17. Нарушение обмена хромопротеидов (липидогенных пигментов), нуклеопротеидов, минералов ( кальция, меди, калия ) виды, причины возникновения, проявления, исходы, значение.

Липопегменты – липофусцин, пигмент недостаточности вит Е, цероид и липохромы.

Увеличение содержержания липофусцина в клетках – липофусциноз.

Вторичный липофусциноз развивается в старости при истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии(бурая атрофия миокарда, печени), при повышении функциональной нагрузки, при злоупотреблении некоторыми лекарствами(анальгетики), при недостаточности витами Е.

Первичный липофусциноз характеризуется избирательным накоплением пигмента в клетках определенного органа или системы. Он проявляется в виде наследственного гепатоза или доброкачественной гипербилирубинемии с избирательным липофусцинозом гепатоцитов, а также нейронального липофусциноза, когда пигмент накапливается в нервных клетках, что сопровождается снижением интеллекта, судорогами и нарушением зрения.

Образование цероида чаще всего отмечается при некрозе тканей.

В патологии избыточное накопление липохромов (при сахарном диабете)

Нарушение обмена нуклепротеидов

Избыточное образование мочевой кислоты, её соли могут выподать в тканях, при подагре,мочекаменной болезни и мочекислом инфарке.

Подагра – характеризуется периодическим выподанием в суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом.

Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана прежде всего с нарушением пуринового обмена, т.е. быть проявление мочекислого диатеза. В почках и мочевыводящих путях образуются преимущественно или исключительно ураты.

Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2 сут, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекислых натрия и аммония.

Нарушение обмена кальция называют кальцинозом, известковой дистрофией. Различают внутриклеточное и внеклеточное обызвествление. Кальциноз может быть системным или местным. Механизм развития: 3 формы обызвествления: метастатическое(из-за усиленного выхода солей кальция из депо, пониженного выведения из организма, нарушение эндокринной регуляции обмена кальция. Соли выпадают в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарда). Дистрофическое (отложение солей кальция обнаруживаются в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии. Основная причина дистрофического обызвествления – физико-химические изменения тканей. Образуются известковые сростки каменной плотности – петрификаты. При туберкулезе, гуммах, инфарктах. Дистрофическому обызвествлению подвергаются так же рубцовая ткань, хрящи. Метаболическое обызвествление (из-за нестойкости буферных систем)

Исход: неблагоприятен, выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Нарушения обмена меди при патологии медь депонируется в печени с развитием цирроза, в мозге с развитием дистрофических изменений. Депонирование обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина.

Нарушение обмена калия увеличение количества калия в крови и тканях отмечается при аддисоновой болезни. Дефицитом калия объясняют возникновение периодического паралича.

*18. Камнеобразование: виды, причины возникновения, проявления, исходы, значение («по макропрепарату «калькулёзный холецистит»). 

Виды камней: Огромные и микролиты. Одиночные и множественные. Поверхность камней бывает гладкая и шероховатая. На распиле радиальное строение, слоистое, слоисто-радиальное. Разный химический состав: желчные камни могут быть холестериновыми, известковыми и пигментными. Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и её солей, фосфата кальция, оксалата кальция, цистина.

Причины: нарушения обмена веществ(жиров, нуклеопротеидов, минералов), нарушение секреции, застоя секрета и воспалительных процессов в органах. Механизм образования камня: образование органической матрицы и кристаллизация солей.

Значение: в результате давления камней на ткань может возникнуть её омертвение, что приводит к образованию пролежней, спаек, свищей. Камни бывают причиной воспаления полостных органов и протоков.