99. Шигеллезы - дизентерия: основные морфологические проявления, осложнения, ис-ходы, значение. Особенности у детей.

Основные мор¬фологические проявления, осложнения, исходы, значение. Особенности у детей. Патоморфоз современной дизентерии.

Дизентерия - острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, с преиму-щественным поражением дистальных отделов толстой кишки и явлениями интоксикации. Ранее дизентерией называли любое заболевание, при котором развивалась диарея с кровью (например, амебная дизентерия). Этиология:

Наибольшее значение в развитии дизентерии имеют 4 вида шигелл: Sh.flexneri, Sh ЬоусШ, Sh. sonne, Sh. dysenteriae (Григорьева-Шига), Шигелпы являются грамотрицательными палочками, факультативные анаэробы, неподвижны. Патогенез:

Путь заражения фекально-оральный. Инкубацион¬ный период до 3 суток. Бактерии поражают дистальные отделы толстого кишечника, где размножаются в клетках эпителия, недоступные для лейкоцитов и антител. Патогенное действие шигелл:

-цитолатическое действие на клетки эпителия (деструкция и дескеамация).

-при гибели шигелл высвобождается энтеро-токсин с вазонейропаралитическим действием (повреждение интрамуральных нервных ганглиев, расширение сосудов, увеличение их проницаемо¬сти)

-развитие местного ДВС-синдрома.

Морфологические проявления (местные и общие):

Метные изменения:

Колит (прямая и сигмовидная кишка).

4 стадии колита при дизентерии (по Струкову,Серову):

- катаральный колит

- фибринозный копит

- язвенный колит

-заживление язв

Эти стадии не всегда присутствуют при дизенте¬рии: при неосложненной острой дизентерии присутствует только катаральный колит; фибри¬нозный и язвенный колиты возникают при пораже¬нии наиболее патогенными штаммами шигелл или при присоединении стафилококкового поражения.

1.Стадия катарального колита.

Макроскопически.

-гиперемия и набухание слизистой кишки, поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки сужен (спазмом мышечного слоя). Микроскопически:

-дескеамация элителиоцитов (в их цитоплазме содержатся шигеллы), гиперемия, отек, кровоиз-лияния и очаги некроза слизистой, лейкоцитарные инфильтраты.

2.Фибринозный колит на вершине ее складок слизистой и между складками появляется фибри-нозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. Микроскопически:

-некроз слизистой, проникающий на различную глубину, некротические массы пронизаны нитями фибрина.

Слизистая и подслизистая по периферии некроти¬ческих очагов отечна, инфильтрирована пейк

тами, с фокусами геморрагии. В нервных сплете¬ниях кишки (подслизистом и межмышечном) развиваются дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).

При ди.фтеритическом воспалении некрот/.ческие изменения могут прогрессировать; при присоеди¬нении анаэробной инфекции —» гангренозный колит при дизентерии.

3.Стадия образования язв.

Неправильной формы и разной глубины язвы возникают в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс.

4.Стадия заживления язв.

-язвы заполняются грануляционной тканью рубцавая ткань,

-возможна полная регенерация при незначи¬тельных дефектах.,

- вялое заживление язв с образованием псевдо-ггалипов (хроническая дизентерия, или постдизен-тирийный колит по другим авторам) Особенности детей: на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки:

-фолликулярный колит: гиперплазия клеток солитарных фолликулов, фолликулы увеличива-ются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки

-фолликулярно-язвенный копит: некроз и гнойное расплавление центральных участков фолликулов

-лимфаденит с явлениями миелоидной мета¬плазии в регионарных л/у

Общие изменения.

1) Селезенка: гиперплазия лимфоидных клеток, незначительное увеличение органа,

2)Сердце: жировая дистрофия.

3)Печень: жировая дистрофия, мелкоочаговые

некрозы-

4)Почки: некроз эпителия канальцев, появление

известковых метастазов,

образование микро- и макролитов (вследствие

нарушений минерального обмена),

• Осложнения:

1. Кишечные:

- перфорация толстой кишки, или микроперфо¬рации, с развитием

парапроктита или перитонита

- флегмонэ кишки

- внутрикишечное кровотечение

- рубцовые стенозы кишки. 2. Внекишечные

- бронхопневмония, пиелит и пиелонефри' серозные (токсические) артриты, пилефлебитиш ские абсцессы печени,

- амилоидоз

- интоксикация, истощение.

Исходы:

- смерть от кишечных или внекишечных осложнений

Патоморфоз дизентерии:

Первая половина XX века: Этиология - шигег Григорьева-Шига, тяжелое течение с развиту фибринозно-язвенных изменений, частые летг

ные исходы.

Начало второй половины XX века: преобладг

Sh.sonnei, происходит снижение заболеваем"

облегчение течения, редкие летальные исходы. Увеличивается значение местных осложнений (наслоение инфекции другой этиологии). 80-90 года XX века: Sh.flexnerl серотип 2э, конкурирующий с За, резко увеличивается число летальных исходов, особенно у взрослых, что связано с .

-снижение уровня санитарного контроля

- ухудшение жилищно-бытовых условий

- изменения эпидемически значимого возбудителя.

Современная дизентерия сходна с дизентерией начала века, стерта сезенная заболеваемость.