Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ГЛАВА3-4.doc
Скачиваний:
5
Добавлен:
03.05.2019
Размер:
1.14 Mб
Скачать

Желудочно-кишечный синдром

Наиболее важные изменения возникают в тонком кишечнике и заключаются в клеточном опустошении ворсинок и крипт, основную роль в котором играет интерфазная гибель клеток сразу после облучения. Результатом данного процесса является развитие язвенно-некротической энтеропатии и последующая аутоинтоксикация в результате прорыва «кишечного барьера».

Для летального исхода важны также такие факторы как инфекционные осложнения, поражение кровеносных сосудов, нарушение баланса жидкостей и электролитов.

Церебральный синдром

ЦНС состоит из высокодифференцированных непролиферирующих клеток, отличающихся высокой радиорезистентностью, поэтому при облучении выраженных клеточных потерь не будет. Гибель нервных клеток происходит при огромных дозах порядка сотен Гр. В летальном исходе важную роль играет поражение кровеносных сосудов с быстрым развитием отека мозга.

Острая лучевая болезнь (олб)

Под лучевой болезнью человека понимают комплекс проявлений поражающего действия ионизирующих излучений на организм. Многообразие проявлений зависит от ряда факторов: вид облучения — местное или общее, внешнее или внутреннее (от инкорпорированных радионуклидов); время облучения — однократное, пролонгированное, хроническое; пространственный фактор — равномерное или неравномерное; объем и локализация облученного участка.

Острая лучевая болезнь при однократном внешнем равномерном облучении — наиболее типичный пример радиационного поражения человека. Пороговая доза для проявления ОЛБ — 1 Гр. При внешнем однократном облучении в дозе 0,25 Гр не отмечаются заметные отклонения в состоянии здоровья облученных. Облучение в дозе от 0,25 до 0,5 Гр может вызывать незначительные временные отклонения в составе периферической крови, от 0,5 до 1 Гр — симптомы вегетативной дисрегуляции и нерезко выраженное снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов (А.К. Гуськова и др., 1985).

Выделяют четыре основные клинические формы олб:

  1. Костно-мозговая (доза 1–10 Гр).

  2. Кишечная (доза 10–20 Гр).

  3. Токсемическая (доза 20–80 Гр).

  4. Церебральная (доза более 80 Гр).

Для различных клинических форм характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.

В зависимости от поглощенной дозы костно-мозговая форма ОЛБ подразделяется по степеням тяжести:

I (легкая) — 1–2 Гр;

II (средней тяжести) — 2–4 Гр;

III (тяжелая) — 4–6 Гр;

IV (крайне тяжелая) — 6–10 Гр.

В течении ОЛБ выделяют 3 периода: 1) период формирования; 2) период восстановления; 3) период исходов и последствий.

Период формирования можно четко разделить на 4 фазы:

1 — фаза первичной острой реакции;

2 — фаза мнимого благополучия (латентная);

3 — фаза разгара болезни;

4 — фаза раннего восстановления.

  1. Фаза первичной острой реакции. Симптомы первичной реакции могут появиться в первые минуты и часы после облучения и подразделяются на несколько групп:

  • диспептические — тошнота, рвота, потеря аппетита, сухость во рту, диарея;

  • общеклинические — головная боль, головокружение, слабость, нарушение сознания, изменение двигательной активности, повышение температуры тела;

  • местные — изменение кожи и слизистых оболочек в местах наибольшего облучения (преходящая гиперемия).

Проявления первичной реакции имеют существенное значение для оценки степени тяжести ОЛБ и прогнозирования ее течения (табл. 3–2). Наибольшее диагностическое и прогностическое значение среди указанных признаков имеет диспептический синдром, в частности, время появления рвоты после момента облучения и ее кратность.

Таблица 3-2