10.10. Гладкая мышца

 

Мышцы   называют «гладкими», если они не содержат характерной поперечной исчерченности, обусловленной упорядочением слоев актиновых и миозиновых филаментов,  формирующих   саркомеры. Внутри  миоплазмы  филаменты  гладкой мышцы распределены в какой–то степени случайным образом. Существует несколько типов гладких мышц, клетки которых различаются по строению. Например, мышца–ретрактор биссусной железы и запирательные мышцы двустворчатых моллюсков состоят из продолговатых цилиндрических клеток, а гладкие мышцы,  образующие  стенки висцеральных органов позвоночных  (например, пищевой канал, мочевой пузырь, мочеточники, артерии и артериолы), состоят из мелких одноядерных веретеновидных клеток с диаметром  2–20 мкм, который увеличивается в 10–100 раз, когда мышцы сокращены. Группы клеток соединены друг с другом через щелевые контакты, которые  обеспечивают электротоническое распространение электрического тока от клетки к клетке (рис. 10–37, В, слева). Таким образом клетки электрически  объединены  в   пучки  размером 100 мкм в поперечнике и несколько миллиметров  в длину. Пучки образуют функциональные единицы.

                Иннервация гладкой мышцы  сильно отличается  от иннервации скелетной мышцы. Иннервация последней представлена дискретными синаптическими  контактами между окончанием моторного  нерва  и мышечным волокном.  В гладких мышцах позвоночных животных высвобождение медиатора происходит из многочисленных утолщений (расширений) по длине вегетативных аксонов, расположенных в гладкомышечной ткани. Аксоны не образуют  синапсов. Медиатор высвобождается из указанных  расширений нервного волокна и диффундирует на  некоторое расстояние, встречая на своем пути множество мелких веретенообразных клеток гладкой  мышцы.  Рецепторные  молекулы  на поверхности  гладкомышечных клеток, по–видимому, располагаются не особенно густо. Как правило, работа гладких мышц позвоночных осуществляется под контролем вегетативной нервной и гормональной систем,  в отличие от скелетных эти мышцы не являются  «произвольными»  (единственное  исключение – мышцы мочевого пузыря). Гладкие мышцы  сокращаются и расслабляются гораздо медленнее, чем  поперечнополосатые, и обычно способны на более длительное сокращение.

                СР, который мы описали на примере поперечно–полосатых волокон, в клетках гладкой мышцы имеет гораздо более простое строение. Он представлен всего лишь гладкими плоскими везикулами, расположенными вблизи внутренней поверхности клеточной мембраны. Высокоразвитый  СР, характерный для поперечнополосатых  мышечных  волокон,  в гладкой мускулатуре не нужен, потому что ее клетки малы по размерам и, следовательно, имеют большие величины отношения  площади поверхности к объему. В  цитоплазме этих клеток нет точек, удаленных от поверхностной мембраны более чем на считанные микроны.  Поэтому поверхностная мембрана гладкомышечных клеток способна выполнять калыцийрегулирующую   функцию,  сходную с  той, которая была описана в отношении  мембран  СР поперечнополосатой мышцы.

 

Рис. 10.40. Зависимость между электрической активностью и напряжением  в гладкой мышце млекопитающих.  А. В результате медленных процессов деполяризации гладкой мышцы возникают кальциевые спайки. Б. Величина напряжения, развиваемого мышцей, связана с частотой следования потенциалов действия. (Diamond, Marshall, 1969.)

 

 

 

Кальций  постоянно выкачивается наружу через поверхностную мембрану, благодаря чему внутриклеточная концентрация этого иона сохраняется на очень низком уровне. При  деполяризации проницаемость поверхностной мембраны  для Са²⁺  возрастает. Это обеспечивает ток  ионов кальция внутрь клетки и  активацию сокращения. В соответствии с данной гипотезой расслабление мышцы  наступает, когда проницаемость мембраны для кальция снижается до уровня покоя, в то время как мембранные насосы выкачивают кальций из клетки наружу. При сильной деполяризации возникают ПД, при которых ток кальция направлен внутрь клетки (рис. 10–40, А). Потенциалы  действия вызывают наивысший входной ток Са²⁺ и,  следовательно, провоцируют наиболее сильные сокращения мышцы, так как интенсивность мышечного  напряжения находится в градуальной зависимости от  внутриклеточной  концентрации кальция (рис. 10–40, Б) (о метаболических механизмах, усиливающих электрическую регуляцию  активности гладких мышц,  рассказано в разд. 9.4.1.).

                Механизм регуляторной функции ионов кальция в сокращении гладкой мышцы отличается от такового в поперечнополосатой мышце. Са²⁺ связывается не с тропонином, которого нет  в гладкой мышце,  а с кальмодулином – важным в регуляторном  отношении белком, очень похожим на тропонин С  (см. разд. 10.4.2). В свою очередь Са–кальмодулин  образует комплекс с протеинкиназой и активирует этот фермент, который в свою очередь фосфорилирует легкую цепь миозина, образующую часть  миозиновой головки. Фосфорилированная форма  миозина присоединяется к актину, и благодаря поперечным мостикам актиновые и миозиновые молекулы скользят друг относительно друга.  

                Интересная особенность гладкой мышцы заключается в чувствительности мембраны клеток к механическому раздражению. Растяжение мышцы вызывает некоторую деполяризацию, которая  в свою очередь приводит  к некоторому сокращению.  В результате напряжение мышцы  поддерживается в широком  диапазоне изменения ее длины. Поскольку саркомерное строение, которое позволяет оценить степень взаимного перекрытия актиновых и миозиновых  филаментов, в гладкой мышце отсутствует, трудно интерпретировать зависимость напряжения мышцы   от длины.