100. Сальмонеллезы: формы, основные морфологические проявления (общие и местные), осложнения, исходы, значение. Особенности у детей.

САльмонеллез - оки, вызываемая Salmonella enterica, серотипы enteritidis, typhimurium.

Патогенез: зоонозы, антропозоонозы.

Источники: кура, яйца, молоко, больной.

Пути передачи: алимент, контактн.

Сальмонеллы --> жкт, размножение, часть гибнет=> выделяется эндотоксин -> о гастроэнтерит. Клиника пищевой токсикоинфекции.

Морф проявл зависят от формы: 1)интерстициальная - о гастроэнтерит, приводящий к обезвоживанию. Патан - дистроф изм, лейкоцитарная инфильтрация, полнокровие...

2) Септическая форма: как интерстиц + очажки нагноения в разл органах. 3)брюшнотифозная: (выз-ся S. paratyphi A, B.) клиника бр тифа, но в стертой форме.

Осложнения: вторичные инфекции, нагноения..

Исходы: выздоровление, втор инф.

*101. Сальмонеллезы: брюшной тиф: основные морфологические проявления (общие и местные), осложнения, исходы, значение. Особенности у детей (по микропрепарату «мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе»). 

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных, сопровождающееся явлениями общей интоксикации организма (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры, тошнота, иногда рвота) и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.  Заражение происходит от больного человека, а также бактерионосителя: фекально-оральный путь заражения. Возбудители выделяются в окружающую среду с испражнениями и мочой больного или бактерионосителя и попадают в организм здорового человека при употреблении им для питья загрязненной воды или случайном заглатывании ее во время купания. Загрязненные возбудителем молоко, овощи, фрукты, хлеб и другие продукты могут быть причиной единичных или групповых заболеваний. Возможно развитие эпидемии. Заражение происходит и через руки больного или бактерионосителя, загрязненные испражнениями. При отсутствии канализации распространение заболевания может осуществляться мухами, которые переносят на продукты частички кала, содержащие возбудителя.  Возбудитель - брюшнотифозная палочка Salmonella thyphi, относительно устойчивая в окружающей среде и к дезинфицирующим средствам. Salmonella thyphi сохраняет жизнеспособность в сточной воде и почве на полях орошения до 2 недель, на фруктах и овощах - 5-10 дней, в масле и мясе до 1-3 месяцев, в течение часа выдерживает нагревание до 50°С, гибнет при кипячении. Проникнув через рот в организм человека, возбудители попадают в тонкую кишку.  Инкубационный период длится в течение от 3 до 25 дней (чаще 10-14). В этот период в нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются. Часть их погибает, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий токсическое действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. Интрацеллюлярно через микроворсинки слизистой кишки сальмонеллы мигрируют по лимфатическим сосудам в солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (бляшки Пейера), в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь.  Заболевание обычно начинается постепенно с общего недомогания, ощущения разбитости во всем теле, ухудшения сна и аппетита, снижения трудоспособности. Температура поднимается постепенно и достигает 39-40°С к 4-6-му дню болезни, что обусловлено развитием бактериемии. С бактериемией связаны генерализация инфекта и становление иммунитета. В этот период (в течение 1-й недели болезни) брюшнотифозную палочку можно выделить из крови путем гемокультуры. Нарастает слабость, появляется безразличие ко всему окружающему, больной лежит без движения. У некоторых больных уже в самом начале болезни возможны потеря сознания, зрительные и слуховые галлюцинации, бред. Характерен внешний вид больного: безучастный взгляд, резкая бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая на ощупь. Живот вздут, отмечаются запоры: иногда бывают жидкие испражнения. На 8-9-й день болезни на коже груди и живота появляется экзантема - необильная сыпь бледно-розового цвета (розеолы), величиной с булавочную головку, исчезающая при надавливании. Микроскопически в сосочковом слое кожи выявляется гиперемия, периваскулярные лимфоидные воспалительные инфильтраты. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). В этот период больной особенно заразен, поскольку возбудитель выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью.  Наиболее благоприятные условия существования и размножения бактерии брюшного тифа находят в желчных путях. Поэтому наиболее эффективно они выявляются в желчи. В крови определяются антитела к возбудителю (положительная реакция Видаля). Повторное попадание с желчью брюшнотифозной палочки в просвет тонкой кишки завершается некрозом, сенсибилизированных при первой встрече с инфектом, групповых лимфатических и солитарных фолликулов кишки. С этого момента начинаются процессы регенерации при благоприятном течении заболевания либо наблюдаются различные типы осложнений, связанных с основным заболеванием.  Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.  Местные изменения. Основные морфологические изменения при брюшном тифе выявляются в групповых лимфатических и солитарных фолликулах тонкой кишки. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Иногда морфологические изменения могут наблюдаться как в тонкой, так и в толстой кишках, тогда говорят об илео-колотифе. Если доминируют структурные изменения в толстой кишке - о колотифе.  Эти изменения проходят 5 стадий:  мозговидного набухания;  некроза;  образования "грязных" язв;  чистых язв;  заживления (регенерации).  Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.  В слизистой тонкой кишки вначале заболевания развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата, обозначаемые как "стадия мозговидного набухания". В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток: моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Это крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки, в сущности, являются макрофагами. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Они образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Макроскопически поражения особенно отчетливо определяются на протяжении 1- 1,5 м терминального отдела подвздошной кишки и достигают максимума у самой баугиниевой заслонки. Слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна. В просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи. Групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета. В случае выздоровления на этой стадии болезни вышеописанные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает.  В других случаях происходит дальнейшее прогрессирование болезни с развитием чаще всего на 2-3-й неделе некротических изменений лимфатического аппарата кишки, а также в регионарных лимфатических узлах и в селезенке. Причина этого некроза до сих пор остается спорной. В основе стадии некроза групповых и солитарных фолликулов лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Макроскопически изъязвления вначале возникают в поверхностных участках групповых фолликулов. Некротизированные участки грязно-серые, в случае пропитывания желчными пигментами - коричневато-зеленого цвета.  Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс ("стадия образования язв"). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Раньше всего язвы, которые называют "грязными", появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем - в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже - перфорации стенки кишки.  На 3-4-й неделе заболевания изъязвления уплощаются, некротические массы на них отсутствуют ("стадия чистых язв"). Язвы расположены по длине кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.  Постепенно все более выраженными становятся процессы регенерации. Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной.  Разграничение местных изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух-трех стадий. Общие изменения. Возможны изменения и других органов. В частности, отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. В ней, помимо тифозных узелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингит и даже менингоэнцефалит. Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышц живота и приводящих бедер, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния.  Атипичные формы брюшного тифа  Изредка клинически и морфологически доминируют изменения в других органах, например, в легких, в желчном пузыре, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. В связи с этим различают:  пневмотиф, или брюшнотифозная пневмония;  холанготиф.  Осложнения. Различают кишечные и внекишечные осложнения.  Кишечные осложнения:  внутрикишечные кровотечения;  перфорация язв с развитием перитонита.  Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Перфорация язвы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки, и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту. Причиной его могут быть также некротические изменения брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой).  Внекишечные осложнения:  гнойный перихондрит гортани;  восковидный некроз (ценкеровский некроз) прямых мышц живота;  внутримышечные абсцессы;  пневмония;  гнойный остеомиелит;  брюшнотифозный сепсис.  Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис

*102. Холера: этиология, патогенез, морфологические проявления, осложнения, исхо¬ды, значение (по макропрепарату «холера, катаральный энтерит»). 

Холера - острейшее инфекционное заболевание, из группы диаррейных, с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Холера, как и чума, относится к числу особо опасных заболеваний, к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна. Возбудитель холеры - Vibrio cholerae (холерный вибрион), выделенный Р. Кохом в 1884 году представляет собой грам-отрицательную палочку, имеющую форму запятой. Vibrio cholerae являлся причиной семи известных человечеству огромных длительных пандемий диаррейной болезни. Многие из этих пандемий начинались в долине реки Ганг, на территории Индии и Бангладеш, которые всегда служили и служат источниками холерного вибриона. Существует 140 серотипов Vibrio cholerae, но в настоящее время лишь серотип 01 служит причиной очень тяжелой диарреи (так называемая "азиатская холера"). В 60-е годы в странах Азии, Африки и Европы получила распространение эпидемия, обусловленная серотипом Vibrio eltor (Эль-Тор), считавшийся ранее условно-патогенным. Появившись в 1992 году новый серотип холерного вибриона - 0139, известный также под именем "Бенгальский", привел к развитию обширной эпидемии водным путем. Возбудители холеры длительное время сохраняют жизнеспособность на различных объектах окружающей среды. Так, в молоке, молочных продуктах он остается жизнеспособным до 14 дней, в кипяченой воде до 39 часов, в открытых водоемах, загрязненных сточными водами,- до нескольких месяцев. Холера относится к антропонозам. Человек заражается от больного холерой, а также от бактерионосителей, которые выделяют вибрионы с калом, а больные и с рвотными массами. Заражение происходит при употреблении воды, реже пищевых продуктов, загрязненных выделениями, содержащими вибрионы (при употреблении овощей, которые выращивают на полях и огородах, удобряемых необеззараженными сточными водами, при мытье посуды зараженной водой). Человек может заразиться также при уходе за больным холерой через загрязненные им предметы обихода. Распространению возбудителей болезни способствуют мухи. Заражение возможно при заглатывании воды во время купания в загрязненных водоемах. Некоторые серотипы вибриона холеры, например, вибрион Эль-Тор способен жить в организме лягушек, устриц и т. п. В этих случаях заражение человека может произойти опосредовано при отсутствии больного. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 5 суток (чаще 2-3 дня). В острых случаях заболевание начинается внезапным поносом. Испражнения быстро становятся водянистыми, по внешнему виду и цвету напоминают рисовый отвар. Позже присоединяется рвота, многократная, очень обильная. Сочетание поноса и рвоты ведет к значительной потере воды организмом. За несколько часов больные могут терять до 7 л жидкости с рвотными массами и до 30 л с испражнениями. Вместе с жидкостью больной теряет большое количество электролитов, особенно хлористого калия и хлористого натрия,- происходят резкие нарушения водно-электролитного равновесия в организме. Из-за большой потери жидкости кожа собирается в складки, становится морщинистой. Возможны судороги. Голос хриплый, а иногда и совсем пропадает. Отмечается сильная жажда. Может быть одышка. Нередко встречается легкое течение болезни вплоть до так называемого бессимптомного носительства возбудителей. Патогенез. После преодоления кислотного барьера желудка (у добровольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочного сока), Vibrio cholerae попадают в тонкую кишку. Вибрионы никогда не внедряются в эпителий слизистой, а огромные скопления возбудителя размещаются в просвете тонкой кишки и выделяют энтеротоксин, который кодируется вирулентным фагом. По своим химическим характеристикам энтеротоксин вибриона холеры практически идентичен энтеротоксину E.coli. Жгутиковые протеины позволяют вибрионам осуществлять движение и обеспечивают им фиксацию к наружной мембране эпителиоцитов. Прикрепление вибрионам необходимо для организации бактериальных колоний подобно тем, которые формирует Campylobacter (это свойство отличает их от Shigella и некоторых штаммов E.coli, которые являются неподвижными и все-таки инвазивными). Прикрепление к эпителиальным клеткам обеспечивается гемагглютинином - металлопротеазой вибрионов, которая по действию аналогична нейрамидазе вируса гриппа. Холерный токсин состоит из пяти пептидов В и катализного пептида А. Пептиды В связывают карбогидраты GM - ганглиозида с поверхностью эпителиальных клеток тонкой кишки. В эпителиальной клетке дисульфид, который связывает два фрагмента пептида А (А1 и А2) расщепляется. Катализный пептид А1 взаимодействует с 20кД-цитозольным G-протеинами. Оба фермента участвуют в обмене рибозы энтероцита, поэтому их обозначили как "АДФ (аденозиндифосат) - рибозилирующие факторы". Эти факторы рибозилируют протеин 49-кД Gs?. В свою очередь фермент 49- кД Gs? во взаимодействии с ГТФ (гуанозинтрифосфат) активирует холерный токсин. Холерный токсин активирует аденилат-циклазу, приводя ее в постоянное активное состояние. Этот процесс сопровождается повышением уровня цАМФ, что в свою очередь резко усиливает секрецию эпителиальными клетками слизистой тонкой кишки Cl-, Na+ и воды. Параллельно реабсорбционная функция толстой кишки подавлена. И литры "рисового отвара", содержащие хлопья слизи и практически не содержащие лейкоцитов, устремляются в кишечник, приводя к неукротимой диаррее. Морфология. Структурные изменения наиболее выражены в тонкой кишке. Просвет кишки, особенно тонкой, резко расширен, переполнен бесцветной или розоватой жидкостью, иногда слегка окрашенной желчью. Эта жидкость напоминает по своему виду рисовый отвар. Описывается также водянистый характер желчи в желчном пузыре. Стенка кишки, в частности ее слизистая оболочка, набухшая, отечна, с красными пятнами (множественные мелкоточечные кровоизлияния). Эти изменения обозначают как серозно-геморрагический холерный энтерит. Микроскопически преобладают резкие отек, в том числе внутриклеточный, и полнокровие, отмечаются также мелкие кровоизлияния. При относительно легком течении выявляются также значительные скопления клеток, среди которых преобладают лимфоциты и плазмоциты. К энтериту может присоединиться серозный или серозно-геморрагический гастрит. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются, наблюдается десквамация микроворсинок. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь. Выраженной диссеминации холерных вибрионов за пределы органов пищеварения не происходит. Изредка отмечается лишь бактериемия. Возможно также попадание возбудителя в легкие интраканаликулярным путем. Профузная диаррея приводит к быстрой потере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание-к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела, что характеризует алгидный (от лат. algor- холод) период холеры. Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы. Острый период холеры может закончиться: смертельным исходом; выздоровлением; иногда развитием картины холерного тифоида. Считается, что холерный тифоид - не стадия болезни, обусловленная сенсибилизацией, как предполагали раньше, а проявление осложнения этой болезни в результате присоединения вторичной, в основном бактериальной микрофлоры. В это время основные изменения развиваются уже в толстой кишке. В ней возникает фибринозное воспаление слизистой оболочки, в дальнейшем могут образовываться язвы. При аутопсии отмечается резко выраженное трупное окоченение, которое сохраняется в течение нескольких дней. Тело погибшего приобретает необычную форму, которую обозначают как "поза гладиатора". По мере исчезновения трупного окоченения положение трупа может меняться, что создает впечатление его передвижения. Такое перемещение трупа в пространстве наводило панический ужас на родственников погибших и служителей холерных бараков. Они считали, что умерших от холеры погребают заживо. Это и служило в прошлом столетии причиной, так называемых "холерных бунтов". Вследствие быстро наступающего трупного окоченения кожа напоминает гусиную, она сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук ("руки прачки"). Мышцы сухие, темно-красные. Кровь в венах густая и темная. Селезенка уменьшается, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы. В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы. В почках отмечают некроз эпителия извитых канальцев. В миокарде, головном мозге имеются дистрофические и некробиотические изменения. Осложнения. При холере возможно развитие некротического нефроза, а также быстропрогрессирующего гломерулонефрита, сопровождающегося уремией. Кроме того, у больных холерой возникают пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис. Смерть больных холерой обычно наступает от обезвоживания, комы, интоксикации. Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия. При массивном введении в организм жидкости хлорида натрия, бикарбоната смертность уменьшилась с 50% до 1%.

*103. Эшерихиозы - колиэнтероколит: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение (по макропрепарату «колиэнтероколит»).

 Эшерихиоз (синонимы болезни: коли-инфекция, колиентерит, ешерихиозна инфекция) - острая инфекционная болезнь, которая вызывается различными штаммами энтеропатогенных кишечных палочек (эшерихий), имеет фекально-оральпий механизм передачи, характеризуется преимущественным поражением желудка, и кишечника и симптомами гастроэнтерита, энтерита, гастроэнтероколита. Этиология эшерихиозаВозбудитель эшерихиоза - Escherichia соli - принадлежит к роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Это короткие (1-2 мкм) и довольно толстые (0,4-0,6 мкм) грамотрицательные палочки, имеющие жгутики, хорошо растут на жидких и твердых питательных средах и активно ферментируют углеводы. Образуют нейротропный экзотоксин и ентеротропний эндотоксин. Устойчивы к факторам внешней среды, быстро погибают при кипячении, под воздействием дезинфицирующих средств. Сегодня известно около 180 разновидностей О-антигенов, 80 выделены из патогенных для человека эшерихий. Патогенные эшерихии зависимости от наличия в них тех или иных факторов патогенности подразделяются на три группы: ентеротоксигении (ете), энтеропатогенные (ЭПЕ) и ентероинвазийни (ЭИЭ) эшерихии. Ете образуют ентеротоксиы и является причиной холероподобных диареи у взрослых и детей. Размножаются на поверхности энтероцитов, в которые не проникают и не вызывают воспаление слизистой оболочки. Самые распространенные серовары 01, 08, 015, 078, 0115 и некоторые другие. ЭПЕ имеют антигенное родство с сальмонеллами, проникают в слизистую оболочку и вызывают очаговое воспаление тонкой кишки. Есть возбудителем болезни исключительно у детей первого года жизни (коли-энтерит). Самые распространенные среди них серовары 026, 044, 055, 0111, 0125, 0127, 0128 и др. ЭИЭ имеют антигенное родство с шигеллами. Не производят энтеротоксина, но при гибели выделяют эндотоксин. Как и шигеллы, могут размножаться в цитоплазме энтероцитов. Есть возбудителями болезней, которые по патогенезу и клиникой похожие на шигеллез (дизентериеподобная эшерихиоз). К наиболее распространенным сероваров принадлежат 0124, 0151 («Крым»), реже 028, 032, 0112, 0136, 0143, 0144 и некоторые другие. Эпидемиология эшерихиоза

Источником инфекции есть люди, больные эшерихиоз, реже - реконвалесценты и здоровые бактерионосители. Изредка источником инфекции становятся инфицированные животные и птицы (поросята, телята, куры). Основной механизм передачи инфекции фекально-оральный через инфицированные молочные продукты, овощи, фрукты, в меньшей степени - через мясные продукты. Кроме пищевого пути передачи инфекции возможны водный и контактно-бытовой. Дети обычно заражаются от взрослых (мать, медицинский персонал). В детских коллективах инфекция распространяется через загрязненные игрушки, предметы ухода, руки персонала. У взрослых механизм передачи такой, как и при дизентерии (инфицированные продукты питания, вода, загрязненные руки, предметы ухода, мухи, почва и т.д.). Среди кишечных инфекций у детей эшерихиоз составляет 15-30%, среди взрослых этот показатель меньше (5-15%). Иммунитет при эшерихиозы преимущественно типоспецифический, непродолжителен. Патогенез и патоморфология эшерихиоза

. Заражение при эшерихиозы происходит через рот. Дискутируется вопрос о возможности эндогенного развития болезни вследствие активизации латентной инфекции и восходящего распространения ЭПЕ в верхние отделы кишечника в связи с дисбактериозом и другими причинами. Если болезнь вызывается ЭИЭ, основные звенья патогенеза схожи с шигеллез. Энтеротоксин ете влияет на энтероциты подобно холероген, после адгезии на энтероцитах тонкой кишки активирует аденилциклазу (гуанидинциклазу), что повышает синтез цАМФ (гАМФ) и ведет к увеличению секреции изотонической жидкости. Это вызывает обезвоживание, гипоксию, накопление продуктов метаболизма, метаболический ацидоз. Кроме воспаления преимущественно слизистой оболочки тонкой кишки ЭПЕ обусловливают симптомы общего токсикоза за счет токсинов возбудителя и токсических метаболитов. Морфологические изменения характеризуются поражением слизистой оболочки преимущественно тонкой кишки вследствие расстройств кровообращения, катарального энтерита (энтероколита), тяжелых язвенных поражений и пневматоз кишок. В паренхиматозных органах выявляются циркуляторные и дистрофические изменения. Клиника эшерихиоза

. Хотя общепринятой классификации эшерихиоза нет, различают следующие его клинические формы: а) дизентериеподобная б) сальмонельозоподибну в) холероподобные г) екстраинтестинальну (цистит, пиелоцистит, пиелонефрит, холецистит).Инкубационный период длится 1-6 дней. Клиническая картина эшерихиоза характеризуется значительным полиморфизмом. Дизентериеподобнsq эшерихиозБолезнь начинается остро. У большинства больных признаки интоксикации незначительны, иногда температура тела повышается до 38-39 ° С. Больные жалуются на боли в животе, общую слабость, головную боль, плохой аппетит. Тенезмы, ложные позывы наблюдаются редко. Кал жидкий, с примесью слизи, у некоторых больных с прожилками крови, иногда слизисто-кровянистый. Длительность поноса 3-5 дней. Гиальпаторно сигмовидная ободочная кишка спазмирована и болезненна, отмечается болезненность в области пупка, урчание. При ректороманоскопического исследования обнаруживают признаки катарального или (реже) катарально-геморрагический проктосигмоидит. Течение болезни преимущественно легкий и через несколько дней заканчивается выздоровлением. Редко наблюдаются формы средней тяжести; у 1-3% больных дизентериеподобная эшерихиоз имеет тяжелое течение. Холероподобный эшерихиоз

Характеризуется клиникой острого гастроэнтерита с явлениями дегидратации (холероподобный синдром). Болезнь начинается остро. Больной жалуется на слабость, боль в живости, тошноту. Появляются многократная рвота, понос с большим количеством водянистого кала без патологических примесей. Температура тела нормальная (афебрильний гастроэнтерит). Вследствие профузного рвота и поноса быстро прогрессирует обезвоживания. Живот умеренно вздут, при пальпации отмечается урчание по ходу тонкой кишки. Продолжительность болезни 3-5 дней. Сальмонельозоподибна форма

Сальмонельозоподибна форма по клинической картиной напоминает гастроинтестинальные форму этой болезни. У детей раннего возраста эшерихиоз вызывается преимущественно ЭПЕ и характеризуется симптомами гастроэнтерита, энтерита, энтероколита различной степени тяжести. Болезнь чаще начинается остро, иногда постепенно. По течению различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы эшерихиоза. При легкой форме температура тела субфебрильная, иногда нормальная. Самочувствие больного ребенка почти не меняется. Возможны снижение аппетита, срыгивания, нарушения сна. Стул 3-5 раз в сутки, фекалии водянистые, желтого или оранжевого цвета с примесью небольшого количества прозрачной слизи. Среднетяжелые формы болезни начинается остро, температура тела повышается до 38-39 ° С, отмечаются вялость, адинамия, срыгивания, устойчивое рвота 2-4 раза в сутки. Стул до 10-12 раз за сутки, кал водянистый, желтый или оранжевый, иногда белесый с небольшим количеством прозрачной слизи, без крови, интенсивно смачивает пеленку. Живот вздут, мягкий, почти безболезненный, урчание при пальпации по ходу тонкой кишки. Умеренное снижение массы тела. Для тяжелой формы болезни характерно значительное токсикоз с обезвоживанием. Температура тела 39-40 ° С. Наблюдается рвота 4-6 раз в сутки, стул до 20 раз в сутки и более, кал водянистый, пенистый, с небольшой примесью желтоватых (оранжевых) или белесых комочков и прозрачной слизи. Живот вздут, мягкий, безболезненный, размеры печени и селезенки не изменены. Кожа бледная, с дианотичним оттенком, тургор тканей снижен, черты лица заострены, слизистые оболочки сухие. Выявляются тахикардия, глухость тонов сердца, снижение артериального давления. Тахипноэ, западение большого родничка.Показателями тяжести состояния е нейротоксикоз и токсикоз с обезвоживанием - изотоническим, гипоосмотичним (соледефицитним) или гиперосмотической (вододефицитном). В картине периферической кро ви нет заметных изменений, отмечаются гипокалиемия, гипонатриемия, увеличение гематокритного числа.Особенно тяжелое течение эшерихиоза наблюдается при комбинации его со стафилококковой или вирусной инфекцией. Осложнения эшерихиозаЕсли болезнь имеет тяжелое течение, возможно развитие гиповолемического шока, ДВС-синдрома.Прогноз определяется возрастом и преморбидным (особенно у детей) состоянием больного. Летальность наблюдается почти исключительно у новорожденных при возникновении смешанной инфекции. Диагноз эшерихиозаОпорными симптомами клинической диагностики эшерихиоза у детей раннего возраста является острое начало болезни, повышение температуры тела, устойчивое, не очень частое рвота, срыгивания, частое стул с характерным калом - водянистым, пенистым, желтого или оранжевого цвета с примесью прозрачной слизи без крови, который сильно смачивает пеленку, несколько вздут живот, симптомы токсикоза и обезвоживания. Специфическая диагностика эшерихиоза Бактериологический метод является ведущим в лабораторной диагностике эшерихиоза. Исследуют кал, рвотные массы, реже - промывные воды желудка, мочу, слизь из зева. Материал высевают на обычные питательные среды (Эндо, Гилоскирева). Культуру, выделяющие, идентифицируют по ее биохимическими и серологическими свойствами. С целью серологического исследования используют РА и РИГА в динамике болезни (метод парных сывороток). Рост титра антител можно визначити.у 50-70% больных. Применение серологического метода ограничивается антигенной общностью эшерихий, шигелл, сальмонелл и других энтеробактерий.