Стадии воспаления

1. Стадия альтерации (повреждения):

   1. Первичная альтерация

   2. Вторичная альтерация

2. Стадия экссудации и эмиграции

3. Стадия пролиферации и репарации:

   1. Пролиферация

   2. Завершение воспаления

ВЛИЯНИЕ НА ВОСПАЛЕНИЕ НЕРВНЫХ И ГУМОРАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ

На воспалительный процесс оказывает влияние нервная система. Это подтверждается многочисленными опытами, а также клиническими наблюдениями. Так, после перерезки тройничного нерва у кролика развивается кератит. При повреждений верхних узлов симпатического ствола может возникнуть пневмония (А. В. Тонких). Повреждение инородным телом области серого бугра мозга приводит к обширным воспалительным поражениям кожи и слизистой оболочки, что объясняется изменением трофики тканей, а вместе с этим снижением их устойчивости к действию повреждающих агентов (А. Д. Сперанский). Наконец, известны случаи, когда явные признаки воспаления наблюдались у людей, которым под гипнозом внушали, что к коже прикладывался раскаленный предмет. Разумеется, от внушения в полной форме воспалительный процесс не может развиться.

Воспалительная реакция организма появилась на ранних этапах эволюционного развития и в дальнейшем совершенствовалась по мере его усложнения с образованием и развитием нервной системы.

Кроме того, замечено, что воспаление интенсивнее протекает при гипертиреоидизме и отличается вялостью течения при микседеме. При сахарном диабете часто наблюдается фурункулез. Но особенно сильно влияют на течение воспаления гормоны гипофиза и надпочечных желез. При этом одни гормоны коркового вещества надпочечных желез оказывают противоположное воспалению действие, вследствие чего некоторые из них получили название противовоспалительных (гликокортикоиды), другие — провоспалительных (минералокортикоиды). Кортизол и аналогичные ему гормоны угнетают воспалительную реакцию и потому широко применяются в клинике. Такое действие гликокортикоидов объясняется тем, что они уменьшают число тканевых базофилов, снижают активность гистидин-декарбоксилазы и одновременно усиливают активность фермента, разрушающего гистамин (гистаминаза). Снижается также образование серотонина, вызванное ингибированием кортизолом 5-окситрип-таминдекарбоксилазы. Таким образом, под влиянием кортизола уменьшается выработка двух важных медиаторов воспаления. Противовоспалительное действие гликокортикоидов объясняется также стабилизирующим влиянием на лизосомы и инактивацией содержащейся в них кислой фосфатазы, рибонуклеазы и др. Ингибирующее действие на ферменты проявляется также снижением энергетического потенциала клеток, ограничением их деления и подвижности (эмиграция, фагоцитоз).

В последнее время установлено, что гликокортикоиды индуцируют синтез специфических белков (липомодулин, макрокортин), которые действуют как ингибиторы фосфолипазы А₂, т. е. блокируют синтез всей группы производных арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов).

Провоспалительное действие минералокортикоидов (альдостерон, дезоксикортикостерон) связано с тем, что они повышают проницаемость стенки сосудов, увеличивая экссудацию. Кроме того, под их влиянием ускоряются размножение клеток, образование новых капилляров, синтез основного вещества соединительной ткани.