3.Всэ туш и органов жив при инфекцион. Бол. Перед чел через прод убоя (ящур,сап)

•Сибирская язва – остропротек-я инф-я бол-нь, хар-ся признаками септицемии и тяж-й интоксикации, а также образ-м карбункулов.

При гибели жив-ого закапывают – скотомогильники. Возб-ль: Bac.antracis, Гр.»+«, неподвижная, образ-т споры и капсулы.

◦ВС оценка и мероприятия: во время приема на м/к сибироязвенных жив-х проводят термометрию, условно делят на 3гр.: ▪ норм-я t, без признаков бол-ни → карантин, вводят сыворотку в проф-й дозе ч/з 3 сут. термометрия жив-х убив-т на бойне; ▪ жив-х с клиникой лечат в изоляторе ч/з 14сут. после лечения убивают.; ▪ убив-т безкровным способом и уничт-т. При возн-ии подозр-я во время убоя – убой прекращают, от туши берут часть селезенки и пораж-е л/у, измне-е ткани. Для бактериол-ого и бактериоскоп-ого исслед-я прод-ты хранят изол-но. Если устана сиб.язва все органы сжигают. Прод-ты нах-ся в контакте с тушей – уничт-т. Туши подозрев-е в обсемен-ии проваривают. Убой на мясо привитых или перебол=х жив-х ч/з 14сут. Молоко от коров уничт-т пров-т дезинфекцию.

•Туберкулез – хрон-я инф-я бол-нь, хар-ся образ-м в органах спец-х узелков – туберкул, склонных к творож-м перерожд-м и распаду.

◦Сан.оценка: при истощ-ии утилиз-я, при генерал-х процессах – утиль. У КРС - тушу и непораж-е органы в проварку или хлеба. Жир внутренний – перетопка. У СВИНЕЙ – подчел-е л/у удаляют, голву в проварку, остальное без ограничений. При пораж-ии брызжеечных л/у, киш-к в утиль. При пораж-ии костей – мясо в проварку, кости в утиль.

•Бруцеллез - хрон. инф. бол., хар-ся абортами, задержкой последа, эндометритами, артритами, орхитами.

◦Сан. оценка: туши и органы провар-т.

•Лептоспироз – инф-я природно-очаговая бол., хар-ся безсимпт-м течен-м, лихорадкой, желтуха, анемия, некроз слиз-х, аборты.

◦Сан.оценка: дегенер-е изм-я – утиль, желтое окраш-е – утиль, отсут-е дегенер-х изм-й, но но жжет-ть исчез-т в теч-ии 2сут → тушу и внутр-е органы в проварку, киш-к – утиль. Туши «+» реагир-х, но при отсут-ии пат.картины – без огран-й.

•Туляремия – природно-очаговая бол., хар-ся лихорадкой,↑л/у, пораж-м ЦНС, поносы, аборты, истощ-е.

◦Сан.оценка: туши, шкуры, органы больных жив-х → утиль. Мясо бывшее в контакте провар-т.

•Ящур - остро прот-я ,↑ контаг-я бол., хар-ся образ-м афт на слиз-й рта, кожи вымени.

◦Сан.оценка: туши – проварка, если некрот-е очаги в мышцах – утиль. При вынужд-м убое – мясо пров-т, шкуры дез-ют.

•Оспа – острая,↑контаг-я бол., хар-ся лихорадкой, образ-м папулезн-й сыпи.

◦Сан.оценка: тушу КРС, МРС, свиней при доброкач-й ф-ме без огран-й, после зачистки.Туши при сливной, геморрог., гангрен-й ф-ме в утиль.

•Сап – хрон. бол., хар-ся образ-м узелков и язв на слиз-й носа, пораж-ся легкие.

◦Сан.оценка: все в утиль, туши подозрев-ся в обсемен-ии в проварку.

•Рожа свиней – септицемия, воспаление эритемы кожи.

◦Сан.оценка: дегенерат-е изм-я в мышцах – утиль, бак.исслед-е на сальмонеллы- проварка, внутрен. органы в утиль.

Билет №16

1.Лептоспироз.

Лептоспироз (Leptospirosis) — инфекционная, природно-очаговая, нетрансмиссивная болезнь многих видов животных, в том чис¬ле птиц, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией, желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболо¬чек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, мас¬титами, рождением нежизнеспособного потомства, снижением про¬дуктивности животных или протекающая бессимптомно. К лептостирозу восприимчив и человек.

Возбудитель — лептоспиры и рода Lepiospira (греч. leptos — мелкая, speira — спираль), семейства Leptospiroceae порядка Lpirochetaies. Известны лептоспиры-паразиты (L. interrogans) и лептоспиры-сапрофиты (L. biflexa). В виды входят многочисленные серологические варианты (серовары). Каждый вариант представлен типовым штаммом. Устойчивость, Резистентность лептоспир к физическим и химическим средствам соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов они сохраняются от 4 ч до 6—7 дней, в поч¬ках —от 12 ч до 12 дней, в абортированном плоде свиньи 4 несколько дней, в мы¬шечной ткани —; 48 ч, в свежем молоке — 8—24 ч, в замороженной сперме — 1—3 года (срок наблюдения). Эпизоотологические данные. В естественных условиях лептос¬пирозом болеют чаще свиньи и крупный рогатый скот. Восприим¬чивы также буйволы, лошади, овцы, козы, птицы, мыши, крысы, китообразные, морские и другие животные из отрядов грызунов, насекомоядных, хищных и сумчатых. Из лабораторных животных к экспериментальному заражению чувствительны золотистые хомяки, крольчата, морские свинки, щенки собак, котята, суслики и др. Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые бо¬лее восприимчивы, и болезнь протекает у них тяжелее, чем у взрослых.

Лептоспиры каждого серовара паразитируют на млекопитающих определенных видов, которые являются их основными хозяевами (резервуаром). Носители зарегистрированы в девяти отрядах класса млекопитающих, Так, основными хозяевами лептоспир серогрупп Javanica, Australis ' и Autumnalis являются насекомоядные, Canicola —* собаки, Icterohaemorragiae крысы,

Grippotyphosa - полевки, Pomona (серовар Mozdok) — полевые мыши. Сельскохозяйственные животные являются основными но¬сителями ссроваров L. tarassovi, L. monjakov, L. pomona и допол¬нительными (факультативными) хозяевами лептоспир серогрупп Icterohaemorrhagiae и Canicola.

Источники возбудителя инфекции сельскохозяйственные, до¬машние и дикие животные, мышевидные грызуны и крысы, имеющие клинические признаки болезни или являющиеся бессимптом¬ными лептоспироносителями.

Лептоспиры, выделяющиеся из организма больных животных и микробоносителей с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыха¬емым воздухом, истечениями из половых органов, инфицируют во¬ду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди ука¬занных факторов передачи возбудителя водный путь является ос¬новным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва. Животные заражаются лептоспирами в зоне природного или антропоургического очага при водопое, поедании трупов грызунов-лептоспироносителей и кормов, загрязненных мочой этих грызунов. Про¬мысловые животные при клеточном содержании инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных, свиньи — во время купания в открытых водоемах, мо¬лодняк.— при выпойке их молоком больных животных. У крупного рогатого скота, свиней и овец доказана возможность заражения по¬ловым путем, а также передача возбудителя через плаценту.

Лептоспиры проникают в организм животных и человека через поврежденные участки кожи (царапины, порезы, раны, укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых пу¬тей, респираторного и желудочно-кишечного трактов.

Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию.

Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с паст¬бищным содержанием — преимущественно в летне-осенний период. Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотии и спорадий.

Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сель¬скохозяйственных животных в настоящее время является преобла¬дание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства (короткое не всегда коррелирует с серологическими показате¬лями) и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции (характе¬ризующейся наличием в крови животных специфических антител при одновременном отсутствии клинических признаков болезни и леитоспироносительства).

Современные животноводческие комплексы являются зонами повышенной эпизоотологической и эпидемиологической опасности по лептоспирозу, так как кроме высокой заболеваемости сельскохозяйственных животных отмечается значительная инфицированность лептоспирозом обитающих в них грызунов. Перевод живо¬тных в летние лагеря ведет к уходу грызунов в природные стации и жилые постройки, продовольственные склады и другие объекты.

. Условиями, способствующими возникновению и распростране¬нию болезни, являются: наличие в стаде скрытых животных-лептоспироносителей, обитание на фермах грызунов — резервуара леп¬тоспир, бесконтрольные перегруппировки, использование для восп¬роизводства стада откормочных животных, ввод новых животных без исследования на лептоспироз, наблюдение режима профилакти¬ческой вакцинации и ревакцинации, переуплотнение животновод¬ческих помещений; отсутствие выгулов, хороших пастбищ и благо¬устроенных водопоев; недоброкачественное или несбалансированное по питательным веществам, витаминам и микроэлементам кормле¬ние животных; антисанитарные условия содержания, наличие дру¬гих болезней.

Патогенез. Попав в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5—6 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы. Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях, раздражение терморегулирующего центра центральной нервной системы обусловли¬вают резкое повышение температуры тела. С 3—5 дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизируюшие леп¬тоспир антитела, в результате лептоспиры через неделю исчезают

из крови.

Образующиеся при распаде под влиянием литйческих антител эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматоз¬ных органов. Это, в свою очередь, обусловливает появление морфо¬логических, биохимических, гематологических и других изменений в организме. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество ге¬моглобина, из которого образуется билирубин. В нормальной пече¬ни билирубин связывается с глюкуроновой кислотой и .тем самым выводится из крови. В пораженной же печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в жел¬тый цвет (желтуха). В результате нарушения фильтрационной спо¬собности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритро¬циты. Формируется следующий клинический признак — гемоглоби-нурия или гематурия. Из-за поражения эндотелия капилляров раз¬личных органов и тканей стенки Сосудов становятся хрупкими, проницаемость их увеличивается. Появляются кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках же¬лудочно-кишечного тракта и в коже. Вследствие интоксикации ка¬пилляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромбами. Это нарушает питание тканей, и в результате появляют¬ся некрозы. Вследствие поражения плаценты и действия токсиче¬ских веществ лептоспир на плод, куда они проникают через пла¬центу, происходят аборты. В большинстве случаев аборт наступает через 2—5 нед после заражения животного. Плоды, инфицирован¬ные во второй половине нахального периода, могут выжить, так как способны продуцировать собственные антитела.

Токсическая фаза болезни может закончиться либо смертью жи¬вотного, либо выздоровлением. Причина смерти — сердечная недо¬статочность в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.

В резистентном организме увеличение количества антител в крови и активизация фагоцитоза ведут к постепенному уничтоже¬нию лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек. В последних лептоспиры еще долго после клинического выздоровления животно¬го могут размножаться и выделяться из организма, так как, нахо¬дясь в извитых канальцах почек, они защищены от действия имму¬ноглобулинов.

В крови животных-реконвалесцентов длительное время сохраня¬ются образовавшиеся во время болезни циркулирующие иммунные комплексы, которые оказывают токсическое воздействие на орга¬низм и вызывают аутоиммунные процессы. В результате у перебо¬левших животных выявляют нарушения функции сердечно-сосуди¬стой системы, почек, печени, центральной нервной системы и дру¬гих органов. Такие животные становятся хозяйственно непригодныгми, и их приходится выбраковывать.

Течение и симптомы. Лептоспироз протекает остро (иногда мол¬ниеносно), подостро и хронически, с характерными симптомами (типично) и атипично. Инкубационный период колеблется от 3—5 до 14—20 дней.

При молниеносном течении лептоспироза у крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей внезапно повышается температура тела (41—41,5 С), наблюдается отказ от корма, рез¬кое угнетение и слабость. Иногда появляется кратковременное воз¬буждение, переходящее в буйство. Высокая температура тела де¬ржится в течение первых нескольких часов болезни, затем снижа¬ется до нормы и ниже. Пульс—90—100 ударов в минуту, нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Иногда отмечается желтушность слизистых оболочек и кровавая моча, хотя гемолиз у больных животных развивается особенно сильно. Смерть при явле¬ниях асфиксии наступает обычно через 12—24 ч.

Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 года и характеризуется лихорадкой (темпе¬ратура 40—41,5 °С), отказом от корма, отсутствием жвачки, угне¬тением, слабостью и атаксией. Дыхание затрудненное, поверхност¬ное и учащенное. Сердечные сокращения учащены (до 100—120 ударов в минуту), толчок стучащий, тоны глухие. К концу лихо¬радки (обычно через 2—6 дней с начала болезни) появляется рез¬кая желтушность кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и влагалища; у овец желтушность слизистых оболочек бывает не всегда. Мочеиспускание болезненное и затрудненное, моча выделя¬ется небольшими порциями, вишневого или бурого цвета. Поколачивание в области поясницы вызывает у больных телят болезнен¬ность, они выгибают спину, иногда стонут. В начале болезни на¬блюдается понос, который позднее сменяется запором в результате атонии преджелудков и кишечника.

У стельных (суягных) животных бывают аборты, преимущест¬венно во второй половине беременности. Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Молоко шафранно-желтого цвета. Вымя отечное и болезненное. Шерстный покров взъерошен¬ный, тусклый. Через несколько дней от начала болезни на слизи¬стой оболочке десен, языка, на коже спины, ушей, шеи, хво¬ста, губ, сосков появляются небольшие некротические участки. Некроз ведет к образованию язвочек и эрозий, края их пло¬ские и неровные, дно шероховатое. На сосках вымени возникают пузырьки, которые быстро лопаются, затем образуются сплош¬ные грязно-коричневые корки с продольными и поперечными тре¬щинами.

При гематологическом исследовании отмечают уменьшение ко¬личества эритроцитов до 1—3 млн/мкл. Концентрация гемоглоби¬на вначале увеличивается до 14,5 г%, цветной показатель — до 1,6 (анемия гиперхромного характера), затем вследствие угнетения эритропоэза показатель гемоглобина снижается до 1,7—5,0 г%. Количество лейкоцитов увеличивается до 13—18 тыс/мкл. Выяв¬ляют нейтрофилию со сдвигом влево, эозинофилию, лимфопению, иногда моноцитоз. Длительность болезни 2—10 дней. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50—70%. В агональном периоде могут быть судорожные сокращения мышц конечно¬стей, спины и шеи. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в ос¬новном теми же симптомами, что и острое, только они слабее вы¬ражены, развиваются медленнее. Болезнь протекает до 3 нед и не¬редко заканчивается выздоровлением.

Хроническое течение лептоспироза встречается реже, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемич¬ностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лим¬фоузлов, периодическим кратковременным повышением температу¬ры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдается частое мочеиспускание, дыхание учащается до 84—90 в минуту. Животные избегают яркого света и прячутся в тень. Мо¬локоотделение у коров резко снижается, уменьшается и процент жира в молоке (до 1). У животных задерживается линька, появля¬ются наряду с некротизированными участками облысевшие места в области крестца и в других частях тела (рис. 9). Больные нередко бывают яловыми или у них возникают аборты в различные сроки беременности, отмечается рождение мертвого плода, наблюдаются предродовые или послеродовые осложнения, атония преджелудков и залеживание. Телята от таких коров рождаются хилыми, иногда слепыми. Роды обычно вызывают обострение болезни. Животные могут выздороветь, но чаще погибают от кахексии или по другим причинам.

При атипичной (абортивной) форме болезнь начинается неза¬метно. Общее состояние животного нормальное. Отмечают лишь небольшое (на 0,5 °С) и кратковременное повышение температуры тела, легкое угнетение, бледность, иногда незначительную желтушность слизистых оболочек, кратковременную (от 12 ч до 3—4 сут) гемоглобинурию. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животные выздоравливают.

Лептоспироз у свиней протекает обычно латентно. Диагностиче¬ское значение имеют следующие клинические признаки: кратко¬временная рецидивирующая лихорадка, серозно-гнойный конъюнк¬тивит, геморрагический диатез, желтуха, анемия, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, некрозы слизистых оболочек и кожи, паралич конечностей, иногда эпилептические припадки и смерть (заболевание поросят-отьемышей начинается через неделю после заполнения секторов, смертность достигает 20%).

У супоросных свиноматок отмечают отказ от корма, а на 2—3-й день болезни аборты, вначале единичные, затем массовые. Дли¬тельность эпизоотии 2—3 нед. В разгар вспышки у 20—30% сви¬номаток рождаются мертвые или нежизнеспособные поросята (при¬чем роды затягиваются до 20—24 ч). Абортированные плоды муми¬фицированы. У отдельных маток наблюдаются стойкая агалактия и частые перегулы.

У лошадей лептоспироз проявляется в основном теми же клини¬ческими симптомами, что и у жвачных. Кроме того, отмечаются быстрая утомляемость на работе и потение животного, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц.

У собак и пушных зверей лептоспироз характеризуется лихорад¬кой (до 41 °С), угнетением, отказом от корма, рвотой, сильной жаждой, хромотой на задние конечности. Часто возникает кровавый понос, иногда бывает запор. У собак желтуха выражена не всегда, а у пушных зверей — постоянно. Моча имеет желтый или коричневый цвет, выделяется малыми порциями, содержит белок. Слизистая оболочка рта покрыта язвами, изо рта исходит неприят¬ный запах. Паховые и шейные лимфоузлы увеличены. Иногда воз¬никает гнойный кератоконъюнктивит. Длительность болезни 2—12 дней. Летальность достигает 50—90%.

Патодогоанатомические изменения. Характеризуются желтухой или анемией, геморрагическим диатезом, некрозами кожи и слизи¬стых оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями па¬ренхиматозных органов. В зависимости от вида и возраста живо¬тного, характера течения инфекции эти признаки варьируют по степени выраженности и полноте проявления.

Печень в большинстве случаев увеличена, перерождена. Цвет ее от глинисто-красного до охряно-желтогр; консистенция упругая, дряблая или даже ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживаются мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зе¬леного цвета; слизистая содержит единичные или множественные кровоизлияния.

Почки также увеличены, дряблые; в зависимости от степени кровенаполнения; дегенеративных изменений и пигментации окра¬шены в вишнево-глинистый, серовато-красный или в темно-корич¬невый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечна. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживаются единичные или множествен¬ные сероватые очажки различной величины. Границы коркового и мозгового слоев сглажены, корковый слой расширен, бледно окра¬шен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто запол¬нена желеобразной массой красноватого цвета.

В гистосрезах почек, импрегнированных серебром по Левадити, лептоспиры обнаруживаются на золотисто-желтом фойе ткани в виде темно-бурых извитых образований, преимущественно группа¬ми, одновременно в просвете, на поверхности и в цитоплазме эпителия извитых канальцев.

Диагноз. Ставят его путем проведения микроскопических, бак¬териологических, биологически, серологических (РМА, РА) и гис¬тологических исследований с учетом эпизоотологических, эпидеми¬ологических, клинических и патологоанатомических данных. В ла¬бораторную практику внедряются МФА (с использованием лептоспирозного флюоресцирующего полиглобулина), РИГА, ИФА.

Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и мо¬ча, для посмертной — трупы мелких животных; от трупов крупных животных и абортированных плодов берут сердце, кусочки парен¬химатозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной поло¬стей, перикардиальную жидкость, мочевой пузырь и желудок с со¬держимым. Патматериал должен быть взят и исследован в течение б ч в летнее время и 10-—12 ч в зимнее или при условии хранения, его в охлажденном состоянии.

Дифференциальный диагноз. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота следует дифференциро¬вать от бруцеллеза, пироплазмидозов, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза,

пневмоэнтеритов смешанной этиологии и лйстериоза; у свиней исключают бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию, заболевания, возникающие при белковой витаминной и минеральной недостаточности, микотоксикозы; у лошадей—инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию; у собак и пушных зве¬рей—чуму, инфекционный гепатит, парвовирусный энтерит исальмонеллез.

Леч.Поливалентаная гипериммунная сыв., стрептомицин, дитетрациклин. Симптомат леч.глюкоза,глауберова соль,кофеин, уротропин.Иммун.д\актив. иммун.исп.поливалент. депонированную вакц. ВГНКИ,д\пассивн. иммун.поливален.сыв.против лептоспир.

2.Гиподерматоз-хрон. Протек.бол.крс, выз. Лич.оводов Hypoderma bovis, H. lineatum из рода Hypoderma, сем. Hypodermatidae, отряда Diptera.Н. bovis (строка, спинномозговик, п\к обыкн.) Имаго - длиной 13-17 мм, гол.покрыта серовато-желт.волосками, телотемными, местами желтов.красн., а брюшко - темными и ярко-оранж. волосками. Крылья широкие дымчато-корич.оттенка. Гол.уже перед. части груди.Н. lineatum (пищеводник, п\к южный) Имаго длиной 12-13 мм. Грудь сверху покрыта желт.-серыми, среднеспинка - черно-бурыми волосками, концевое опушение брюшка - светло-корич., слегка оранж.цв.Рот.органы взр. нас. атрофированы и не приспос.д\питания.Лич.1стадии бледно-жел.цв.Ли¬ч. 2 ст. - продолговатые, желто-роз.цв. Лич. 3 ст.Н. bovis овал.формы, черно-бурого цв.На предпоследнем спинном сегменте отсутс. зона с шипами. Задние дыхальца овал., воронко-видные, окружены 20 рядами мелких шипиков. На переднем брюш.сегменте есть зона шипов. Задние дыхальца округлые, плоские, окружены 10-15 рядами мелких шипов.Биол.В конце весны – нач. лета, в теплые сол¬неч. дни окрылен.особи в воздухе соверш. копуляцию. Ч\з не¬сколько час. оплодотв. самка Н. bovis отклад. на вол.покров жив. в обл.задних конеч., живота, вымени по 500-800 яиц. За каждый подлёт самка прикр. к нижней части волоса одно яйцо. В период лёта оводов жив.сильно беспок., покидают паст¬б., скрыв. в помещ., в тень или воду. Самка пищеводника от¬клад. до 450 яиц, прикрепляя к вол.по неск. яиц (2-20 экз.). Ч\з-10 дн. вышед.лич. ч\з вол. фолликулы прон. под кожу и совер.сложный путь миграции. Спустя 2-3 мес. ли¬чинки Н. bovis ч\з межпозвон. Отвер. Прон. в спинномоз¬г.канал, локал. в жир. Тк., а лич.Н. lineatum прон. в подслиз.слой пищевода и параз. там в теч. 3-5 ме¬с.(с октяб.по февр.). Затем они мигрируют в п\к клетч. спины, где в теч.1,5-2 мес.формир.лич.2и 3ст.Созревшие лич. выползают из соединительнотк. желвака для окукливания.Полный цикл разв. п\к оводов заверш.в теч. го¬да, и за это время они дают одно поколение.Диаг.Прижиз.диагноз ставится на осн. эпиз.данных (лёт насек. в средней полосе прод.с 15 июня по 15 сент., в период теплой сухой погоды, чаще инваз. молодняк в возр. до 2 лет), клин.(зуд, отекп\к клетч., болезн.во время акта глотания, парезы, параличи, появл.желваков под кожей в обл. спины, крестца). Проводят ран¬нюю диагн.с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА).Меры борьбы. Раннюю химиотерапию пров. после оконч.лё¬та оводов в сентябре-октябре. Для обраб.животных прим.:ивомек (ивомек плюс, дектомакс, новомек, баймек, аверсект-2, авертин инъекционный) в дозе 1 мл/50 кг массы тела п\к, однократно;- ивомек пурон ,-гиподектин-Н , гиподектин инъекц., цидектин,фасковерм (клозантел, сантел, клозальбен, роленол инъекционный), фасковерм капсулы, медиатрин , негувон-раствор-N применяют методом поливания на спину жив. гиподермин хлорофос .Позднюю химиотерапию пров.в марте-апреле в период макси¬м. подхода лич. к коже спины. Прим. те же препараты, а т.ж. циперметрина; 0,05%-ную водную эмульсию К-отрина; 2%-ную водную эмульсию гипхлофоса; 0,0025%-ную водную эмульсию бутокса методом поливания из расчёта 200-250 мл на животное.С целью профилактики в период лёта оводов животных обрабатыва¬ют каждые 20 дней пиретроидами: 0,05%-ной водной эмульсией К-отрина, 0,0025%-ной водной эмульсией бутокса и др. из расчёта 0,5-1,0 л/гол. Кроме того, проводят ночную пастьбу жив., сод. их под наве¬сами или в помещ.