- •Билет 11
- •Зависимость скорости реакции от рН
- •Билет 13.
- •Билет 14.
- •Билет 17
- •Энзимопатии, возникающие при в6 дефиците.
- •Билет 22.
- •Билет 27.
- •Билет 28.
- •Билет 31.
- •Билет 32.
- •Билет 33.
- •Билет 34
- •Биологическая ценность белков.
- •Пути превращения аминокислот в печени.
- •Синтез аминокислот
- •Декарбоксилирование аминокислот.
- •Пути обезвреживания аммиака.
- •Энергетическая цена синтеза мочевины
- •Креатин Креатинфосфат
- •Обмен цистеина и метионина.
- •Функции цистеина:
- •Обмен фенилаланина и тирозина.
- •Синтез катехоламинов (адреналина, норадреналина)
- •Синтез тироксина
- •Обмен триптофана.
- •Биосинтез мелатонина.
- •Структура и свойства нуклеопротеидов.
- •Виды нуклеиновых кислот
- •Структура нуклеопротеидов.
- •Нуклеиновые кислоты.
- •Обмен нуклеотидов.
- •Распад пуриновых оснований.
- •Распад пиримидиновых оснований.
- •Распад пуриновых оснований.
- •Метаболизм белково-пептидных гормонов.
- •Пути экскреции гормонов и их метаболитов.
- •Биосинтез мелатонина.
- •Метаболизм аминокислотных гормонов.
- •Метаболизм тиреоидных гормонов.
- •Метаболизм мелатонина.
- •Пути экскреции гормонов и их метаболитов.
- •Регуляция обмена белков.
- •Этапы синтеза стероидных гормонов.
- •Транспорт гормонов.
- •Специфические транспортные белки плазмы крови.
- •Неспецифические белки.
- •Физиологическая роль связывания гормонов в крови.
- •Периферический метаболизм гормонов.
- •Виды метаболизма:
- •Регуляция обмена белков.
- •Этапы действия стг.
- •Этапы действия инсулина.
- •Половые гормоны.
- •Регуляция водно-солевого обмена.
- •Гормональная регуляция обмена кальция.
- •Функции кальция.
- •Билет 80. Витамины.
- •Функции витаминов.
- •Этапы нарушений обмена витаминов.
- •Диагностика гиповитаминозов
- •Причины возникновения и коррекция авитаминозов.
- •Причины нарушений обмена витаминов
- •Авитаминоз, гиповитаминоз.
- •Причины возникновения гиповитаминозов.
- •Клиническая картина гиповитаминозов.
- •Определение недостатка витаминов.
- •Биохимические принципы витаминотерапии
- •Нарушение обмена в1.
- •Витамин в5(рр).
- •Примеры реакций.
- •Патология обмена витамина в5.
- •Витамин в2 – рибофлавин.
- •Практической применение в2.
- •Обмен витамина в3 (пантотеновая кислота).
- •Витамин в6.
- •Витамин в6 участвует в обмене триптофана.
- •Энзимопатии, возникающие при в6 дефиците.
- •Обмен витамина н (биотин).
- •Врожденная пропионатацидемия.
- •Фолиевая кислота – витамин в9, Вс.
- •Нарушения обмена фолиевой кислоты.
- •Витамин в12-кобаламин.
- •Нарушения обмена витамина в12.
- •Аскорбиновая кислота (витамин с).
- •Нарушения обмена витамина с.
- •Функции витамина а.
- •Нарушения обмена витамина а.
- •Витамин е (токоферолы).
- •Витамин d.
- •Функции витамина d.
- •Механизм действия витамина d.
- •Нарушение обмена витамина d.
- •Врожденные нарушения обмена витамина d.
- •Витамин к.
- •Функции витамина к.
- •Белки плазмы крови.
- •Высаливание.
- •Функции белков плазмы крови.
- •Альбумины.
- •Строение гемоглобина.
- •Аномальные типы гемоглобина
- •Патология обмена гемоглобина.
- •Порфирии.
- •Синтез гема.
- •-Глобулины.
- •Билет 97. Биохимия печени
- •Билет 98
Виды метаболизма:
Возможен катаболизм гормонов, их инактивация.
Реактивация – Щитовидная железа вырабатывает тетраиодтиронин (тироксин), который теряя йод превращается в трийодтиронин, концентрация которого в кровотоке меньше, но биологическая активность больше.
Возникновение молекул с иной гормональной активностью. Андрогены могут превращаться в эстрогены.
Активация – ангиотензин I в ангиотензин II
Метаболизм стероидных гормонов.
Протекает без расщепления стероидного скелета и сводится к восстановлению двойной связи в кольце А; окисления – восстановления кислородных групп; гидроксилирования углеродных атомов.
Метаболизм андрогенов.
Для метаболизма секретируемых андрогенов характерна серия реакций активации на периферии. В основе активации лежат реакции восстановления, гидроксилирования.
Метаболизм эстрогенов.
Метаболизм сводится к реакциям гидроксилирования, метилирования углеродных атомов, окислению и восстановлению кислородной функции у 17С.
Пути экскреции гормонов и их метаболитов.
Небольшая доля гормонов экскретируется в неизменном виде. Плохо растворимые в воде метаболиты стероидных гормонов экскретируются в форме глюкуронидов, сульфатов и других эфиров, обладающих высокой водорастворимостью.
Метаболиты аминокислотных гормонов хорошо растворимы в воде и экскретируются главным образом в свободном виде и лишь небольшая часть выделяется в составе парных соединений с кислотами.
Метаболиты белково-пептидных гормонов выводятся преимущественно в форме свободных аминокислот, их солей и небольших пептидов.
Гормональные метаболиты экскретируются с мочой и желчью. Некоторая часть метаболитов выводится из организма с потом и слюной.
Большинство гормонов и их метаболитов выводится из организма почти полностью через 48-72 часа, причем 80-90% попавшего в кровь гормоны выводится уже в первые сутки. Исключение составляют тиреоидные гормоны, аккумулируемые в организме в течение ряда суток в форме тироксина.
.Билет 77.
Регуляция обмена белков.
Показатели интенсивности синтеза белка в организме (анаболических процессов) является азотистый баланс. При высоком уровне анаболизма отмечается положительный азотистый баланс. В основе увеличения размеров каждой клетки лежит ускоренный синтез ДНК, РНК, белка и повышенная частота митозов.
Обмен белков склабывается из 2 противоположных прцессов:
процесса анаболизма, т.е. синтеза и
процесса катаболизма, т.е. распада белков.
В регуляции обмена белков принимают участие СТГ, инсулин, тиреидные гормоны, половые гормоны, кортикостероиды.
Главная роль в регуляции обмена белков принадлежит СТГ.
Этапы действия стг.
Эффекты, вызываемые СТГ во времени можно разделить на 3 группы:
Ранние эффекты – 2 ч. – увеличивается проницаемость клеточных мембран для глюкозы, аминокислот, интенсивно идет фосфорилирование белков-фрагментов.
Начальные эффекты – до 48 часов. Усиливается процесс транскрипции, увеличивается концентрация и-РНК, т-РНК, активируется трансляция.
Поздние Эффекты – после 48 часов. Интенсивно идут процессы репликации, увеличивается масса органов.
Наиболее чувствительны к СТГ хрящевая, костная, мышечная ткань, а также печень.
СТГ оказывает влияние на печень, стимулирует выделение печенью соматомединов. Соматомедины опосредуют действие СТГ. В печени СТГ усиливает синтез белков через 30 минут. В печени под действием СТГ усиливается фосфорилирование белков рибосом и хроматина. Таким образом, активируя синтез в печени соматомадинов, СТГ оказывает влияние на синтез белка в костной и хрящевой тканях.
СТГ наиболее интенсивно стимулирует обмен белков в костной и хрящевой тканях, что оказывает влияние на линейный рост.
В растущем организме к действию СТГ наиболее чувствительны хрящевые зоны эпифизов трубчатых костей и всего организма в длину.
СТГ влияет на мышечную ткань, что приводит к увеличению массы тела.
При избыточной продукции СТГ в детском возрасте развивается гигантизм, для которого характерно пропорциональное увеличение роста и массы тела за счет увеличения массы костей и мышц.
Недостаточность СТГ в организме ребенка приводит к гипофизарной карликовости.
Гиперпродукция СТГ у взрослых людей приводит к акромегалии. Для акромегалии характерно неравномерное разрастание скелета, непропорциональное увеличение костей черепа, нижней челюсти, костей рук, стоп, хрящей носа, ушных раковин, некоторых мышц (языка).
Инсулин усиливает анаболические процессы в мышцах, печени, почках, в мягких соединительных тканях.