Биологическое окисление

Биологическое окисление – комплекс окислительно-восстановительных реакций. С помощью реакций биологического окисления распадаются сложные вещества – белки, жиры, углеводы с целью получения энергии. Биологическое может протекать в анаэробных (бескислородных) условиях и аэробных (в присутствии кислорода) условиях. В анаэробных условиях окисляется только глюкоза до лактата, при этом образуется АТФ. В аэробных условиях окисляются углеводы, липиды, аминоксилоты. Углеводы и липиды при полном распаде образуют углекислый газ и воду, аминокислоты – углекислый газ, воду и аммиак.

Полный распад глюкозы

Гликоген распадается до глюкозы. Далее глюкоза подвергается распаду в цитоплазме до пировиноградной кислоты – пирувата.

В аэробных условиях (в присутствии кислорода) пируват поступает из цитоплазмы в матрикс митохондрий, где вступает в процесс окислительного декарбоксилирования. Этот процесс осуществляется при участии пируватдегидрогеназного комплекса, который включает 3 фермента и пять коферментов. В состав коферментов входят витамины: тиамин, липоевая кислота, пантотеновая кислота, рибофлавин, никотинамид. В результате окислительного декарбоксилирования пирувата образуется ацетил-коэнзим А, углекислый газ и НАДН.

Ацетил-коэнзим А поступает в цикл Кребса, который протекает в матриксе митохондрий, в аэробных условиях. В этом процессе участвуют витамины: рибофлавин, никотинамид. В результате окисления ацетил-коэнзима А в цикле Кребса образуются углекислый газ, НАДН2, ФАДН2, ГТФ (АТФ). НАДН2, ФАДН2 поступают на дыхательную цепь митохондрий (во внутренней мембране митохондрий), где образуется АТФ и вода. Вода и углекислый газ – являются конечными продуктами полного распада глюкозы в аэробных условиях. Таким образом, результатом окисления глюкозы является образование энергии.

Полный распад липидов

Сначала в цитоплазме клетки триацилглицеролы расщепляются на глицерин и жирные кислоты. Глицерин окисляется с образованием пирувата, который идет на окислительное декарбоксилирование. В результате образуется ацетил-коэнзим А, который идет в цикл Кребса, где образуются углекислый газ, ГТФ, НАДН2, ФАДН2. НАДН2, ФАДН2 идут на дыхательную цепь митохондрий, где образуется вода, АТФ.

Жирные кислоты окисляются в митохондриях до ацетил-коэнзима А, который далее окисляется в цикле Кребса, где образуются углекислый газ, ГТФ, НАДН2, ФАДН2. НАДН2, ФАДН2 идут на дыхательную цепь митохондрий, где образуется вода, АТФ.

Полный распад аминокислот

Сначала в цитоплазме клетки белки расщепляются на аминокислоты. От аминокислот отщепляется аммиаки образуется пируват. Пируват идет на окислительное декарбоксилирование. В результате образуется ацетил-коэнзим А, который идет в цикл Кребса, где образуются углекислый газ, ГТФ, НАДН2, ФАДН2. НАДН2, ФАДН2 идут на дыхательную цепь митохондрий, где образуется вода, АТФ.

Аминокислоты могут превращаться в метаболиты цикла Кребса, при этом отщепляется аммиак. Метаболиты цикла Кребса превращаются в пируват и т.д.

Аминокислоты могут превращаться в кетоновые тела, которые распадаются с образованием ацетил-КоА, который идет в цикл Кребса и т.д.

Окисление НАДН и ФАДН на дыхательной цепи митохондрий

Митохондрии имеют наружную и внутреннюю мембраны, между ними – межмембранное пространство. Внутренняя полость митохондрий называется матриксом.

Участок внутренней мембраны митохондрий, где происходит окисление НАДН и ФАДН, называется дыхательной цепью. Процесс окисления НАДН и ФАДН на дыхательной цепи заключается в переносе протонов и электронов от НАДН и ФАДН. При этом НАДН и ФАДН окисляются.

При распаде белков, липидов, углеводов образуются НАДН и ФАДН, которые идут на дыхательную цепь митохондрий. От НАДН протоны и электроны идут на I комплекс дыхательной цепи – НАДН-дегидрогеназу, которая имеет кофермент ФМН и железосерный белок. От НАДН-дегидрогеназы протоны и электроны идут на кофермент Q – убихинон, при этом убихинон из окисленного становится восстановленным. От убихинона протоны удаляются в межмембранное пространство, а электроны перемещаются на цитохромы в, с1 (III комплекс), далее электроны перемещаются на цитохром с, от него на цитохром а-а3 (IV комплекс). Далее электроны перемещаются на кислород. При участии атома кислорода и протонов из межмембранного пространства образуется вода. От ФАДН (II комплекс), протоны и электроны идут на кофермент Q. От кофермента Q протоны удаляются в межмембранное пространство, а электроны перемещаются на цитохромы в, с1 (III комплекс), далее электроны перемещаются на цитохром с, от него на цитохром а-а3 (IV комплекс). Далее электроны перемещаются на кислород. При участии атома кислорода и протонов из межмембранного пространства образуется вода.

При движении протонов и электронов по дыхательной цепи происходит выделение энергии, часть которой рассеивается в виде тепла, а часть используется на синтез АТФ. Если цепь начинается с НАДН, то на ней обнаружено 3 участка сопряжения, где выделяется такое количество энергии, которое необходимо для образования АТФ из АДФ и фосфата. Эти участки соответствуют I комплексу, III комплексу, IV комплексу. Если цепь начинается с ФАДН, то синтез АТФ идет на двух участках сопряжения. Они соответствуют III комплексу, IV комплексу. Таким образом, теоретически при окислении 1 моль НАДН на дыхательной цепи образуется 3 моль АТФ, при окислении 1 моль ФАДН – 2 АТФ.

Механизм синтеза объясняется теорией Митчелла. Согласно этой теории происходит следующее. Внутренняя мембрана со стороны межмембранного пространства заряжена положительно, т.к. в межмембранном пространстве накапливаются протоны, кроме это вызывает снижение рН. Со стороны матрикса внутренняя мембрана заряжена отрицательно и рН щелочная. В результате на внутренней мембране митохондрий возникает электрохимический потенциал, который стремиться направить протоны из межмембранного пространства через внутреннюю мембрану в матрикс. Однако, внутренняя мембрана непроницаема для протонов. Протоны могут пересекать мембрану по специальным каналам фермента АТФ-синтазы. После прохождения по каналам АТФ-синтазы протоны достигают активный центр фермента, где под действием происходит активация фермента, и идет синтез АТФ из АДФ и фосфата – процесс оксислительного фосфорилирования.

Таким образом, на дыхательной цепи – два процесса – окисление (транспорт электронов и протонов) и фосфорилирование.

Различные липофильные вещества – стероидные гормоны, жирные кислоты, тиреоидные гормоны, динитрофенол – могут свободно пересекать внутреннюю мембрану митохондрий, при этом они тянут за собой протоны из межмембранного пространства в матрикс, минуя каналы АТФ-синтетазы. При этом транспорт протонов и электронов происходит, но снижен синтез АТФ. Такие вещества называются разобщителями окисления и фосфорилирования на дыхательной цепи.

Ряд веществ способствуют ингибированию комплексов на дыхательной цепи митохондрий, в результате блокируется окисление и синтез АТФ. Например, амитал натрия (барбитураты), ротенон ингибируют НАДН-дегидрогеназу, анитимицин А ингибирует цитохромы в, с1, угарный газ, цианиды, сероводород ингибируют цитохромы а-а3.

Регуляция синтеза АТФ на дыхательной цепи

При достаточном количестве энергии в организме синтез АТФ на дыхательной цепи не происходит, при снижается интенсивность окислительного декарбоксилирования пирувата и цикла Кребса.

При недостатке энергии в цитоплазме накапливается АДФ, который образуется при распаде АТФ. АДФ поступает в митохондрии, где используется на синтез АТФ. При этом повышается интенсивность окислительного декарбоксилирования и цикла Кребса.