают. Поросята, рожденные переболевшими или иммунизиро ванными свиноматками, получают лактогенным путем антитела что создает некоторую устойчивость в течение подсосного периода В таких хозяйствах болезнь поддерживается лишь среди молодняк,! (особенно поросят-отъемышей), имеющего недостаточный иммунитет В стационарно неблагополучных по чуме хозяйствах вследствие появления иммунного поголовья наблюдается постепенное снижение вирулентности вируса. Эпизоотии чумы в таких стадах протекают вяло, преобладает хроническое течение болезни, в результате чего поросята превращаются в «заморышей». Под влиянием стрессе факторов, при антисанитарных условиях содержания и неполно ценном кормлении свиней нередко к чуме присоединяются секундарные инфекции (пастереллез, колибактериоз, сальмонеллез и др.), изменяющие и ухудшающие ее течение. Эпизоотия чумы может обостряться при пополнении стад новыми животными, после перегруппировки, при замене кормов, в случае непроведения теку шей дезинфекции.

При атипичной чуме, вызываемой слабовирулентным вирусом серогруппы В, отмечают аборты, частые случаи мертворожден им, рождение слаборазвитых поросят, предрасположенных к массовым диареям, что проводит к большому отходу молодняка. Атипична» чума изучена недостаточно.

Патогенез. Попав в организм свиньи, вирус чумы репродуциру ется в лимфоидно-рстикулярной ткани входных ворот и через 6 ч проникает в регионарные лимфоузлы. Спустя сутки его обнаруживают в крови. Хотя для вируса чумы и свойственна пантропносп.. однако он преимущественно репродуцируется и накапливается и органах, богатых лимфоидно-ретикулярными клетками: в селезенке, лимфузлах, костном мозге, печени. Поражая эндотелий сосу лов, вирус вызывает некроз .сосудистых стенок. Возникают их paзрывы и массовые кровотечения. Вследствие нарушения кровоснаб¬жения в лимфоузлах, кишечнике и других органах образуются оча¬ги некроза, а в селезенке — инфаркты.

В результате поражения кроветворных органов развиваются ане¬мия и лейкопения. Атрофический процесс в лимфоидно-макрофагальной ткани заканчивается блокадой иммунной системы, что проявляется сильным угнетением опсоно-фагоцитарной реакции и резким снижением бактерицидные сыворотки крови. При ослож¬нении секундарными бактериальными инфекциями развивается пневмония и крупозно-дифтеритический колит. Может возник¬нуть вторичная бактериальная септицемия (пастереллез, саль¬монеллез). Воспалительные процессы в. мозговой ткани обус¬ловливают развитие в головном и спинном мозге периваеку-лярных инфильтратов, характерных для негнойного энцефали-I та. Такие поражения клинически проявляются нервными явле¬ниями (депрессия, возбуждения, припадки). При остром тече¬нии смерть наступает в результате морфологических пораже¬ний всех систем организма, в особенности органов кроветворе¬ния и кровообращения.

При подостром и хроническом течении нарушаются основные обменные процессы, развиваются блокада иммунной системы и уг¬нетение естественной резистентности. На этой фоне усиленно раз¬множается условно патогенная микрофлора (сальмонеллы, пастереллы и др.), основной вирусный процесс осложняется секундарной инфекцией. В таких случаях крупозно поражаются легкие (крупйзная пневмония) и толстый кишечник ( крупозно-дифтеритический колит). Это приводит к глубокому нарушению обмена веществ, ис¬тощению животного и его смерти.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится 5—8 дней; возможны более короткие (3 дня) и затяжные (2—3 недели) сроки. Течение болезни обычно острое, подострое, хроническое и сравни¬тельно реже — молниеносное. Различают септическую, нервную, грудную, кишечную и атипичную формы болезни.

При молниеносном течении (в основном у молодых животных) отмечают высокую температуру тела (41 °С и выше), учащенные сердцебиение и дыхание, ярко-красные пятна на коже, позывы к рвоте, быстро прогрессирующая общая слабость. Живо¬тное погибает через 1—2 дня.

Острое течение чаще наблюдают в начале эпизоотии. До¬минирующие признаки: постоянный тип лихорадки, повышение температуры тела до 40—41 °С, общее угнетение и слабость. На 2—3-й день болезни развивается анорексия, появляются озноб, рвота, запор, сменяемый поносом (иногда кровавым), конъюнкти¬вит (опухание век и склеивание слизисто-гнойным экссудатом), атаксия (рис. 19).

Супоросные свиньи абортируют. Нередко возникает слизистогнойный ринит, а у отдельных животных — носовое кровотече¬ние.

Больные животные больше лежат вяло поднимаются и с трудом перс мещаются; отмечают слабость задних конечностей, шаткую походку, сгорбленность спины, жажду, хвост рас кручивается. На коже внутренних поверхностей бедер, живота, шеи и у основания ушных раковин появляют ся пустулы, заполненные желтоватым экссудатом, а несколько позже — то¬чечные кровоизлияния, которые в

дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, не исчсзающие при надавливании.

Прогрессирующая общая слабость сопровождается учащенным и затрудненным дыханием, сердечной недостаточностью, в результате кожа пятачка, ушных раковин, живота и конечностей приобретаем синюшную окраску. Развиваются выраженная лейкопения и резкий сдвиг нейтрофильного ядра до миелицитов (септическая форма) Незадолго до смерти температура тела снижается до 35—36 °С Погибают животные обычно на 7—10-й день.

При молниеносном и остром течении у некоторых животных мо гут преобладать клинические признаки поражения центральном нервной системы (нервная форма болезни). При этом наряду с не координированными движениями, дрожанием конечностей и судорогами могут внезапно возникать эпилептические припадки, сменяемыё длительным угнетением. Животные быстро слабеют и погиба ют при явлениях эпилепсии или коматозного состояния.

Подаст рое течение чумы длится 2—3 недели и проявлчется симптомами преимущественного поражения органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). При поражении легких развивается крупозная пневмония, проявляющаяся судорожным кашлем, затрудненным сопящим дыханием и болезненностью грудной клетки. При кишечной форме отмечается крупознодифтеритический энтероколит, запоры сменяются поносом, появляется извращенный аппетит. Лихорадка непостоянного типа, животные худеют, ослабевают, передвигаются с трудом, больше лежат и'В большинстве случаев погибают. При благоприятном исходе аппетит улучшается, прекращается понос, животное становится подвижным. Однако выздоровевшие свиньи более 10 мес остаются вирусоносителями.

Хроническое течение продолжается до двух месяцев и более. У животных отмечают периодические поносы, непостоянный тип лихорадки, переменчивый аппетит, кашель. Они сильно хуле ют, кожа сморщивается, покрывается экзематозными струпьями Нередко кончики хвоста и ушных раковин омертвевают.

При подостром и хроническом течении чумы клинические при¬знаки могут сильно варьировать в зависимости от осложнений секундарной инфекции. Однако во всех случаях больные животные постепенно приобретают вид заморышей. Такие животные полно¬стью не выздоравливают и остаются опасными вирусоносителями многие месяцы. Летальность 30—60%.

Атипичная форма обычно проявляется у поросят-сосунов и отъемышей, имевших материнский иммунитет или зараженных слабовирулентным вирусом серогруппы В. Для нее характерно по¬дострое и хроническое течение, продолжительностью 2—3 недели и более. В первые 7—10 дней болезнь клинически проявляется анорексией, конъюнктивитом, внутрикожными кровоизлияниями, ги¬пертермией без сильного нарушения общего состояния. Одни живо¬тные полностью выздоравливают, а у других болезнь осложняется вторичной бактериальной инфекцией, приводящей к появлению массовых пневмоний и гастроэнтероколитов, заканчивающейся ги¬белью животного в течение 3 дней либо превращением животных в заморышей (хроническая чума)

Патологоанатомические изменения. Они непостоянны и зависят от течения и формы болезни, характера и локализации осложне¬ний, возраста животных. Для большего обнаружения типичных из¬менений необходимо вскрывать несколько трупов.

У взрослых свиней, павших от острой чумы, обнаруживают картину геморрагического диатеза с различной выраженностью кро¬воизлияний на наружных покровах, серозных и слизистых оболоч¬ках, в лимфоузлах и паренхиматозных органах. Особенно заметны кровоизлияния на слизистой оболочке надгортанника, пищевари¬тельного тракта и мочевого пузыря, на легочной плевре и под кап¬сулой почек.

Лимфоузлы не увеличены или слегка увеличены, гиперемированы, с мраморным рисунком на поверхности разреза. Чаще поража¬ются лимфоузлы передней части туловища, головы, средостенные и брыжеечные. Легкие кровенаполнены, отечные и пятнистые, иногда в них видны геморрагические инфаркты, точечные и полосчатые кровоизлияния,, в некоторых случаях наблюдают изменения, свой¬ственные крупозной пневмонии. Селезенка не увеличена, с остры¬ми краями, на ее поверхности, особенно по краям, в 36—60% слу¬чаев обнаруживают геморрагические инфаркты в виде плотных черно-красных бугорков. В печени находят паренхи¬матозную дегенерацию. Почки резко анемичны, со множеством мелких кровоизлияний в корковом слое и лоханке.

Слизистая оболочка желудка, толстого и тонкого кишечника катарально или геморрагически воспалена, пятнисто гиперсмирована, со множеством кровоизлияний, более резко выраженных в фундальной части желудка и толстом кишечнике. У поросят-сосунов признаки геморрагического диатеза проявляются слабее, и патоло¬гические изменения находят в основном в органах пищеварения и ^почках.

При подостром и хроническом течении наиболее выражены из¬менения в органах дыхания и пищеварения. При грудной форме и легких обнаруживают гепатизированньге участки со множественны ми очагами некроза, а также серозно-фибринозный перикардит и плеврит. Для кишечной формы при подостром течении болезни свойственны крупозно-геморрагический гастрит и энтерит, а при хроническом — крупознодифтеритические и язвенные поражения, особенно ярко выраженные в толстом кишечнике. Очаговое крупоз ное поражение кишечника отчетливо выражено и дает характерную картину так называемых слоеных чумных «бутонов» и фолликулярных язв.

При диффузном крупозном воспалении кишечника коагуляционному некрозу подвергаются большие участки слизистой оболочки слепой и ободочной кишок. Кишечная стенка сильно утолщается, и слизистая оболочка собирается в поперечные складки.

Дифтеритическое воспаление в большинстве случаев наблюдают одновременно с крупозным. В результате слизистая оболочка про питывается фибрином и омертвевает с образованием отрубевиднот налета. Если некроз захватывает и подслизистую оболочку, образуются сухие ломкие струпья темно-серого цвета. Резко выраженные поражения кишечника чаще встречают у поросят-отъемышей и подсвинков. В хронических случаях у 90% убитых и павших животных находят ненормальное окостенение 6—8 пар ребер и появле¬ние здесь геморрагической линии, что имеет большое диагностиче¬ское значение.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков:, патологоанатомичкских изменений и результатов лабораторных исследований.

Восприимчивость свиней всех возрастов, быстрота распростране¬ния болезни, независимо от условий содержания и кормления ж вотных, сезона года, характерны для проявления чумы. При остром течении болезни наиболее типичные признаки -г- угнетение и прогрессирующая слабость, лихорадка постоянного типа, явления ге¬моррагического диатеза и высокая летальность. При подостром и хроническом течении доминирующими признаками считаются кру¬позная некротизирующая пневмония, фибринозный плеврит и пе¬рикардит, язвенно-некротические поражения слепой и ободочной кишок.

В неясных и сомнительных случаях диагноз должен быть подтвержден биологической пробой на неиммунных подсвинках живой массой не менее 40 кг. Их заражают фильтратом из суспензии органов или кровью павших свиней. При положительном результате животные на 2—5-й день заболевают и в течение 7—10 дней погибают.

Для исключения других инфекционных болезней и подтвержде¬ния атипичной чумы, вызываемой вирусом чумы серогруппы II, проводят специальные лабораторные исследования и ставят биопробу на поросятах-сосунах. В качестве диагностического теста рекомендуют использовать комплексный метод, сочетающий реакцию нейтрализации и обнаружения вируса с помощью флюоресцирую¬щих антител.

Дифференциальный диагноз. Исключают африканскую чуму, рожу, пастереллез, сальмонеллез, болезнь Ауески, дизентерию, трансмиссивный гастроэнтерит, энзоотическую пневмонию, отрав¬ления. Африканскую чуму дифференцируют путем постановки био¬пробы на иммунных к чуме подсвинках и специальными вирусоло¬гическими и серологическими исследованиями.

Лечение. Заболевших чумой свиней немедленно убивают, так как лечение не разработано.

Иммунитет. Переболевшие чумой свиньи приобретают стойкий пожизненный иммунитет. В настоящее время для активной имму¬низации в большинстве стран применяют сухие вирусвакцины из лапинизированных и культуральных аттенуированных штаммов ви¬руса чумы свиней. У нас рекомендована лапинизированная вирус-вакцина из штамма К. Она слабореактогенна для свиней всех воз¬растов, включая и новорожденных поросят. Иммунитет формирует¬ся к 5—10-му дню после однократной прививки и у взрослых жи¬вотных сохраняется не менее года. Поросят необходимо ревакцинировать с учетом возраста и состояния колострального иммунитета. Вакцину применяют в угрожаемых и неблагополучных по чуме хо¬зяйствах.

Из вакцинного штамма К готовят также две культуральные ви¬русвакцины — на первичных клетках почек эмбриона свиньи (вирусвакцина ВГНКИ, автор Н. К. Мищенко) и тестикул барана (вирусвакцина ЛК-ВПИИВВ и М, автор В. И. Попов). Разработаны I методы аэрозольного и энтерального применения противочумных вакцин (В. И. Бурцев, В. И. Попов), включая энтеральную вакци¬нацию новорожденных поросят в свежих эпизоотических очагах чу¬мы.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические меры должны быть направлены на защиту хозяйств (ферм) от заноса ви¬руса чумы свиней. Для этого ферму комплектуют только здоровы¬ми животными из благополучных по чуме хозяйств. Всех вновь по¬ступающих животных вводят н основное стадо лишь после карантинирования в течение 30 дней. Не допускают комплектования репродукторных ферм поголоньем из хозяйств, использующих в корм свиньям пищевые, боенские и кухонные отходы. Свиноводческие фермы обязательно должны быть огорожены и иметют постоянно действующие дезбарьеры и ветеринарно-санитарные пропускники. Лица, посещающие свиноферму, должны проходить санитарную об¬работку и обеспечиваться спецодеждой и обувью.

На фермах поддерживают общий ветеринарно-санитарный поря¬док. Кормокухни размещают обособленно от свинарников, оборуду¬ют их специальными помещениями для сортировки, хранения и проварки кормов. Особо строго следят за технологией обеззараживания сборных пищевых и мясных отходов, дезинфекцией транспорта.

Кроме общих мероприятий, обязательно проводят профилакти¬ческие прививки свиней от чумы: а). при непосредственной угрозе заноса вируса из неблагополучных хозяйств; б) в откормочных хо¬зяйствах, комплектующих свинофермы сборным поголовьем, а так¬же использующих в корм свиньям пищевые и боенские и кухонные отходы; в) в хозяйствах, расположенных в непосредственной близо¬сти от мясоперерабатывающих предприятий, а также расположен¬ных в зонах, где отмечались ранее в течение последних трех лет случаи заболевания чумой диких свиней.

При возникновении подозрения на заболевание чумой больных животных изолируют, прекращают перегруппировки животных, не¬благополучные станки дезинфицируют 2—3 %-ным раствором ед¬кого натра. Одновременно вводят жесткие ограничительные меры с целью недопущения распространения болезни. Для уточнения диаг¬ноза рекомендуют тщательный эпизоотологический анализ, клини¬ческий осмотр с термометрией поголовья неблагополучных свинар¬ников.

При подтверждении диагноза на чуму свиней ферму карантинируют и определяют границы угрожаемой зоны. При проведении противочумных оздоровительных мероприятий в откормочных, под¬собных и прикухонных хозяйствах следует убивать все поголовье неблагополучных свинарников. В репродукторных и племенных хо¬зяйствах убивают лишь больных животных, подозрительных по за¬болеванию чумой, отстающих в росте, с клиническими признаками респираторных и алиментарных болезней. Всех остальных живо¬тных с нормальной температурой тела в неблагополучных свинар¬никах немедленно вакцинируют. Новорожденных поросят привива¬ют орально или внутримышечно в первые часы (сутки) жизни. Здо¬ровое вакцинированное поголовье для воспроизводства не использу¬ют и по мере откорма сдают на убой. Делают это в пределах не¬благополучной фермы на специально оборудованном убойном пун¬кте или на санитарной бойне мясокомбината с соблюдением пра¬вил, предотвращающих распространение вируса. При убое больных свиней, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении чумой, шкуры с туш не снимают, а опаливают или ошпари¬вают. Трупы сжигают.

Одновременно проводят мероприятия по уничтожению возбуди¬теля чумы во внешней среде. Станки и неблагополучные свинарни¬ки механически очищают и дезинфицируют после каждого случая выделения больного животного, а затем один раз в 5 дней до сня¬тия карантина. Навоз обезвреживают биотермически, малоценный инвентаре сжигают.

Карантин с неблагополучного по чуме пункта снимают через 40 дней после последнего случая падежа или убоя больных животных и при условии проведения заключительной механической очистки, дезинфекции, дератизации и обезвреживания навоза. После снятия

карантина сохраняют ограничения, в частности запрещают выво¬зить оставшихся свиней, продукты и сырье животного происхожде¬ния, полученные от убоя (кроме вывоза на мясокомбинат), за пределы неблагополучного хозяйства. После откорма всех свиней отправляют на мясокомбинат и, проведя весь комплекс закрепи¬тельных мероприятий с заключительной дезинфекцией, снимают ограничения.

2.Гемонхоз жвачныхВыз. Немат. Н. contortus. Гельминты нитевидной формы, красн. цв. Головной конец с рудимент.рот. капсулой, снабж. ланцетовидным зубом. Имеются крупные шейные сосочки. Самец 18-23 мм длины, с хвостовой бурсой, дор¬сальная лопасть кот. асимметрична. Две равные спикулы слож. Стр., корич. цв. Самка 26-35 мм длины. Вульва, на¬ход. в задней части тела, прикрыта мощным языковидным клапаном. Ло¬кал.- сычуг, но нередко обнар. в нач.части тонких кишок.Биол.Разв. протек. по общей для всех стронгилид схеме. В яйцах гемонхусов, выдел. во вн. Ср., при темпер. 20-25°С за 12-17 ч.формир. лич., кот. вылупляются из скорлупы и дозревают во вн.ср.до инваз. стадии примерно за 4-5 сут. При пониж.темпер. развитие продолж. Неск. Нед.Лич. м. мигриро¬вать по листьям и стеблям раст. и во влажн.почве, сохраняя жизнеспос. до 3-4 нед.Попав в сычуг хозяина, лич.развив. в теч. 17-20 дн. до половозр. ст. В орг. жив. гемонхусы м. паразит. 6-8 мес.Клиника. Жив.вялые, отстают от стада, истощ., вид.СО анемичные. В отд. случаях повыш.темпер. до 40-40,5°С. Перемежающ.поносы и запоры.Диаг.Прижизн. диагноз м.устан.путём куль¬тив. Лич.гемонхусов до инваз. Ст.в фекалиях от бол. жив.У лич.гемонхусов 16 веретенообр. Киш.кл. и короткий истонч.хвост.конец.

Лечение. Смотри эзофагостомоз.НематодирозВыз.немат.из рода Nematodirus, параз.в тонком отделе киш.овец, коз, крс, верблюдов, оленей и у мн.видов дик.жвачных.Тело нематодир нитевидное, истончающееся кпереди. Длина 7-27 мм.Рот окружён 6 сосочками и ведёт в не¬бол. рот. пол., на дорсальной поверх. Кот. име¬ется 1 зуб. На голов. конце кутикула поперечно исчерч. и образ. везикулу. У самцов хвост. бурса с 2 шир.лате¬р.лопастями, дорсальная лопасть мален.или едва замет¬ная. Спикулы длин., нитевидные, соедин. МБ. У самки вульва — в задней трети тела, хвост.конец конический, обрубленный, с тонким шипом. Яйца крупные .Биол.Нематодирусы развив. как и все трихостронгилиды с той разницей, что лич. до инваз. Ст. форм. внутри яйца. При темпер.19-27°С разв. Соверш.за 24-28 дн.В орг. хозяина лич. глубоко прон. в киш.стенку, дважды линяют там, а затем вых. в просвет киш.и ч\з 24-26 дн. превращ. в половозр. гельминтов. В орг. хозяина нематодирусы живут до 5 мес.Клиника.отмеч. ч\з 10-14 дн.после зар.У ягнят появл.одышка, понос, повыш. жажда. В пер¬вые дни бол.возм. случаи гибели молод. жив. Позд-нее отмеч. угнет., пониж. аппет., исхудание, отставание в росте, диарею. Диаг.Фекалии исслед. методом Фюллеборна. Обнаруж. крупные светлые яйца нематодир, в центре кот. сод.неск. зародыш. клеток. При культив. в фекалиях стронгилят до инваз.ст., выявл. Лич. нематодир облегч.тем, что они крупные, киш. Кл. у них 8, хвостовой конец длинный.Хабертиоз.Выз. немат. Chabertia ovina, параз.в толстом отделе киш.овец, коз, крс, верб¬людов и некотю дик.жвачных жив. Хабертии — нематоды бел.цв.Имеют больш. Невооруж. Рот. капсулу, край кот.окружён зубчатой короной. Рот. конец косо срезан и за¬гнут на вентр. сторону. Самец 12-13 мм длины, снабжён хво¬стовой бурсой. Самка 17-20 мм в длину. Вульва распол. в задн. части тела. Биол.Из выд. с фекал. Яиц в теч.сут выходят лич,кот во вн.ср.созрев около 5 дн.Срок развит в орган хоз-32-60дн,Половозрелые гельминты живут в киш не более года. Клиника. У бол. овец наблюд.резкое истощ., ане¬мии вид СО . Походка вялая ,шаткая, обл.аиуса загрезнена жидк. фекал.зел-серого цв.. В межчел. Простран. — отёк. Жив. неохотно прин. корм.

Диагноз. Прижизн.хабертиоз м. б. устан.гельминтоскопией после дегельмин и культивиров лич в фекалиях.32 кл киш у лич. Леч.. Смотри эзофагост.Буностомоз жвачныхВыз.нематодами Bunostomum trigonocephalum, параз. в тонком киш.овец, косуль, оленей, реже у крс, и В. phlebotomum - у крси реже овец и коз. Нематоды белов. Цв., головной конец дорсально загнут, рот. капсула крупная, шаровидная, вооружена полулун. режущими пластинками. Самец дорсальная лопасть хвостовой бурсы асиммет., спикулы корич., рав¬ные. Самка вульва откр. в задн. трети тела.

Биол. Во вн. Ср. из яиц вых. Лич., они дважды линяют и ч\з 5-7 дн. станов. Инваз.. Жив. зар. перорально (при заглат.лич.) и перкутанно (ч\з неповрежд. кожу). При этом лич. током кр.занос.в лёгк., линяют, мигрир. в бронхи, откашл. вместе со слизью в рот.полость, заглат. и, попав в киш,развив. до половозр.ст.Весь цикл в орг. хозяина завер.за 40-46 дн., но м. растягив.до 100 дн. и более. Продолж. жизни буностом - до 450 дн.Клиника. У бол.ягнят повыш. темпер. тела, отмеч. угнет., слабость, отёки, анемия СО, гемоглобинемия, эритроцитопения, эозинофилия, пониж. аппет., фекалии не оформлены и сод. буроватую слизь. Ги¬бель сост. 60-80% овец. У телят текущего года рожд. в авг.сент. отмеч. одышка, кашель, хрипы в лёгк., анемия, понос черед. с запорами, фекалии покрыты сл. с прим.кр.Прижизн. диаг. ставят путём выращив. И опред. инваз.лич. буностом. . Киш.их не дифференцирован на отд. Кл. и представлен сплошной гомогенной зернистой массой.Леч.Смотри эзофагост.Эзофагостомозы жвачныхЗаб.выз. нематодами из сем. Trichonematidae ро¬да Oesophagostomum. У овец возб.О. venulosum, О. columbianum, реже О. radiatum. У крс эзофагостомоз выз.видами О. radiatum и реже О. venulosum и О. columbianum.О. radiatum. Наружная радиальная корона отсутс.Шейные сосочки лежат впереди пищевода. Пищев. воронка сильно хитинизировапа. О. columbianum. Наруж.и внутр.радиальные короны имеются, Шейные сосочки лежат впереди пищевода. Пищев. воронка отсутсЬшыоги». Формир. Лич. до инваз.стадии во вн.среде продолж.7-8 дн.Лич.О. venulosum вне¬др. в СО тонкого киш., ч\з сутки они вых.и продвиг. в толстый киш., где ч\з 24-30 дн. развив. Взр.паразиты. Лич. О. columbianum и О. radiatum м. иицистир. в СО тонкого ки¬ш., формируя узелки, где мес. сохр. жизнеспособ¬ность. Подобные узелки м. образов. в слепой и ободочной кишках, лич. покидают узелки и ч\з 32-43 дн.после зар. дост. Пол.зрелости.Клиника. Заб.прох. в2 ст.: в остр., свя¬з. с внедр. Лич.в СО киш., и хрон., вслед.параз. половозр. гельминтов. Остр. форма сопров.поносом, коликами, потерей аппетита, развитием анемии, истощ., нередко - гибелью. Хрон.ст. прот. с призн.перемежающ.поноса или без клин. проявл.Диаг.Прижизн.диаг. ставят путём культивир. Лич.в фекалиях до инваз. Ст.Личинки –киш. клеток - 20.Леч. жив. при стронгшштозах ЖКТ.

При пастб. Сод.у жвачных жив. всегда реги¬стр.полиинвазия (стронгилятозы, стронтилоидоз, трихоцефалёз). В связи с этим, для дегельм. Испол. Антгельм.с шир. спектром действия: фенбендазол (панакур, сипкур, фенкур); фебантел (ринтал 10% гранулят); нилверм; тетрамизол; нафтамон микрокапсулированный; ивомек-плюс (1% ивермектина + 10% клорсулон); дуотин (содержит \% абамек-тина); цидектин; аверсект-2 (фармации); мебендазол; тиабендазол; фебтал -; альбендазол, альбен, вальбазен, левамизол, беламизол. Дибросан; диклозан; бромклозан; триклозан; риланид; акцарс; альбамелин Профил. стронгилятозов ЖКТ включает: обесп. Жив. полноц. кормами, регуляр¬ная уборка и биотерм.е обеззар.фекалий, дезинвазия помещ., планир.зимних окотов в овцеводстве; раздел.выпас молодняка и взр. жив., химиопрофил. в паст¬б. период сольфенотиазиновой смесью (9:1), план.профи¬л. дегельм. и копроскоп.иссл.Рекомен.испол. иммуномодуляторов феррана, риботана, а т.ж. комплек. Преп.абиктин (авертин+риботан), об¬лад. Антгельм.и иммуностим. Дейст.

3. ВСЭ тушек птиц при инф заболеванияхГрипп птиц. Предублйный диагноз: повышение температуры, коматозное состояние, одышка, истечение слизи, отеки головы, ног, цианоз клюва, гребешка.Послеубойный диагноз: скопление слизи в носовых ходах . отечность слизистых, кровоизлияния во внутренних органах, кишечника.Сан оценка: неблагополучную птицу убивают с соблюдением личной гигиены, полупотрошение, если есть изменения в утиль если изменений нет- внутренние органыв утиль, яйца варят 10 мин, тушки тоже, перо и пух обеззараживаютОриентоз.Вирусное заболевание домашних и диких птиц. Протекает без симптомно опасен для человекаПослеубойный диагноз: воспаление слизистых дыхательных путей, скопление творожистых масс, очаговая катаральная пневмания, серозно- фибринозный перекардит, увеличение печени, кровоизлияния на внутр органахСан оценка: больных убивают. Тушки без пат картины проваривают, внутр оганы в утиль. Если есть все в утиль. Перо уничтожают, яйца используют после обеззараживанияСальмонеллез: инф болезнь молодника птиц- токсикоинфекция. Источник яйцо, мясо. Опасны водоплавающии т к носители Предубойная диагностика: малоподвижны риниты тусклое оперение конъюктивиты диарея трудное дыханиеПослеубойная диагностика : серозное воспаление глаз, носа , некроз печени, селезенки ,почек,пневманииСан оценка: истощенные тушки, отечные с очагами воспаления, перетонитами в утиль, если поражены внутренние органы в утиль, тушку варят.Яйцо в пищевую промышленностьБолезнь Ньюкасла: высоко контагиозная остро протекающая болезнь-угнетение, сонливость, кашель , синюшность гребня, истечение жидкости из клюва, носа, диарея, парезы, параличи- точечные кровоизлияния на слизистых внутренних органов, на поверхности железистого желудкаСан оценка продукты уничтожают, тушки и внутр органы выпускают после проварки, перо и пух сжигают. При убое больных мясо и органы утилизируют. Тушки и органы без клиники проваривают. Яйцо от условно здоровой проваривают и на х/ю предприятия Пастерелез: инф болезнь с явлениями септецимии ,геморогического диатеза.- угнетение, цианоз, диарея. опухание бородки , отек шеи и головы- плохое обескровливание, цианоз мышц, кровоизлияния на эпикарде, серозных оболочках кишечника, селезенки, печени.Сан оценка внутренние органы больных утилизируют, тушу проваривают, при обширных поражениях в утиль, яйцо провариваютПуллуроз инф болезнь- гипертермия, анемия гребня, диарея- увеличение печени, селезенки, энтеритСан оценка если есть кровоизлияния в утиль, если поражены внутр органы в утиль, тушу в проварку, перо и пух дезинфицируют, яйцо, но х/б предприятие

Билет№ 30.

1.Сап.лош.

Сап (Malleus)—бактериальная, преимущественно хроническая болезнь, характеризующаяся образованием специфических сапных узелков, склонных к некрозу, и проявляющаяся язвенным ринитом и лимфаденитом, гнойно-некротическими поражениями кожи.

Возбудитель — Pseudomonas mallei — неподвижная, грамотрицательная, не об¬разующая спор и капсулы бактерия величиной 0,3—0,8x1—5 мкм. Бактерии отно¬сительно плохо воспринимают анилиновые красители, поэтому для окрашивания пользуются метиленовой синью (по Леффлеру) или карболовым фуксином. В маз¬ках из пораженных тканей чаще располагаются парами, цепочками и снопообраз¬ными скоплениями.

Хорошо растет на обычных питательных средах с добавлением 1—3% глицерина или 0,1% дефибринированной крови лошади. На МПБ вызывает помутнение среды, пристеночное кольцо и слизистую пленку; на агаре — через 2—3 сут вырастают гладкие полупрозрачные колонии с перламутровым оттенком (на кровяном — мел¬кие, коричневые, медоподобные); на глицериновом картофеле — на 2-й день мел¬кие, прозрачные, похожие на капли меда колонии, впоследствии сливающиеся (сплошной медообразный налет). В молодых культурах бактерии стройные и длин¬ные, в старых — полиморфные, от коккообразных форм до длинных нитей с булаво¬видно утолщенными концами (подобие актинобацилл).

У P. mallei весьма широкий спектр патогенное™. Из лабораторных животных наиболее чувствительны кошки, морские свинки и золотистые хомячки, которых и используют в биологической пробе. В организме пораженных животных индуцирует синтез агглютининов и комплементсвязывающих антител, а также выраженную ги¬перчувствительность замедленного типа.

Устойчивость — во внешней среде слабая. Солнечный свет убивает в течение 24 ч, высушивание — через 7—21 день, нагревание до 55 °С — 10 мин, 80 °С — 5 мин. В гниющих материалах, воде, в сырых помещениях сохраняется до 15—30 дней. P. mallei чувствительна к стрептомицину, тетрациклинам и их комби¬нациям с сульфаниламидами. Дезсредства в общепринятых концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях сапом обычно болеют однокопытные: лошади, ослы, мулы, лошаки. Наи¬более чувствительны ослы и мулы, и болезнь у них протекает ост¬ро. Лошади сравнительно менее чувствительны и переболевают преимущественно хронически. Весьма восприимчивы хищники из семейства кошачьих (львы, тигры, пантеры, рыси и др.), бурые и белые медведи при поедании контаминированного возбудителем мяса (летальный исход). Сравнительно редко заболевают верблю¬ды. Болеет сапом и человек.

Источники возбудителя инфекции — клинически и бессимптом¬но больные животные, выделяющие P. mallei преимущественно с носовыми истечениями, с мокротой при кашле и гноем кожных язв, а при заглатывании мокроты — и с калом. Инфицированные экс¬креты контаминируют корма и воду, через которые и происходит заражение (алиментарный путь). При кожном сапе возможен кон¬тактный путь заражения через поврежденную кожу — прямо и кос¬венно (сбруя, инвентарь, подстилка и т. п.), а также при случке. При легочной и носовой формах сапа возбудитель передается воз¬душным путем (с аэрозолью мокроты при кашле, обнюхивании, об¬лизывании и т. д.). В табунном коневодстве преобладает воздушно-пылевой путь передачи возбудителя сапа.

Между хозяйствами и табунами сап обычно распространяется с клинически и латентно больными лошадьми. Инфицированные жи¬вотные месяцами могут иметь хорошую упитанность и, оставаясь своевременно не выявленными и изолированными, перезаражают здоровых лошадей.

Сап среди лошадей распространяется сравнительно медленно. При хроническом и латентном течении болезни выделение возбу¬дителя и инфицирование объектов внешней среды незначительны и непостоянны. Но при тесном размещении лошадей в сырых, плохо вентилируемых помещениях, бесхозяйственности, беспорядочном использовании станков без предварительной дезинфекции болезнь может за короткое время быстро и широко распространиться и ох¬ватить значительную часть поголовья животных. Особенно благо¬приятные условия для перезаражения, если пользуются общими кормушками, водопойными корытами, ведрами, торбами, при бес¬контрольном перемещении (перевозках) животных, а также при пастбищном табунном содержании лошадей.

В стационарно неблагополучных по сапу хозяйствах (странах) среди пораженных животных преобладает латентное течение болез¬ни, при котором отсутствуют не только клинические признаки, но иногда временно выпадает и реакция на маллеин (ГЧЗТ). Особенно это относится к полудиким животным. Резкое изменение условий содержания, бескормица, усиленная эксплуатация, перевоз живо¬тных в другие природно-климатические условия (акклиматизация) обычно у таких лошадей вызывают обострение скрытого сапного процесса, вплоть до явной инфекции.

Патогенез. Попав в организм любым путем, возбудитель сапа вначале оседает и размножается в регионарных лимфоузлах. В от¬дельных странах благодаря выраженным защитным силам организ¬ма микробы могут затем погибнуть, вызвав лишь аллергическое со¬стояние, выявляемое маллеином. Но чаще из регионарного лимфо¬узла P. mallei проникает в кровь, вызывает кратковременную бак¬териемию и лихорадку. С кровью возбудитель заносится в различ¬ные ткани и органы, где размножаются, вызывая сапные узелки и язвы.

Формирование сапного узелка (гранулема) начинается с гипере¬мии пораженного участка и пропитывания ткани серознофибринозным экссудатом. Затем в центре такого участка скапливаются микро- и макрофаги, появляются гигантские клетки; по перифе¬рии — лимфоидные и плазмоцитарные клетки, замещающиеся впоследствии фибробластами. Клетки центральной зоны сапной гранулемы в результате экзо- и эндотоксинов возбудителя вскоре гибнут и подвергаются казеозному распаду. При благоприятном ис¬ходе гранулема инкапсулируется и обызвествляется. В результате у животных с высокой естественной устойчивостью сапной процесс протекает хронически, а при латентной форме сапа болезнь даже может иногда заканчиваться полным выздоровлением.

У животных с пониженной резистентностью инкапсулирование сапных узелков замедляется, вокруг них развивается инфильтрация с множеством новых сапных гранулем (миллиарный сап). Такой процесс в легких приводит к выраженной пневмонии, образованию каверн; в носовой полости — к прогрессивному дифтеритическому воспалению и обширному язвенному поражению слизистой и даже хрящевой ткани; в коже — к появлению множества мелких узелков и гноящихся язв. Легкие при сапе поражаются в 84—100%, носовая полость — в 56—95 и кожа — до 13% случаев.

Общее состояние зависит от интенсивности сапного процесса, клинической формы болезни, количества попадающего в кровь эк¬зо- и эндотоксинов возбудителя (факторы вирулентности) и про¬дуктов распада тканей организма. При хроническом течении сапа, которое отмечается у 87% пораженных лошадей (С. Н. Вышслсс-ский), периодически наступают рецидивы лихорадки, совпадающие с развитием новых сапных узелков. Но ремиссии могут продол¬жаться многие месяцы, и при полноценном кормлении, умеренной эксплуатации латентно больные сапом лошади могут длительно оставаться в рабочем состоянии. Такие лошади закономерно проявля¬ют ГЧЗТ, которую выявляют аллергическим исследованием.

Течение и симптомы. После заражения и в начале заболевания сапной процесс клинически не проявляется, и его можно выявить лишь аллергическим исследованием — маллеинизацией. Обычно положительная реакция на маллеин появляется через 2—3 недели после заражения. Этот срок и считается инкубационным периодом болезни. Видимые клинические признаки сапа появляются спустя 4 недели и даже значительно позже после естественного заражения. Болезнь может протекать остро и хронически в легочной носовой и кожной формах, а также латентно.

При остром течении отмечают общие нехарактерные сим¬птомы: лихорадку (41—42 °С), угнетение, анорексию, дрожание мышц, слабый пульс, частое и прерывистое дыхание. Хотя в таких случаях постоянно поражаются легкие, кашель, влажные хрипы, усиленное везикулярное дыхание регистрируют редко.

Наиболее характерные клинические признаки болезни при носо¬вой и кожных формах сапа проявляются обычно спустя некоторое время после общих симптомов. При поражении носовой полости вначале возникают красные пятнышки, переходящие через 2—3 дня в мелкие желтоватые узелки (дифтеритическое воспаление) со склонностью к быстрому некротическому распаду; на их месте об¬разуются круглые или овальные язвы. Сопровождается это выделе¬нием слизисто-гнойного экссудата, иногда с примесью крови. Язвы становятся кратерообразными с неровными подрытыми краями. Они могут сливаться, образуя обширные изъязвления слизистой вплоть до распада носовых раковин и перегородки. Такому процес¬су соответствует обильное истечение из одной или обеих ноздрей и сопящее дыхание.

При гнойно-некротическом рините закономерно поражаются ре¬гионарные лимфоузлы. Сперва они болезненны, увеличены и горя¬чие, а затем становятся плотными, неподвижными и безболезнен¬ными. Если острый процесс затягивается, носовые язвы могут за¬живать и на их месте образуются звездчатые рубцы.

Поражения при кожной форме сапа чаще локализуются на голо¬ве, шее, конечностях и препуции. Вначале на коже появляются отечные болезненные припухлости, после рассасывания которых возникают плотные узлы с последующим их распадом и образова¬нием гноящихся язв с изрытыми неровными краями. Развивается подкожный лимфаденит с четкообразными утолщениями по ходу воспаления сосудов. Вскоре наступает их размягчение и вскрытие.

Легочная форма развивается сравнительно медленно. Ей предшествуют слабовыраженные общие симптомы, свойственные острому течению, затем в симптомокомплексе начинают доминиро¬вать клинические признаки легочного сапа: быстрая утомляемость, постепенное исхудание, слабый кашель со слизисто-гнойными и кровянистыми хлопьями мокроты. При развитии пневмонии и по¬явлении каверн — притуплённый перкуторный звук; усиленное везикулярное, иногда бронхиальное дыхание, влажные хрипы. Легоч¬ный сап может клинически и не проявляться, а протекать скрыто. Легочная, носовая и кожная формы — это лишь клиническое орган¬ное проявление общего сапного процесса. Чаще острое течение бо¬лезни наблюдают у ослов и мулов и реже — у лошадей. Длится она 8—30 дней и обычно заканчивается смертью или принимает хрони¬ческое течение.

Хронический сап протекает месяцами и даже годами, проявляясь настолько незначительными клиническими симптома¬ми, что они долгое время остаются незамеченными. У больных жи¬вотных может быть редкий сухой кашель, ремитирующая или интермиттирующая лихорадка, иногда эмфизема легких. На слизи¬стой носа находят звездчатые рубцы, увеличенные, плотные и безболезненные лимфоузлы, изредка сло¬новость тазовых конечностей. Периодически отмечают рецидивы болезни.

Латентный сап продолжается многие годы без проявления клинических признаков. Выявляют его только аллергическим исс¬ледованием. В настоящее время латентное течение регистрируют у большинства пораженных сапом животных в стационарно неблаго¬получных пунктах тех стран, где болезнь продолжает оставаться эпизоотологически значимой проблемой.

Хищные животные болеют острым сапом. У заболевших появля¬ется хромота, затем слизисто-гнойный ринит и изъязвление кожи спинки носа, конечностей и хвоста. Развиваются общая слабость, септицемия, диарея, животные погибают спустя 1—2 недели после заражения.

Патологоанатомические изменения. Зависят от течения и формы сапа. При носовой и кожной формах поражения ана¬логичны тем, которые регистрируют еще при жизни животного. Сапные узелки и язвы обнаруживают на слизистой гортани и тра¬хеи. Чаще поражены легкие и лимфоузлы, реже — селезенка, пе¬чень и почки, где находят сапные гранулемы, сходные по структуре с туберкулезными (стекловидные, просвечивающиеся, окруженные пояском гиперемии, или инкапсулированные и обызвествленные). При легкой форме возможен узелковый сап или же сапная пневмония. Лобулярная пневмония имеет вид красной гепатизации с цент¬ром казеозного распада. Встречается гнойное расплавление ткани легкого и наличие абсцессов и каверн. При хроническом течении отмечают разращение фиброзной ткани с мелкими гнойничками и обызвествленными очагами. При постановке прижизненного диаг¬ноза трупы вскрывать не рекомендуется.

Диагноз. Если клинические признаки болезни характерные, вы¬ражены четко, диагноз на сап можно поставить на основании результатов клинико-эпизоотологического и патологоанатомического исследования. Но так как сап часто протекает хронически или латентно, обязательны аллергические и серологические исследования.

Для аллергической диагностики применяют аллеиновую пробу (глазную, подкожную и внутрикожную).

Глазная маллеинизация считается основным ме¬тодом диагностики сапа у лошадей, ослов, мулов и верблю¬дов. Маллеин вводят двукратно с промежутков 5—6 дней. Ис¬следование проводят утром, нанося маллеин стерильной пипет¬кой на конъюнктиву здорового глаза при оттянутом нижнем веке в количестве 3—4 капель. Реакцию учитывают после первого введения препарата через 3, 6, 9 и 24 ч. Реакцию признают положительной при развитии гнойного конъюнктиви¬та (рис. 25, А). Наряду с этим у некоторых лошадей наблю¬дают серозногнойное истечение из ноздри. Иногда реагирует и другой глаз. При сомнительной реакции наблюдают гипере¬мию конъюнктивы, припухание век, слезотечение и незначи¬тельное скопление (капля) гноя в углу глаза; при отсутст¬вии реакции иногда в первые 2—3 ч отмечают лишь слабую гиперемию и небольшое слезотечение. Животным с сомнитель¬ной и отрицательной реакцией маллеин вводят повторно через 5—6 дней в тот же глаз, реакцию учитывают через 3, 6, 9 и 12 ч. В период исследования животных держат на короткой привязи или в конюшне привязанными врастяжку, головой к проходу. Верблюдам глазную маллеинизацию проводят одно¬кратно.

Данной пробой выявляют более 95% пораженных сапом живот¬ных. У истощенных и ослабленных лошадей, а также с сильно прогрессирующим сапным процессом чувствительность к маллеину

понижена. .

Подкожную маллеинизацию осуществляют в том слу¬чае, если нельзя применить офтальмопробу (болезни глаз), а также при неясных показаниях глазной пробы. У лошадей предварительно измеряют температуру тела (утром, днем, вечером). Средняя температура не должна превышать 38,5 С. Маллеин вводят подкожно в дозе 1 мл в области шеи. Температуру тела начи¬нают измерять на другой день в 6 ч утра и продолжают через каж¬дые 2 ч до 18-го ч, затем на 24-м и 36-м ч. Оценивают реакцию по показаниям температуры тела и интенсивности развития местной

реакции.

Реакцию признают положительной, если температура тела под¬нимается до 40 °С и в течение 6—8 ч удерживается на этом уров¬не, а затем постепенно снижается до нормы. На месте введения маллеина имеется местная реакция (может быть и незначитель¬ная). Положительный результат считают также и в том случае, ес¬ли на месте введения препарата развивается сильно выраженная горячая, болезненная припухлость и температура тела поднимается выше 39,6 °С (J5). При сомнительном результате местная реак¬ция выражена слабо, температура тела поднимается выше 39 °С, но не выше 39,6 °С; при подъеме температуры выше 40 °С местная реакция может и отсутствовать. Проба считается отрицательной, если на месте введения маллеина воспалительная припухлость не образуется или возникает незначительная местная реакция, темпе¬ратура тела остается в пределах нормы или повышается до 39 °С. Подкожной пробой выявляют до 95% больных сапом животных, но по технике выполнения она довольно трудоемкая.

Внутрикожный метод применим для полудиких табун¬ных лошадей, так как другими методами исследовать их очень трудно. Маллеин вводят внутрикожно в области шеи в дозе 0,2 мл, реакцию учитывают через 48 ч. При положительной реакции на месте введения маллеина развивается строго очерченная тестоватои консистенции, горячая, болезненная припухлость величиной 2x3,5 см или 14,5x25 см. Отобранных на экспорт лошадей исследуют дважды. Нереагирующим лошадям второй раз маллеин вводят через 48 ч, реакцию учитывают через 24 ч. Этот метод по диагно¬стической ценности не уступает глазному.

Исследование сыворотки крови в РСК проводят только у лошадей, положительно реагирующих на маллеин. Данный метод позволяет выделить животных с активным сапным про¬цессом. Положительные показания только одной РСК при отрица¬тельной реакции на маллеин не служат основанием для диагноза на сап.

В некоторых случаях прибегают к бактериологическому и гисто¬логическому исследованиям, а также к биопробе на кошках или морских свинках.

Дифференциальный диагноз. Исключают мыт, эпизоотический лимфангит, мелиоидоз, язвы туберкулезного и травматического происхождения, риниты различной природы. При этих заболевани¬ях получают отрицательные результаты маллеинизации и лабора¬торных исследований на сап.

"Лечение. Больных сапом животных лечить запрещено, их унич¬тожают.

Иммунитет. При сапе иммунитет нестерильный, выражен слабо и только за счет клеточных факторов защиты. Фагоцитоз микробов микро- и макрофагами незавершенный, гуморальные- факторы, включая специфические агглютинины и комплементсвязывающие антитела, не играют существенной роли. Сопротивляемость орга¬низма лошади зависит от выраженности естественной резистентности, способности купировать возбудителя в сапных гранулемах с последующим их обызвествлением. У зараженных животных разви¬вается состояние инфекционной аллергии. В зонах стационарного неблагополучия, в особенности среди табунных аборигенных лоша¬дей, отмечают значительную устойчивость к заражению. Средств для специфической профилактики сапа нет.

Профилактика и меры борьбы. Система противосапных мероп¬риятий основывается на предупреждении заноса сапа из государств, неблагополучных по этой болезни, а также на систематическом плановом контроле за благополучием хозяйств внутри страны. Все поголовье однокопытных не менее одного раза в год подвергают клиническому осмотру на сап и маллеинизации.

2.Кавиоз — гельминт.заб. карпа, сазана и их гибридов, черных и белых амуров, хар. Пораж. Киш.Выз. цестодой Khawia sinensis из сем. Caryophyllaidae Возб. — иечленистый ленточный гельминт бел. Цв. Тело слегка сужается в задней части, шейка не выраж.Пол. сист.предст. Семен. и желточн., располож.несколько отступя от головного конца. В середине стробилы нах.матка, по бокам ее—един. желточные фоллик.В заднем конце тела лежат желточиик и яичник, напомин.букву «Н». Яйца с крышечкой овал., Серов. Цв.Биол. кавий происх. с участием промежут. хозяев — малощетинковых червей — трубочников (олигохет). Инвазир. рыбы с экскремен. Выд. яйца гельминтов, кот. попадают на дно водоема, где в иле они м.сохр. до 3—4 мес. При высуш.ложа пру¬да яйца быстро погиб.. Ч\з 35--45 дн. (в зав.от темп. воды) в яйце развив.зародыш — корацидий. Осенью с пониж.темп. воды корацидий в яйце развив. в теч.2—3 мес. Из яйца корацидий не выходит, а вместе с яйцом заглат. Малощетинк. червем. В его орг. из корацидия за 2—3 мес развив. Инваз.лич.— процеркоид Вместе с промеж.хоз. процеркоид попадает в орг. оконч.хоз. — рыбы, где ч\з 1,5—2,5 мес дост.пол. зрел. и нач. отклад.яйца. ЭпизаБол.регистр. во всех зонах карповодства. Заб.подвер.все возр. Гр. рыб, но в осн.сеголетки и двухлетки карпа в вес.-лет. период. Рыбы, зараз. кавиозом осенью, ост.ннвазир. в те¬ч. всего зимнего периода. Весной они стан. Источ. Инвазир.водоемов яйцами гельминта.Симптомы. Бол. рыбы малоактивны, подвиж. их ограничена, они больше держатся на мелководье у берегов пруда, кожн.покровы туск¬лые. Упит. Сниж., отмеч. истощ.Жабры и СО анемичны, отмеч. вздутие брюшка, покрасн.ануса.Пат.При вскрытии зар. рыб обна¬р. кат. энтерит, киш.заполнен гельминтами. На внут.органах отсут. жир. Стенка киш. станов. тонкой, про¬свечивается, легко поддается разрыву. Внутр. органы анемичны.Диаг. ставят на осн. вскрытия киш. рыб и обнар. в нем гвоздичников. Гельминтов соб. и опр. видовую принад¬.Учит. эпиз. данные, клин. при¬з. Прижизн. диагноз устан.копрол. исслед.Из ануса у рыб выдав. экскременты, разб. их водой, наносят на предметное стекло и микроскоп. с целью обнар. яиц гель¬минта.Меры борьбы и профил.Осущ. меропр.по разрыву контакта м\д промеж. и дефин.хоз. Лик¬в. в прудах ист. Зар.(малощетинковых червей) достиг. Тщат. Просуш. ложа весной перед зарыбл. и осенью после отлова рыбы, промораж.прудов зимой с дезинваз. Обраб. ложа негаш. (25—30 ц/га) или хлор.изв.(5 ц/ra). , не допуская завоза рыб в благ. пруды из неблаг. хоз.Проводят поочередное летование пру¬дов с перепашкой ложа и посевом трав. Это дает хор.рез.по сниж.числ. зараж. олигохет или полного их уничт.В прудах, где выявл. Выс. Зар. карпов кавиозом и невозм.провести меропр. по сниж. числ. олигохет, реко¬м. вместо карпа разводить др. виды рыб: линей, карасей, поед. Зар. цестодами олигохет, но не зараж. кавиозом.В неблаг. водоемах проводят план. Дегельм. рыб. С леч. целью прим. гранулир. Леч.корм — циприноцестин, сод. 1 % фенасала. Дегельминт. сеголетков пров.дважды: 1 раз в июле или августе в период подъема инвазии, а затем осенью, перед посадкой в зимов. пруды. Двухлетков карпа м. дегел.1 раз в июне или июле в завис.от показ.степени зараж.Если же однокр. Обраб. Окаж.слабоэфф., то необх.ее повт.ч\з 7—8 дн. Осенняя дегельм. двухлетков не провод., поскольку вся товарная прод.поступает в торговую сеть. Эфф. дегельм. Устанав. Вскрыт.киш.у 15—25 экземпляров рыб. Леч. сеголетков карпа м. проводить гранулир. комбикормом с галосфеном, подмешивая его к дозе корма из расчета 0,5 г/кг массы рыб 2кратно с интер.24 ч.Индив. дегельм. Произв.проводят камалой или фенасалом в дозе 0,5 г/кг. Преп. вводят шприцем и мягким рез. катетером ч\з рот рыбы в первую петлю киш. Весной перед нерестом произв. и ремон. Гр.карпов м. дегельм.циприноцестином или спец.смесью (к сут. дозе комбикорма доб.1 % фенасала). Кариофилёз: цикл развития, меры борьбы и лечение аналогично кавиозу. различия только в морфологии возбудителя.Промеж хоз малощетинков.черви.Рыба,экскрем,корацидий на дно,малощет.черви.процеркоид в рыбе. Ботриоцефалез.—гельм. Заб.рыб, хар. Пораж. Киш. Выз. ленточным гельминтом Bothriocephalus acheilognathi из сем. Bothriocephalidae. Болеют карп, сазан, карась, лещ, синец, белый амур, толстолобик, плотва, язь, усач, сом и другие, но наиболее воспр. мальки карпа, сазана и белого амура, зараж. которых дост. 80—100 % При этом происхюмассю гибель молоди.Возб. — цестода белого или кремов. Цв., тело удлин., лентовидное. Половозр. гельминты 15—25 см дл.Головка (сколекс) сердцевид. формы с 2 ботриями, при помоши кот.паразит прикрепл. к СО киш.Стробила сост.из множ. члеников, имеющ. форму квадратов, в кажд.име¬ется муж. и жен. Пол.сист. Семен. Распол. в бок. частях членика. Циррус и вагина открыв.общим пол. отвер¬. на дорсальной поверх. членика. Яичник двухлопастный, распол. у заднего края членика. Желточники — в бок. частях стробилы. Матка в форме извитой трубки открыв. в одну из бок. стороч каж¬д.членика. Яйца овал.формы с крышечкой размером. В яйце нах. Эмбр. на нач.ст.разв. Биол. Гельминты развив. с участием промеж. хозяев —веслоногих рачков — циклопов. Половозр. цестоды, локализ. в киш. рыб, выд. яйца, кот. с экскрем. Попад. в воду. Там в них в теч.3—7 сут (что зав. от темп.) развив. зародыш — корацидий, кот.вых. из яйца. Корацидий округ. фор¬мы с множест. ресничек и 3 парами хитиновых крючьев. Корацидий в воде ост. Жизнеспос. всего лишь в теч. 2—3 дн.Циклопы заглатыв.плав. в воде корацидиев и в их орг.за 7—10 дн.развив. инваз. Лич. — процеркоид и хар. Налич. у нее церкомера — особого мешковид¬ного отростка. Рыбы, особ. мальки, питаясь зоопланктоном заглат.инваз.циклопов и зараж. В киш. рыб циклоп перевар., а высвобод. Лич. Прикр. к стенке киш. и ч\з 2—3 нед.превращ. в половозр. гельминта. Полный цикл разв. от яйца до половозр. стадии в вес.-лет. период завер. за 45—60 дн. Выделив яйца, гельминты отмирают. При осен¬. Зар.ботриоцефалюсы ост.в киш. рыб в теч. всего зимн. и весен. периодов, а весной, отложив яйца, они отмирают. Срок их жизни в зимн. период ув. до 9—10 мес.Эпиза.. Зар.мальков происх.на ранних ст. их разв., когда они нач. питаться зоопланкто¬ном. У 10— 12-дн. мальков интенс. инвазии невыс., но по мере их роста и увел. поедания циклопов экстенс. и интенс.ин¬вазии быстро нарастают. Наиб. Интен. Зар. мальки и сеголетки в июле—августе, когда в прудах обильно разв.зоопланк¬тон и рыба интенс. питается. Среди трехлетков и рыб стар.возр. гр.отмечают лишь един.случаи зар. Осн. ист.распр. ботриоцефалеза служат взр. рыбы — носители инвазии.Клиника. Бол. чаще прот. Хрон.Болеют мальки, сего¬летки, годовики, реже двухлетки карпа, белого амура и др. преснов. рыб. Рыбы старших возр. Гр. Явл. носит.гельминтов. Инвазия у них протек. Бесим.. У бол. рыб отмеч. анемич¬н.жабр, вялость при дв., брюшко подтянуто или вздуто, спинка заострена, глаза, запав. в орбиты. У мальков и сеголетков бол. часто прот. в острой форме. Они стайками скаплив.на притоке свежей воды, у побережий и быстро погибают. Гибель мальков в 1- 1,5-мес.возр.м. достиг. более 75 %. Интенс.зар. сеголетки карпа плохо перен. зимовку и часто гибнут в марте или нач.апреля.Диаг.ставят на основе эпиз., клин.данных и ре¬з. гельминтологического исслед. рыб. Для исслед. берут не менее 20—25 мальков, сеголетков, годовиков и по 10—15 экз. двухлетков из каждого пруда. Подтвер. диагноз обнар. в киш. ботриоцефалюсов. Мат. стадо и ремонт.молод. обслед. Копрологическим методом. Д\выявл. скрытого паразитоносит. ставят биолог.пробу. Для этого к взрослым рыбам карантин. Гр. Подсаж. двух¬нед. мальков как наиб. Воспр. к ботриоцефалезу. Ч\з 2-3 нед. мальков обслед. и устан. диагноз.Меры борьбы и профил.В неблаг. хоз.проводят комплекс вс и леч. меропр., кот.вклю¬чает охрану водоемов от заноса в них возб. инвазии и ликв. болезни, д\чего осущ. Провед.план. дегельм. рыб. Д\дегельм.испол. леч.корм — циприноцестин, сод.1% фенасала. Задают корм гр. методом. Сеголетков дегельминт. в июле или авг.во время подъема инвазии. Повт. Обраб.осущ. ч\з 7-8 дн., добив. 100 %-ной эфф.В осеннее время (в сентябре или в октябре) не¬обх. Дегельм. Все возр. Гр. перед посадкой сего¬летков на зимовку. Это позволяет полн.освоб.сеголетков от гель¬минтов. При сниж. темпер. воды до 10—8 С леч. корм задают двукратно. Двухлетков карпа дегельм. Однокр. ч\з мес. после посадки их в нагульные пруды. Осенью всю эту рыбу реал. в тор¬г. сеть. Произв. и ремонт.молод.леч.корм дают весной, при подг.их к нересту. Освоб. их от гельминтов гаран¬тирует посадку на нерест Здор. Произв. и профилак. зара¬ж. молоди. Дегельм. Произв. и ремонт.рыб м. пров.индив. Д\этого фенасал смеш. с водой и вводят ч\з рот рыбе в киш. А. П. Кленовым предложен спец.кран, надев. на канюлю шприца. д\дегельм. рыб прим. активир. фенасал (микросал).При выращ. карпов в садках на термальных и геотермальных водах леч.корм реком. давать ч\з кажд. 60—70 дн. с уче¬том периодов зар.После дегельм. рыбу держат в отд. садках. После пере¬садки рыбы из садков их тщат.дезинваз. хлорной или негашеной изв.Из неблаг.прудов после заверш.вегетац. периода отлавл. всю рыбу и реал. ее только для товарных целен.Воду из этих прудов сбрас. за пределы хоз., чтобы она не по¬падала в общее русло, тем самым м.избежать заноса лич. и зар. циклопов с током воды в благ. водоемы. После спуска воды ложа прудов просуш. и остав. на зиму без воды для про¬мораж., а затем его обраб. хлорной известью из расчета 5 6 ц/га, а негашеной известью — 25 ц/га. При высуш. пруда яйца ботриоцефалюса погиб. ч\з 15—20 ч. а при промораж.— ч\з 48 ч.