Нарушения обмена витамина а.

1. Ранним признаком недостаточности витамина А является нарушение темновой адаптации и ночная слепота.

2. Недостаточность витамина А приводит к возникновению фолликулярного гиперкератоза (избыточное ороговение кожи, вызванное задержкой смены эпителия).

3. Ксерофтальмия – сухость конъюктивы глаза.

4. Кератомаляция – размягчение роговицы.

Гипервитаминоз А – возникает довольно быстро.

Причины:

1. Употребление продуктов, богатых витамином А (печень полярных млекопитающих, рыбий жир)

2. Передозировка лечебных препаратов витамина А.

Токсическими дозами являются (острое отравление) 1-6 млн МЕ (но есть индивидуальная чувствительность и тогда меньшая доза может быть токсичной).

Хроническая интоксикация может быть вызвана длительным применением 20 тыс МЕ. Особенно чувствительны дети.

Общие явления: раздражимость, бессонница, головные боли, повышение t, изменения со стороны волос и кожи, боли в суставах, растройство походки, припухлость мягких тканей, увеличение печени, селезенки.

Врожденные нарушения обмена витамина А.

Врожденное нарушение превращения -каротинов в ретиналь.

Дефект фермента, превращающего в слизистой кишечника -каротин в витамин А.

Витамин е (токоферолы).

Витамин Е представляет группу соединений: , и -токоферолы. Наибольшее значение имеет -токоферол.

Термин «токоферол» происходит от греческого слова «tokos», что в переводе означает «рождение ребенка».

Источником токоферола служат растительные масла.

Для всасывания витамина Е необходимы желчные кислоты. Всасывание происходит путем простой диффузии, транспортируются в составе хиломикронов через лимфатические пути в органы и ткани. В клетках токоферол включается в состав мембран.

Функции витамина Е.

1. Природный антиоксидант – препятствует развитию цепных реакций пероксидного окисления ненасыщенных липидов в биологических мембранах.

2. Токоферол повышает биологическую активность витамина А, т.к. защищает боковую цепь от пероксидного окисления.

Нарушения обмена витамина Е.

Гиповитаминоз Е у человека практически не встречается. Недостаточность витамина Е у экспериментальных животных вызывает атрофию семенников и рассасывание плода, мышечную дистрофию.

При недостатке витамина Е усиливается перекисное расщепления ненасыщенных липидов клеточных мембран, что вызывает выход лизосомальных ферментов.

При Е-авитаминозе повышается склонность эритроцитов к перекисному гемолизу, что приводит к возникновению анемии.

Билет 90

Витамин d.

Витамин D – групповое обозначение нескольких веществ стероидной природы. Наиболее активны эргокальциферол (D₂), ходекальциферол (D₃) и дигидроэргокальциферол (D₄). Образование витамина D₃ происходит из холестерина в коже человека при действии ультрафиолетового облучения. Ни один из витаминов не применяется в таких количествах, особенно у детей до 1 года. Потребность ребенка в витамине D – 10 мкг – 400 МЕ в сутки.

Всасывание кальциферолов происходит с помощью желчных кислот. В составе хиломикронов кальциферолы поступают в кровь, а затем в печень. В печени эргокальциферол и холекальциферол гидроксилируются в 25 положении и образуются 25-гидроксихолекальциферол и 25-гидроксиэргокальциферол. После этого поступают в почки, где образуются 1,25-дигидроксикальциферолы.