Диабетическая невропатия

Диабетическая невропатия представляет собой сочетание синдромов поражения нервной системы, которые могут быть классифицированы в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс ее различных отделов (сенсомоторная, автономная), а также распространенности и тяжести поражения.

Классификация диабетической невропатии

I. Сенсомоторная невропатия

1. Симметричная

2. Фокальная (мононевропатия) или полифокальная (краниальная, про­ксимальная моторная, мононевропатия конечностей и туловища)

II. Автономная (вегетативная) невропатия

1. Кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации)

2. Гастроинтестинальная (атония желудка, дискинезия желчных путей, диабетическая энтеропатия)

3. Урогенитальная (с нарушением функций мочевого пузыря, с наруше­нием половой функции)

4. Нарушение у пациента способности распознавать гипогликемию

5. Нарушение функции зрачка

6. Нарушение функций потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз)

Диабетическая невропатия одинаково часто встречается при обоих типах СД. Частота ее развития увеличивается с возрастом и длительностью СД. Периферической невропатией в среднем страдают 25 % всех больных СД и 45 % пациентов старше 60 лет. В целом в этиологической структуре полиневропатий на первом месте стоят диабетическая (30 %) и алкогольная (30 %) формы. Распространенность и патогенез автономной и сенсомотор-ной полиневропатий одинаковы.

Патогенез.

При СД развивается смешанное поражение нервов — как аксонов, так и миелиновых оболочек (демиелинизация). Основным, исходным патогенетическим фактором диабетической полиневропатии является хроническая гипергликемия. Существует несколько теорий патогенеза диабетической невропатии

1. Полиол-миотозитоловая теория. При гипергликемии концентрация глюкозы внутри нерва по инсулиннезависимому механизму значительно увеличивается. В таком количестве она не может полностью нормально метаболизироваться, и из ее излишка образуется плохо диффундирующий и осмотически активный сорбитол (полиоловый шунт). Концентрация сорбитола внутри аксонов значительно повышается, что уменьшает содержание в них миоинозитола, который, обеспечивая активность Ка⁺-К⁺-АТФазы, является важнейшим источником энергии для внутриаксонального транспорта и передачи нервного импульса. По мере накопления сорбитола прогрессирует осмотический отек аксонов и других структур нервной клетки.

2. Теория эндоневралъной микроангиопатии. Микроангиопатия уаза пег-уогшп приводит к замедлению капиллярного кровотока и гипоксии аксонов. Возникают микрогеморрагии, приводящие к метаболическим нарушениям.

3. Теория неэнзиматического гликозилирования мембранных и цитоплаз-матшеских белков нервных клеток.

Морфологически для периферической диабетической невропатии ха­рактерно слияние сегментов демиелинизированных волокон с вторично дегенерированными нервными волокнами (ваалеровское перерождение). На одном и том же нерве можно видеть разрежение волокон аксонов и группи­рование регенерирующих волокон.

Гипоэстезия проявляется выпадением чувствительности по типу «чулок» и «перчаток». Нарушение глубокой, проприоцептивной чувствительности приводит к нарушению координации и затруднению передвижений (сенсорная атаксия). Пациент жалуется на «чужие ноги», ощущение «стояния на вате». Нарушение трофической иннервации приводит к дегенеративным изменениям кожи, костей и сухожилий. Нарушение болевой чувствительности приводит к частым, не замечаемым пациентом микротравмам стоп, которые легко инфицируются. Нарушение координации и ходьбы приводит к нефизиологическому перераспределению нагрузки на суставы стопы. В результате нарушаются анатомические взаимоотношения в опорно-двигательном аппарате ноги. Деформируется свод стопы, развиваются отечность, фрактуры, хронические гнойные процессы. Указанные изменения нижних конечностей при сахарном диабете объединяют терми­ном «синдром диабетической стопы».

При диабетической мононевропатии наиболее часто поражаются лицевой, отводящий и седалищный нервы.

Автономная невропатия. В клинической картине на первый план часто выступают проявления диабетической автономной невропатии. Очень важно понимать, что диагноз дисфункции того или иного органа или системы в результате вегетативной невропатии является диагнозом исключения. Прежде необходимо исключить органную патологию как причину имеющейся симптоматики. Как указано в классификации, выделяют не­сколько клинических форм автономной диабетической невропатии.

Лечение.

В лечении диабетической невропатии можно выделить 3 этапа, из которых первые два одинаковы для сенсомоторной и автономной диабетической невропатии.

1. Проводят оптимизацию компенсации СД. Интенсивная инсулинотерапия обученных пациентов или поддержание хорошей компенсации по приведенным критериям снижает риск развития периферической невропатии примерно на 80 %.

2. Нервные структуры регенерируют медленно, поэтому при уже имеющейся невропатии даже в случае достижения идеальной компенсации СД улучшения можно ждать достаточно долго, иногда до 2 лет, что диктует необходимость назначения патогенетической медикаментозной терапии. На сегодняшний день используются две группы средств: препараты а-липоевой кислоты и витамины группы В. Эффективность препаратов а-липоевой кислоты («Эспа-липон», «тиоктацид») связана с тем, что она является коэнзимом ключевых ферментов цикла Кребса, что позволяет восстановить энергетический баланс нервных структур, а также антиоксидантом, что позволяет предотвратить дальнейшую альтерацию нервных волокон за счет активации свободно-радикального перекисного окисления. Вначале, на протяжении 2—4 нед, препарат «Эспа-липон» рекомендуется вводить в виде ежедневных внутривенных капельных вливаний от 300 до 600 мг/сут. В тяжелых случаях может назначаться доза до 1200 мг/сут. Далее переходят на таблетированную форму — 600 мг/сут на протяжении 3—6 мес. Только спустя названный срок можно оценивать эффективность указанной терапии. Эффективны при лечении диабети­ческих невропатий препараты витаминов группы В, содержащие бенфоти-амин («Мильгамма», «Тиогамма»).

3. При тяжелой диабетической невропатии наряду с оптимизацией са­харопонижающей терапии и назначением препаратов патогенетического действия необходимо симптоматическое лечение, которое определяется формой невропатии. Под симптоматической терапией сенсомоторной диабетической нейропатии, как правило, подразумевают обезболивание. Обычные анальгетики как центрального, так и периферического действия нередко малоэффективны. В отдельных случаях обезболивания удается достичь назначением противосудорожных препаратов (карбамаземин, дифенин), амитриптилина, лидокаина, препаратов магния, бензодиазе-пинов.

При гастроинтестинальной автономной невропатии эффективны мотилиум, пропульсин (алимакс), церукал. При постпрандиальных гипогликемиях перед едой рекомендуется выпить сахаросодержащий напиток. При диарее в рамках диабетической энтеропатии в 50 % случаев эффективен доксициклин. Балластные вещества и/или липерамид (имодиум) назначаются в небольших дозах.

При ортостатической гипотензии назначают обильное питье, контрастный душ, эластичные чулки, рекомендуют несколько увеличить прием пищевой соли. С кровати и стула пациенту необходимо вставать медленно. При безуспешности таких мероприятий назначают минералокортикоид 9а-фторкортизол (кортинеф, флоринеф).

При эректильной дисфункции в зависимости от ее патогенетического варианта используются каверджект (алпростадил), силденафил (виагра), андриол.

СКРИНИНГ И ДИАГНОСТИКА Наблюдение за больными СД включает ежегодный осмотр невропатолога. Осмотр ног для выявления сухости кожи, гиперкератоза, мозолей, инфекционных поражений кожи, нарушенного роста ногтей. Оценка сухожильных рефлексов (коленного и ахиллова). Оценка вибрационной чувствительности с использованием градуированного камертона или биотезиометра (рис.20). Рис. 20

ЛЕЧЕНИЕ При появлении симптомов диабетической нейропатии проводится комплексное лечение:

• компенсация углеводного обмена;

• назначение препаратов, способствующих улучшению проведения нервного импульса ( препараты группы холинэстеразы типа прозерин);

• ингибиторы альдозоредуктазы;

• витаминотерапия (комплекс поливитаминов);

• физиотерапевтические процедуры: индуктотермия, магнитотерапия, массаж нижних конечностей.