- •Электронное оглавление
- •Иллюстрация
- •Предисловие
- •Глава I. История, предмет и задачи физиологии высшей нервной деятельности
- •§ 1. История развития взглядов на высшую нервную деятельность
- •§ 2. Предпосылки возникновения учения и.П. Павлова о физиологии высшей нервной деятельности
- •§ 3. Предмет и задачи физиологии высшей нервной деятельности
- •Глава II основные понятия и принципы высшей нервной деятельности
- •§ 1. Основы теории рефлекторной деятельности
- •Глава III. Функциональная организация мозга
- •§ 1. Сенсорные системы (анализаторы) мозга
- •§ 2. Модулирующие системы мозга
- •§ 3. Основы функциональной организации двигательных систем мозга
- •§ 4. Концепция нейронной организации рефлекторной дуги
- •Глава IV. Врожденная деятельность организма
- •§ 1. Безусловные рефлексы и их классификация
- •§ 2. Особенности организации безусловного рефлекса (инстинкта)
- •§ 3. Концепция драйва и драйв-рефлексы
- •Глава V. Обучение и закономерности условнорефлекторной деятельности
- •§ 1. Привыкание как стимул-зависимое обучение
- •§ 2. Условные рефлексы как эффект-зависимое обучение
- •§ 3. Динамика условнорефлекторной деятельности
- •Глава VI. Механизмы образования условного рефлекса
- •§ 1. Функциональные основы замыкания временной связи
- •§ 2. Доминанта и условный рефлекс
- •Глава VII. Нейрофизиологические основы памяти и обучения
- •§ 1. Временная организация памяти
- •§ 2. Структурно-функциональные основы памяти и обучения
- •§ 3. Клеточные и молекулярные механизмы обучения и памяти
- •Глава VIII. Структура поведенческого акта
- •§ 1. Функциональная система
- •Рас. 27. Электромиограмма при движении аксолотля от двух противоположных пунктов туловища в области прикрепления левой (1) и правой (2) конечностей.
- •§ 2. Стадии поведенческого акта
- •§ 3. Поведение в вероятностной среде
- •Глава IX. Потребности
- •§ 1. Детерминанты потребностей
- •§ 3. Потребности и воспитание
- •Глава X. Мотивация
- •§ 1. Биологическая мотивация
- •§ 3. Мотивация как доминанта
- •§ 4. Нейроанатомия мотивации
- •§ 5. Нейрохимия мотивации
- •Глава XI. Эмоции
- •§ 1. Функции эмоций
- •§ 2. Физиологическое выражение эмоций
- •§ 3. Нейроанатомия эмоций
- •Глава XII. Движение
- •§ 1. Механизмы управления движением
- •§ 2. Механизмы инициации движения
- •Глава XIII. Функциональные состояния
- •§ 1. Функциональное состояние в структуре поведения
- •§ 2. Нейроанатомия функциональных состояний
- •§ 3. Физиологические индикаторы функциональных состояний
- •§ 4. Гетерогенность модулирующей системы мозга
- •Глава XIV. Особенности высшей нервной деятельности человека
- •§ 1. Слово как сигнал сигналов
- •§ 2. Речь и ее функции
- •§ 3. Развитие речи у ребенка
- •§ 4. Взаимоотношение первой и второй сигнальных систем
- •§ 5. Речевые функции полушарий
- •§ 6. Мозг и сознание
- •Глава XV. Индивидуальные различия высшей нервной деятельности человека
- •§ 1. Донервные теории индивидуальности
- •§ 2. Теория и.П. Павлова о типах высшей нервной деятельности
- •§ 3. Свойства нервной системы и их измерения
- •§ 4. Темперамент в структуре индивидуальности
- •Заключение
- •Литература
- •Оглавление
§ 4. Гетерогенность модулирующей системы мозга
Одно время считалось, что, несмотря на большое разнообразие физиологических реакций (ЭЭГ, КГР,
380
ЭКГ, ЭМГ и др.), которые обычно используются для оценки ФС, все они в одинаковой мере связаны с активацией неспецифической системы мозга и что по динамике любой из них можно предсказать изменение всех остальных реакций. Такой подход основывался на появившейся в 1951 г. концепции Д. Линдсли о единстве и синергизме восходящих и нисходящих влияний от неспецифической системы мозга, обусловливающих параллелизм всех ЭЭГ-х, вегетативных и моторных реакций активации.
Однако позже были получены данные о низких коэффициентах корреляции между различными показателями активации, а также о диссоциации ЭЭГ и поведенческого пробуждения. Введение собаке атропина вызывает ЭЭГ медленного сна, в то время как животное поведенчески продолжает бодрствовать. С помощью физосигмина можно вызвать активированную ЭЭГ, тогда как животное будет находиться в состоянии дремоты.
Многочисленные данные о разнонаправленном изменении различных показателей активации (в том числе ЭЭГ и ЧСС) были обобщены Дж. Лейси в его концепции «дирекционной фракционности активации». По Лейси, существует не единая система неспецифической активации, а несколько субсистем, выражением которых являются вегетативные, моторные и ЭЭГ-реакции.
П.К. Анохину [1] принадлежит концепция «специфичности неспецифической активации». Он утверждает, что каждый тип мотивации обеспечивается возбуждением собственной неспецифической активирующей системы, обладающей особой химической специфичностью. В опытах на животных он выделил и описал различные ЭЭГ паттерны для оборонительной, пищевой и ориентировочной мотивации и, используя различные фармакологические вещества,
381
§ 5. Сон
Длительное время господствовало представление о том, что во время сна, когда в течение нескольких часов в организме идут процессы восстановления, наблюдается общее снижение активности тела и мозга.
386
Такое понимание соответствовало особенностям сонного поведения, когда человек или животное, приняв удобную позу, многие часы находились без движения, а также регистрируемой при этом ЭЭГ, в которой появлялись медленные волны.
Позже представление о падении активности мозга во время сна было отвергнуто прежде всего благодаря открытию особой стадии сна, так называемого парадоксального или быстрого сна. Его открытие в 1953 г. связано с именами аспиранта Э. Азеринского и исследователя Н. Клейтмена, которые во время ночного сна у здоровых людей зарегистрировали быстрые движения глаз. Периоды таких движений в течение ночи появлялись 4-5 раз и, как в дальнейшем было показано У. Дементом и Н. Клейтменом, они совпадали с десинхронизацией в ЭЭГ. По данным М. Жуве, десинхронизация ЭЭГ во время сна сочетается с фазическими двигательными реакциями в вице подергивания конечностей, вибрис, хвоста.
Таким образом, сон — это не просто углубление и распространение торможения. Это сложный процесс, имеющий свои стадии, каждая из которых сама по себе уникальна. Различие между ними не может быть описано количественно. При этом мозг во время сна характеризуется высоким уровнем активности и в некотором смысле даже более высоким, чем при спокойном бодрствовании (рис. 46).
Существует несколько классификаций ЭЭГ-стадий сна человека. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная У. Дементом и Н. Клейтменом. Для I стадии характерна ЭЭГ с низковольтной, быстрой активностью, иногда включающей короткие группы альфа-волн; во II стадии в ЭЭГ на уплощенном фоне появляются сонные веретена (12-14 в/с), билатеральные «острые волны» иК-комплекс; в III стадии — сонные веретена в сочетании с
387
393
Естественный сон характеризуется циклической сменой медленного и парадоксального сна. Полный цикл, состоящий из смены медленного сна на быстрый с последующим возвращением к медленному, у человека занимает 60-90 мин. На ночной сон приходится 4-5 полных цикла. Сон всегда начинается с медленного сна (рис. 48). У нормального человека на быстрый сон в среднем приходится около 20% от общей продолжительности сна. Длительность фазы быстрого сна к утру увеличивается,.а медленного уменьшается, так что до 72% медленного сна расходуется в течение первой половины ночи. Фазические компоненты ПС более выражены в последних циклах сна.
Структура сна у большинства млекопитающих сходна. Различия касаются в основном числа циклов смены MC на ПС. Так, у кошки в течение 5-часового периода развивается 10 циклов, тогда как у крысы количество циклов за это же время достигает 22. Такое
Рис. 48. Типичное чередование фаз сна у взрослого молодого человека.
Рис. 48. Типичное чередование фаз сна у взрослого молодого человека. Д — бодрствование, MC — медленный сон. Черной линией показаны периоды парадоксального сна (ПС) с характерной ЭЭГ-десинхронизацией и быстрыми движениями глаз (БДГ) (по Р. Томпсону, 1974)
394
408
язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника. Затем было показано, что при непрекращающемся действии стрессогеннного фактора «триада стресса» изменяется (рис. 50).
В 1936 г., описав впервые ОАС, или синдром биологического стресса, Г.Селье выделяет его три стадии: стадию тревоги (I), стадию резистентности (II) и стадию истощения (III).
Согласно Г. Селье, I стадия стресса (тревоги) состоит в мобилизации адаптационных возможностей организма, при которой сопротивляемость стрессу падает ниже нормы. Она выражается в реакциях надпочечников, иммунной системы и желудочно-кишечного тракта, уже описанных как «триада стресса». Если стрессор сильный (тяжелые ожоги, крайне высокая или низкая температура), из-за ограниченности резервов может наступить смерть.
II стадия стресса — стадия сопротивления. Если действие совместимо с возможностями адаптации, то в организме стабилизируется фаза сопротивления. При этом признаки тревоги практически исчезают, а уровень сопротивляемости поднимается значительно выше обычного.
Рис. 50. Основные пути действия стрессора — триада стресса (по Г. Селье, 1982)
409
411
Рис. 51. Схема развития стресс-реакции (по ГЛ. Кассилю, 1975)
418