- •Электронное оглавление
- •Иллюстрация
- •Предисловие
- •Глава I. История, предмет и задачи физиологии высшей нервной деятельности
- •§ 1. История развития взглядов на высшую нервную деятельность
- •§ 2. Предпосылки возникновения учения и.П. Павлова о физиологии высшей нервной деятельности
- •§ 3. Предмет и задачи физиологии высшей нервной деятельности
- •Глава II основные понятия и принципы высшей нервной деятельности
- •§ 1. Основы теории рефлекторной деятельности
- •Глава III. Функциональная организация мозга
- •§ 1. Сенсорные системы (анализаторы) мозга
- •§ 2. Модулирующие системы мозга
- •§ 3. Основы функциональной организации двигательных систем мозга
- •§ 4. Концепция нейронной организации рефлекторной дуги
- •Глава IV. Врожденная деятельность организма
- •§ 1. Безусловные рефлексы и их классификация
- •§ 2. Особенности организации безусловного рефлекса (инстинкта)
- •§ 3. Концепция драйва и драйв-рефлексы
- •Глава V. Обучение и закономерности условнорефлекторной деятельности
- •§ 1. Привыкание как стимул-зависимое обучение
- •§ 2. Условные рефлексы как эффект-зависимое обучение
- •§ 3. Динамика условнорефлекторной деятельности
- •Глава VI. Механизмы образования условного рефлекса
- •§ 1. Функциональные основы замыкания временной связи
- •§ 2. Доминанта и условный рефлекс
- •Глава VII. Нейрофизиологические основы памяти и обучения
- •§ 1. Временная организация памяти
- •§ 2. Структурно-функциональные основы памяти и обучения
- •§ 3. Клеточные и молекулярные механизмы обучения и памяти
- •Глава VIII. Структура поведенческого акта
- •§ 1. Функциональная система
- •Рас. 27. Электромиограмма при движении аксолотля от двух противоположных пунктов туловища в области прикрепления левой (1) и правой (2) конечностей.
- •§ 2. Стадии поведенческого акта
- •§ 3. Поведение в вероятностной среде
- •Глава IX. Потребности
- •§ 1. Детерминанты потребностей
- •§ 3. Потребности и воспитание
- •Глава X. Мотивация
- •§ 1. Биологическая мотивация
- •§ 3. Мотивация как доминанта
- •§ 4. Нейроанатомия мотивации
- •§ 5. Нейрохимия мотивации
- •Глава XI. Эмоции
- •§ 1. Функции эмоций
- •§ 2. Физиологическое выражение эмоций
- •§ 3. Нейроанатомия эмоций
- •Глава XII. Движение
- •§ 1. Механизмы управления движением
- •§ 2. Механизмы инициации движения
- •Глава XIII. Функциональные состояния
- •§ 1. Функциональное состояние в структуре поведения
- •§ 2. Нейроанатомия функциональных состояний
- •§ 3. Физиологические индикаторы функциональных состояний
- •§ 4. Гетерогенность модулирующей системы мозга
- •Глава XIV. Особенности высшей нервной деятельности человека
- •§ 1. Слово как сигнал сигналов
- •§ 2. Речь и ее функции
- •§ 3. Развитие речи у ребенка
- •§ 4. Взаимоотношение первой и второй сигнальных систем
- •§ 5. Речевые функции полушарий
- •§ 6. Мозг и сознание
- •Глава XV. Индивидуальные различия высшей нервной деятельности человека
- •§ 1. Донервные теории индивидуальности
- •§ 2. Теория и.П. Павлова о типах высшей нервной деятельности
- •§ 3. Свойства нервной системы и их измерения
- •§ 4. Темперамент в структуре индивидуальности
- •Заключение
- •Литература
- •Оглавление
§ 2. Структурно-функциональные основы памяти и обучения
Каждый вид памяти (сенсорная, кратковременная и долговременная) с функциональной точки зрения обеспечивается мозговыми процессами разной сложности и механизмами, связанными с деятельностью различных систем мозга, которые в свою очередь связаны как структурно, так и функционально. Память выступает то как динамическая функция, развивающаяся во времени, то как сложно организованная материальная структура, локализованная в пространстве мозга. Характеристика функциональных систем («функциональных органов», по A.A. Ухтомскому), складывающихся из различных мозговых образований в процессе фиксации энграммы, реализации функции памяти, и составляет структурно-функциональную основу памяти и обучения.
Выявление топографии систем, реализующих энграмму, связано с большими трудностями из-за динамизма и широкой распределенности. Формирование энграммы есть сложная динамическая структура, в которой участвует обширный круг мозговых образований, но каждое из них играет особую роль в реализации тех или иных видов нервной деятельности, осуществляя свой временной и функциональный вклад [6; 16]. Предполагается, что в процессе обучения в корково-подкорковых структурах формируется модель пространственного распределения совозбужденных структур и при включении пускового стимула (условного, обстановочного, мотивационного, словесного и др.) воспроизводится энграмма совозбужденных пунктов, определяющая конечный специфический результат условнорефлекторной деятельности.
195
§ 3. Клеточные и молекулярные механизмы обучения и памяти
Широкое вовлечение корково-подкорковых структур в механизмы замыкания ассоциативной связи, формирования энграммы основано, с одной стороны, на явлении иррадиации раздражительного процесса по специфическим и неспецифическим системам мозга, а с другой — на достоверно установленных фактах конвергенции разномодальных импульсов на одном нейроне. Впервые гипотеза конвергентного принципа замыкания ассоциативной связи была сформулирована Дж. Экклсом в 1968 г. Он предположил существование «центра» конвергенции, не имеющего определенной локализации. На нейронах, входящих
206
в состав этого «центра», происходит встреча сочетаемых раздражителей. По принципу конвергенции гетерогенных стимулов на таком нейроне происходит формирование пространственно-временной структуры. Гипотеза Дж. Экклса получила дальнейшее развитие и была дополнена представлениями о следовых процессах и их роли в формировании и фиксации энграммы. Основу формирования памятного следа составили феномен реверберации импульсной активности по замкнутым нейронным цепям и явление длительной синаптической (посттетанической) потенциации, хорошо изученное в нейрофизиологии.
Принцип конвергенции стимулов гетерогенной модальности получил основательное развитие в теоретической концепции П. К. Анохина [1] о конвергентном замыкании ассоциативных связей. Имеющие место при образовании ассоциативной связи нейрофизиологические процессы проторения, суммации, посттетанической потенциации, взаимодействие сигналов различных сенсорных модальностей и биологических модальностей, по мнению П.К. Анохина, являются недостаточными для объяснения длительности явлений фиксации нервных связей на синаптическом уровне. Эти процессы являются необходимыми только для проведения нервных импульсов из разных структур мозга к тем пунктам, которые обеспечивают реальную фиксацию энграммы. К ним относятся, по гипотезе П.К. Анохина, прежде всего молекулярные преобразования в пределах мембраны и цитоплазмы постсинаптического нейрона. Особые свойства подкрепляющего фактора определяются специфическими химическими реакциями, которые он вызывает. Химически гетерогенная чувствительность мембраны клетки обеспечивает ей «различение» эффективных (подкрепляемых) и неэффективных (неподкрепляемых) синаптических входов Именно в
207
Рис. 23. Основные виды гипотетических модифицирующихся синапсов.
А — активация синапса (Дж. Экклс, 1953), Б—активация синапса и подкрепляющей системы (Ю.Конорский, 1948), В — активация синапса и постсинаптического нейрона (Д. Хебб, 1949), Г — активация синапса, подкрепляющей системы и постсинаптического нейрона (Дж. Гриф фит, 1966)
209
212
Рис. 24. Схема развития пресинаптического ассоциативного обучения в дуге пассивно-оборонительного поведения
(по Т.Н.Греченко, E.H. Соколову, 1987). УС — условный стимул, БС — безусловный стимул, Р — рецепторы, СН — сенсорные нейроны, НМ — модулирующий нейрон, КН — командный нейрон,МН —- мотонейроны, р — рефлекс; черный кружок — пластичный синапс, светлый — непластичный
синапс
213
228
Рис. 25. Схема развития посттетанической потенциации (по Т.Н. Греченко, E.H. Соколову, 1987).
Два контура управления: краткосрочный (медиатор—>Са2+ — протеинки-наза—>инактивация калиевого канала) и долгосрочный (медиатор—>Са2+—>белок-регулятор—>ядро—>иРНК—>синтез протеинкиназы—>усиление блокады калиевых каналов)
стороны, следует выделить процесс фосфорилирования гистонов и других регуляторных белков хроматина, т. е. белков — регуляторов активности генома нейрона. Этот процесс завершается синтезом ряда нейроспецифических белков.
Процессы, обусловливающие изменение состояния мембраны нейрона, развертываются в пределах 10-20 м после импульсации. В этом эффекте участвуют описанные процессы, вызванные действием обычного нейромедиатора, а также возможно участие и нейропептидов-спутников, воздействие которых состоит в относительно кратковременном (опосредованном «вторичными посредниками», а возможно, и прямом) действии на сродство рецепторов постсинаптической мембраны. Число активных рецепторов возрастает и возникает состояние повышенной проводимости синапса, удерживающееся 3-6 суток. Эффективность синапса может быть связана с длительным изменением
229
Рис. 26. Гипотетическая схема отражения мембраны на геноме нейрона (по Т.Н. Греченко, E.H. Соколову, 1987).
ТЛБ — транслокационный белок, БР — белок-регулятор, БМ — белок-модулятор, иРНК — информационная рибонуклеиновая кислота
236
транспортируется к определенным участкам генома, вызывая избирательную экспрессию генов. В результате экспрессии определенных генов и при участии информационных молекул РНК происходит их транскрипция. Синтезируемый энзим (белок-модулятор) транспортируется белком к тому участку мембраны клетки, который был закодирован «маркерным» белком.
Эта схема предполагает, что экспрессия генов, вызванная однократно, затем длительно удерживается, обеспечивая поддержание уровня синтеза белков, регулирующих работу рецепторов, задействованных нейромедиатором активного синапса (см. рис. 26). По этой схеме переход от привыкания к выработке следа памяти происходит по пре- и постсинаптическому механизму (см. рис. 24). В случае выработки нового навыка, условного рефлекса должна начать действовать другая комбинация синапсов и нейромедиаторов. Действует другой белок-модулятор, который переводит соответствующий рецепторный белок в реактивное состояние, и он может длительно присоединять к себе специфический медиатор (см. рис. 25). На пресинаптическом уровне кальций, активируя протеинкиназу, запирает калиевые каналы и тем самым усиливает вход кальция и выброс нейромедиатора в синаптическую щель. На постсинаптическом уровне к активации натриевых каналов присоединяется вход кальция, включение протеинкиназы и выключение калиевых каналов, что повышает возбудимость нейрона. При участии генома нейрона усиливается синтез белков-модуляторов, влияющих на эффективность протеинкиназ, регулирующих закрытие калиевых каналов [10].
Таким образом, в основе кратковременной и долговременной памяти лежат пластические процессы в синаптическом аппарате и в самой соме нейрона.
237