Глава 7 / аллергия

173

Медиаторы аллергических реакций I типа

Таблица 29

Медиаторы	Биологическая активность
Первичные 7. Предсуществующие:
Гистамин	Повышение проницаемости сосудов, расширение артериол и прека-пилляров, сокращение гладкой мускулатуры, увеличение секреции слизи
Фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ-А)	Хемотаксис эозинофилов
Фактор хемотаксиса неитрофилов (ФХН-А)	Хемотаксис неитрофилов
Базофильный калликреин	Образование брадикинина из кининогена
Гепарин	Антикоагулянт, антикомплементарная активность
2. Вновь синтезируемые:
Лейкотриены С4 и D4	Сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов
Лейкотриен В4	Хемотаксис неитрофилов и эозинофилов
Простагландин D2	Сокращение гладкой мускулатуры, снижение АД
Фактор активации тромбоцитов (ФАТ)	Агрегация тромбоцитов, высвобождение медиаторов из тромбоцитов, сокращение гладкой мускулатуры
Тромбоксан А2	Сокращение гладкой мускулатуры, агрегация тромбоцитов
Вторичные
Простагландин F2i	Сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов, стимуляция высвобождения медиаторов из тучных клеток
Простагландин Е2	Расслабление гладкой мускулатуры бронхов, торможение высвобож­дения медиаторов из тучных клеток
Брадикинин и лейкокинин	Повышение проницаемости сосудов, расширение артериол и прека-пилляров, сокращение гладкой мускулатуры, стимуляция хемотаксиса неитрофилов, моноцитов, эозинофилов
Серотонин	Сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов, спазм сосудов почек, сердца, мозга, легких, расширение сосудов скелетных мышц
Лизосомальные ферменты гранулоцитов и оксиданты	Повреждение клеток

обладают продукты активации клеток, вторич­но вовлекаемых в аллергическую реакцию, -катионный белок неитрофилов, пероксидаза, свободные радикалы и др. Некоторые медика­менты также могут активировать тучные клет­ки и базофилы, например морфин, кодеин, рент-геноконтрастные вещества.

В результате выделения из тучных клеток и базофилов факторов хемотаксиса неитрофилов и эозинофилов последние скапливаются вокруг клеток-мишеней I порядка. Нейтрофилы и эози-нофилы активируются и тоже высвобождают биологически активные вещества и ферменты. Часть из них являются также медиаторами по­вреждения (например, ФАТ, лейкотриены и др.), а часть (гистаминаза, арилсульфатаза, фосфоли-

паза Д и др.) - ферментами, разрушающими оп­ределенные медиаторы повреждения. Так, арил­сульфатаза из эозинофилов вызывает разруше­ние лейкотриенов, гистаминаза - разрушение гистамина. Образующиеся простагландины груп­пы Е снижают высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

III .Стадия клинических про­явлений.В результате действия медиаторов развивается повышение проницаемости микро-циркуляторного русла, что сопровождается вы­ходом жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления. При локализации процес­сов на слизистых оболочках возникает гиперсек­реция. В органах дыхания развивается бронхос-пазм, который, наряду с отеком стенки бронхи-

174