- •Вещества, вызывающие преимущественно функциональные нарушения со стороны нервной системы
- •Отравляющие и высокотоксичные вещества нервно-паралитического действия
- •Конвульсанты, действующие на гамк-реактивные синапсы
- •Ингибиторы синтеза гамк
- •Гидразин
- •Антагонисты гамк
- •Бициклические фосфорорганические соединения (бцф) и их аналоги
- •Физико-химические свойства. Токсичность
- •Токсикокинетика
- •Проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •Медицинские средства защиты
- •Физико-химические свойства. Токсичность
- •Галлюциногены
- •Диэтиламид лизергиновой кислоты (длк)
- •Основные проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •Медицинские средства защиты
- •Основные проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •Механизм токсического действия
- •Вещества, вызывающие органические повреждения нервной системы
- •Тетраэтилсвинец (тэс)
Медицинские средства защиты
Табельные средства защиты отсутствуют. Частичными специфическими антагонистами ДЛК (физиологические антагонисты) являются нейролептики. Как известно, в основе антипсихотического действия препаратов этой группы лежит способность блокировать рецепторы дофамина (преимущественно D2- и 04-рецепторы, в меньшей степени D]-рецепторы), а также ai-рецепторы норадреналина и 5-НТ2-рецепторы. К числу нейролептиков относятся производные фенотиазина (аминазин, тиори-дазин, трифлюоперазин и т. д.), тиоксантена (тиотикрен), бутирофенона (галоперидол), бензамида (метоклопрамид, диметпрамид) и т. д. Эти средства могут быть использованы при оказании помощи пострадавшим с целью ликвидации приступа паники, нормализации психического статуса, восстановления психической работоспособности. Наиболее эффективны: аминазин (50—75 мг внутримышечно), трифлюоперазин (2—6 мг внутримышечно), галоперидол (5—15 мг внутримышечно). Поскольку нейролептики блокируют не только DA- и cq-рецепторы, возбуждаемые ДЛК, но и НТ2-рецепторы, которые также блокируются токсикантом, антагонизм между лечебными средствами и ядом не полный. Отсюда ограничения эффективности препаратов. Попытка усилить антидотный эффект путем значительного увеличения дозы вводимых нейролептиков недопустима, так как при этом проявляется их центральное холинолити-ческое действие и психоз может усилиться (см. ниже).
При развитии психомоторного возбуждения, реакции беспокойства, страха возможно назначение симптоматических средств, в частности бен-зодиазепинов (диазепам 2—10 мг через рот или внутримышечно).
Поскольку вещество отчасти в неизмененном состоянии выводится в просвет кишечника, откуда затем может повторно всасываться (энтераль-ная циркуляция), целесообразно назначить пострадавшим активированный уголь, солевое слабительное.
Эвакуация необходима лишь при развитии затяжных психозов.
Делириогены
Делирий способны вызывать все вещества, обладающие центральной хо-линолитической активностью. Издавна известны случаи отравлений беленой, дурманом, красавкой — растениями, содержащими аткалоиды атропин и скополамин. Дозы соответствующих лекарственных препаратов, вызывающих психодислептический эффект, указаны в табл. 54.
Таблица 54
«Психотомиметические» дозы некоторых холинолитиков
Вещество |
Доза, мг/кг |
Атропин |
0,08-0,12 |
Скополамин |
0,04-0,06 |
Пентафен |
3,0-4,0 |
Амизил |
0,1-1,0 |
Дитран |
0,04-0,12 |
Наряду с «классическими» холинолитиками, сходную клиническую картину поражения могут вызывать лекарственные препараты из группы нейролептиков (производные фенотиазина) и некоторые трицикличе-ские антидепрессанты (фторацизин и др.), которые в высоких дозах также блокируют центральные М-холинорецепторы, т. е. проявляют свойства холинолитиков.
Основными проявлениями делирия являются:
• беспокойство;
• нарушение оценки своего состояния;
• спутанность сознания;
• галлюцинации;
• бред;
• нарушение контакта с окружающими;
• нарушение координации движений;
• гиперрефлексия;
• гипертермия;
• психомоторное возбуждение;
• амнезия.
Можно выделить несколько степеней тяжести острого отравления.
Степени тяжести и фазы течения интоксикаций атропиноподобными препаратами (по С. С. Крылову и соавт., 1999)
Степени тяжести |
Основные проявления |
Фазы течения |
Субпсихотическая |
Снижение работоспособности, ухудшение самочувствия |
Не прослеживаются |
Легкая |
Оглушенность, маниакально-и галлюцинозоподобные комплексы |
Астения с резидуальными состояниями |
Средняя |
«Субделирий» |
» Оглушенность « «Субделирий» - Критический сон « Астения |
Тяжелая |
Делирий, делириозноаментивные состояния |
« Оглушенность « Делирий ■ Критический сон • Астения (возможна энцефалопатия) |
Сверхтяжелая |
Делирий, сопор, кома |
■ Оглушенность « Делирий » Кома (при недостаточности лечения) • Астения (возможна энцефалопатия) |
Наиболее токсичным представителем группы является вещество BZ — производное хинуклединилбензилата, находившееся на снабжении армий некоторых государств в качестве ОВ несмертельного действия.
Вещество BZ
Физико-химические свойства. Токсичность
Это твердое кристаллическое, термостабильное вещество без цвета и запаха, устойчивое в водном растворе. Планируемый способ применения — аэрозоль (дым). Среднеэффективная токсодоза (ECtso) для человека составляет около 0,1 г-мин/м3; среднесмертельная токсодоза — НО г - мин/м3. Возможно использование с диверсионными целями.
Токсикокинетика
В организм вещество проникает через легкие при ингаляции аэрозоля, либо через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и продовольствием. Через неповрежденную кожу в организм не проникает. При распределении в организме BZ легко преодолевает гематоэнцефаличе-ский барьер. Так, исследования, проведенные с использованием вещества, меченного радиоактивным изотопом, показали, что BZ быстро поступает в мозг и уже через 2,5 мин после внутривенного введения животным достигает максимальной концентрации в большинстве его структур. По уровню аккумуляции BZ структуры мозга располагаются в следующем порядке: полосатое тело > кора больших полушарий > гиппокамп > гипоталамус > мозжечок.
Проникший в мозг хинуклединилбензилат практически необратимо (по некоторым данным ковалентно) связывается с холинорецепторами, на много суток выводя их из строя. По-видимому, стабильность комплекса «вещество — рецептор» и определяет длительность психоза, развивающегося у пораженных.
Не связавшаяся часть токсиканта довольно быстро разрушается, в основном за счет гидролиза эфирной связи пиперидинового кольца с гликолиевой группой. В неизмененном виде с мочой выделяется менее 1% от введенного количества вещества.