Типы лихорадочных реакций.

Лихорадку можно подразделять в зависимости от продолжительности, степени подъема температуры тела и особенностей ее колебаний на протяжении суток.

В зависимости от продолжительности:

• Эфемерная (1-3дня)

• Острая (до 15 дней)

• Подострая (до 1,5 месяцев)

• Хроническая (более 1,5 месяцев)

По степени подъема:

• Субфебрильная (37,1-37,9 °C)

• Умеренная (38-39,5 °C)

• Высокая (39,6-40,9 °C)

• Гиперперитическая (41°C и выше)

В зависимости от размера суточных колебаний температуры:

• Постоянная (febris continua) харакетризуется высоким подъемом температуры с суточным колебанием не выше 1 °C (крупозная пневмония, сыпной тиф)

• Послабляющая (febris remittens) при ней суточные колебания превышают 1 °C, но снижение ее до нормы не происходит, такой тип лихорадки наблюдается при большинстве вирусных и многих бактериальных инфекциях (экссудативный плеврит, туберкулез)

• Перемежающаяся (febris intermittens) характеризуется большим колебанием суточной температуры, с падением ее по утрам до нормы или ниже (гнойная инфекция, туберкулез, некоторые разновидности малярии, ревматоидный артрит, лимфомы)

• Изнуряющая (febris hectica) суточные колебания достигают 3-4 °C наблюдается при гнойный процессах, сепсисе, туберкулезе и др.

• Возвратная (febris recurrens) характеризуется чередованием лихорадочных и безлихорадочный периодов, длительность которых колеблется от 1 до нескольких суток (возвратный тиф, лимфогранулематоз, малярия)

• Атипичная (febris athypica) отличается совершенно незакономерными колебаниями температуры, причем максимальные ее подъем происходит утром (некоторые формы туберкулеза, сепсис)

Особенности лихорадки в раннем детском возрасте

Новорожденные дети способны регулировать температуру тела непосредственно после рождения. У них вполне развиты вазомоторные реакции и секреция пота, но отсутствует способность усиливать теплообразование за счет окислительных процессов в бурой жировой ткани (несократительный термогенез). Однако нужно иметь ввиду, что у новорожденных и детей раннего возраста усилен процесс теплоотдачи вследствие увеличения удельной поверхности тела и недостаточно развитой подкожно жировой клетчатки, поэтому дисбаланс между теплообразованием и теплоотдачей развивается у них чаще. Способность к развитию лихорадки выявляется на вторые сутки после рождения, но она выражена слабее, чем у детей старшего возраста. У грудных детей инфекционные болезни моугт не сопровождаться лихорадкой, но если она возникает, то это свидетельствует о серьезном заболевании.

Ответ №6 Этиология

В зависимости от этиологических факторов выделяют:

• Инфекицонная лихорадка. Возникает при острых и хронических заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, простейшими, спирохетами, риккетсиями и грибками.

• Неинфекционная лихорадка наблюдается при:

  • Наличие в том или ином участке тела некротизированной ткани (инфаркт миокарда)

  • Наличие очагов асептического воспаления (панкреатит, подагра, тромбофлебите)

  • Аллергических заболеваниях (поллинозы, сывороточная болезнь)

  • Внутренних кровоизлияниях, усиленном гемолизе эритроцитов

  • Развитии злокачественных опухолей

  • Асептической травме тканей (после операций)

  • После гемотрансфузий, парентеральное введнеия вакцин, сывороток и других белоксодержащих жидкостей.

Непосредственной причиной развития лихорадки являются пирогенные вещества.

Пирогены (pyr, гр. — жар, огонь, genesis, гр. — порождающий, производящий) — вещества инфекционной и неинфекционной природы, способные вызывать лихорадку в организме. Высокомолекулярные соединения, в состав которых входят белковые, углеводные и липидные компоненты.

По происхождению пирогенные вещества разделяются на экзогенные (бактериальные, небактериальные) и эндогенные (лейкоцитарные), а по механизму действия — на первичные и вторичные. Первичные пирогены, проникая в организм, еще не вызывают лихорадки, а только инициируют этот процесс, побуждая собственные клетки к выработке специальных белковых веществ (вторичные пирогены), которые в свою очередь воздействуют на механизмы терморегуляции и приводят к лихорадке.

Интерес к эндотоксину резко возрос, когда было отмечено, что под его влиянием у животных и у человека облегчается течение ряда заболеваний, в том числе опухолей, сифилиса мозга и др. В связи с этим бактериальные пирогены стали применять в клинике. Трудность, однако, заключалась в том, что такие пирогены вместе с лихорадкой вызывали и явления интоксикации в виде геморрагического шока, тромбоза, поражений кожи по типу феномена Швартцмана и т. д. В связи с этим отрабатывалась такая технология получения пирогена, чтобы его благоприятное действие (пирогенное, лечебное) сохранялось, а токсическое в то же время устранялось. Это удалось только отчасти.

Исходным материалом для получения пирогенов как лекарственных средств послужили грамотрицательные бактерии. Отечественный препарат пирогенал получен из Pseudomonas aerugenosa, швейцарский пирексаль был выделен из Salmonella abortus equi. Для того чтобы вызвать лихорадку у человека, надо ввести около 1 мкг пирогенала на 1 кг массы тела. Температура повышается через 40 — 90 мин после парентерального введения пирогенала и удерживается 6 — 9 ч.

В последнее время пирогены получены синтетическим путем. При этом снова было установлено, что биологическая активность вещества определяется частью макромолекулы, которая получила название липоид А.

Первичные пирогены могут образовываться в самом организме, независимо от микроорганизмов (лихорадка при переломе костей, при переливании крови, при инфаркте миокарда). Эти "жаронесущие" вещества образуются при повреждении или разрушении собственных тканей и оказывают на организм действие, аналогичное действию "истинных", т. е. микробных пирогенов.

Механизм лихорадки, вызываемой микроорганизмами, продуцирующими экзотоксины (дифтерия, столбняк), еще не изучен. Вирусы, риккетсии, спирохеты также обусловливают заболевания, сопровождающиеся повышением температуры, но наличие пирогена в них не установлено.

Фабрика эндопирогенов – лейкоциты. Эндопирогены образуются под влиянием экзопиогенов (в лимфоцитах и макрофагах). Они образуются так же в результате взаимодействия Аг с Ат. Эндопирогены вырабатываются при любом воздействии на клетки (при повреждении лейкоцитов они попадают в окружающее пространство). Образование вторичных пирогенов является основным этиологическим фактором в развитии лихоради независимо от вызывающей ее причины.

Механизм действия пирогенов

Развитие лихорадки является результатом воздействии вторичных пирогенов на центр теплорегуляции, локализующийся в преоптической зоне гипоталамуса. Действие пирогенов на находящиеся здесь нейроны осуществляется через образование простогландинов, которые в данном случае играют роль медиаторов. Простагландины E₁ освобождаются под действием эндопирогенов, активируют аденилатциклазу, разрушают фосфодиэстеразу, в итоге накапливается цАМФ. Это в свою очередь, приводит к изменению порогов чувствительности «Холодовых» и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и вызывает смещение «установочной точки» на более высокий уровень. «Установочная точка» - это механизм, локализующийся в нейронах преоптической области гипоталамуса и регулирующий пределы колебания температуры «ядра» тела. В норме верхним перделом является температура 37 градусов. В результате смещения «установочной точки» под действием пирогенов повышается чувствительность «холодвых» нейронов и нормальная температура «ядра» тела воспринимается кА кпониженная. В связи с этим в организме снижается процессы теплоотдачи, а теплообразование усиливается, что ведет к избыточному накоплению тепла. Температура тела возрастает в зависимости от степени смещения «установочной точки».

Лихорадка изменяет реактивность организма и способна как повышать общую резистентность и иммунологическую защиту против инфекции, так и понижать резистентность организма при различных заболеваниях.