Нарушение желудочно-кишечного пищеварения у телят

МІНІСТЕРСТВО АГРАРНОЇ ПОЛІТИКИ УКРАЇНИ

Кафедра анатомії, нормальної та

патологічної фізіології тварин

Р Е Ф Е Р А Т

На тему : „ Порушення ШЛУНКОВО ─ КИШКОВОГО ТРАВЛЕННЯ У ТЕЛЯТ”

Виконала: студентка

факультету ветмедицини

Перевірив: відповідальний за курс

„ Патологічна фізіологія”

ШЛУНКОВО ─ КИШКОВІ ХВОРОБИ ТЕЛЯТ

У телят реєструють аліментарно – функціональні шлунково-кишкові хвороби (диспепсія, молозивний токсикоз, гастроентерит та ін.), котрі, як правило, ускладнюються умовно-патогенною мікрофлорою.

Етіологія. Високий рівень резистентності новонароджених телят забезпечується сукупністю багатьох факторів, серед яких найважливіше значення стан організму матері, кількість і якість отриманого після народження молозива, санітарний стан місця мешкання та ін.

Біологічний комплекс « мати-плід-новонароджений » слід розглядати як єдину систему при розробці раціональних мір по профілактиці і боротьбі з діарейними хворобами телят, так як встановлена пряма залежність між рівнем неспецифічної резистентності організму корів – з одного боку і внутрішньоутробним розвитком плоду, станом здоров’я та збереженістю новонароджених – з іншого.

Головними причинами низького рівня природної резистентності, імунодефіциту у корів-матерів є:

► дисбаланс поживних речовин в раціонах годування, недотримання (порушення) розроблених нормативів повноцінного збалансованого харчування; частіше за все із-за дефіциту в раціоні білка, вуглеводів, ліпідів й особливо вітамінів, макро- і мікроелементів ( натрію, кальцію, фосфору, сірки, міді, цинку, марганцю, кобальту, йоду, селену);

► порушення співвідношення в раціоні цукру з протеїном, кальцію, натрію з фосфором, макро - і мікроелементів між собою;

► тривале згодовування монокормів ─ силосу, сінажу, жому, барди, особливо з високим вмістом масляної кислоти при недостачі повноцінного сіна;

► висока концентрація тварин на обмежених виробничих площах, постійне скупчене стійлове утримання, відсутність активного маціону, ультрафіолетового випромінювання;

► утримання тварин в приміщеннях з незадовільними параметрами мікроклімату (надлишок вологи, аміаку, сірководню, вуглекислоти, висока або низька температура);

► несприятливий вплив на тварин різних хімічних речовин – ксенобіотиків (ртуть, свинець, кадмій, фтор, пестициди та ін.), які накопичуються у зовнішньому середовищі й потрапляють в організм з кормами, водою і повітрям, що вдихається, а також в окремих регіонах – підвищеною концентрацією радіонуклідів.

Таблиця 1 ─ Фізіологічні, гематологічні та біохімічні показники життєздатних телят

№ п/п	Назва показників	У 1-у годину після народження	У 1-у добу після народження
1	Температура, ˚С	39,2±0,04	38,7±0,30
2	Частота серцевих скорочень за 1 хв	131±3	125±6
3	Частота дихання за 1 хв	44±1,3	32±4
4	Проявлення впевненої пози стояння, хв	42±17	─
5	Проявлення смоктового рефлексу, хв	57±17	─
6	Частота ссання за 1 хв	125±9	143±1
7	Вакуум ссання, гПа	303±50	435±70
8	Еритроцити, 1012/л	9,94±0,17	8,78±0,16
9	Лейкоцити, 109/л	9,40±028	10,60±0,32
10	Гемоглобін, г/л	128,00±2,60	116,00±2,30
11	Загальний білок, г/л	51,60±0,80	74,30±1,10
12	Імунні глобуліни, г/л	─	19,70±0,46
13	Імунні комплекси, г/л	─	1,36±0,56
14	Кальцій, мМоль/л	3,04±0,02	2,79±0,02
15	Калій, мМоль/л	5,37±0,02	5,65±0,03
16	Натрій, мМоль/л	161,82±0,35	157,03±0,87
17	Магній, мМоль/л	1,54±0,17	1,69±0,19
18	Залізо, мМоль/л	9,74±2,47	10,44±2,54
19	Цинк, мМоль/л	31,06±4,23	32,43±3,26
20	Мідь, мМоль/л	2,77±0,31	2,80±0,29
21	Каротин, мг/л	─	5 ─ 10
22	Вітамін А, мг/л	─	0,6 ─ 0,8

Д и с п е п с і я (гострий розлад травлення, діарея) ─ гостро перебігаючи захворювання, що характеризується розладом функцій органів травлення, порушенням обміну речовин, кровопостачання, мікроциркуляції й функцій регуляторних систем, зневодненням й інтоксикацією організму.

Основні причини виникнення хвороби ─ багато чисельний вплив на зародження, формування й внутрішньоутробний розвиток плоду, результатом якого є народження

слабкого, мало життєздатного теляти; неповноцінне молозиво, різного роду порушення в годуванні, утриманні й догляді за новонародженими телятами; розвиток, накопичення й розповсюдження патогенної мікрофлори в пологових відділеннях та інших приміщеннях.

Годування, що не забезпечує молочну продуктивність корів і розвиток плоду, негативно впливає як на якість молока, так і на теля, що народилося. Із усіх недоліків у годуванні корів і нетелей найбільш небажане однобічне годування не раціонами, незбалансованими не вуглеводами й протеїнами. В раціонах з переважним вмістом кислих кормів(силос, жом, барда) утворюється надлишок органічних кислот, які негативно впливають на мікрофлору рубця, і великий дефіцит легко розчеплюючих вуглеводів(цукрів). Тривале утримання корів на подібних раціонах призводить до розладу рубцевого травлення, а в подальшому й до порушення обміну речовин.

Однією із розповсюджених причин виникнення диспепсії є гіпопротеїнемія й низька концентрація γ-глобулінів у сироватці крові тільних корів. У тварин з прихованим маститом або таких, що перехворіли на мастит в минулу лактацію, молозиво неповноцінне(в ньому немає інгібітору трипсину), що призводить до порушення передачі γ – глобулінів новонародженому через травний тракт у перші дні життя. 90 % телят від таких матерів хворіють диспепсією в перші дні життя.

Стресовий стан у корів як в активній, так і в пасивній формах негативно відображається на антенальному онтогенезі плоду, що призводить до народження фізіологічно незрілих телят.

Недостатня кількість в раціонах тільних корів вітамінів, особливо групи А, також негативно впливають на розвиток плоду. Недостатня кількість каротину й вітаміну А в харчуванні телят збільшує проходження епітеліальних бар’єрів для мікроорганізмів. С-вітамінне голодування молодого організму пригнічує секреторні функції шлунка, внаслідок чого порушується перетравлення молозива і молока. Дефіцит вітамінів групи В порушує моторні функції шлунка й кишечнику, що призводить до затримки в них процесів травлення, перерозподілу мікрофлори у кишечнику й всмоктуванню продуктів порушеного перетравлення кормових мас.

Мінеральне голодування впливає перш за все на процеси вироблення HCl, ферментів і зтворожування молока в сичузі. При недостатньому надходженні мінеральних речовин в організм, порушуються процеси обміну речовин, кровотворення, травлення та функції ендокринних органів. Від таких корів народжуються телята гіпотрофіки з загальним ембріональним недорозвитком і зниженою резистентністю. Випоювання слабким телятам неповноцінного молозива сприяє розвитку у них диспепсії. Кислотність вмісту сичуга телят молозивного періоду залежить від якості молозива та

часу, що минув від моменту прийому першої порції. Чим вища кислотність, тим інтенсивніше проходе процес перетравлювання.

При зниженні кислотності в сичузі створюються сприятливі умови для розвитку гнилісної та бродильної мікрофлори, що призводить до порушення хімізму перетравлювання і утворення афізіологічних продуктів розщеплення. Нерідко причиною захворювання телят є перегодовування їх неповноцінним молозивом, порушення режиму випоювання.

У виникненні диспепсії велике значення має мікробіологічний фактор – мікрофлора зовнішнього середовища. При порушенні процесу перетравлювання молозива, уповільнення перистальтики кишечнику і зниження резистентності організму відбувається розселення мікроорганізмів із товстого відділу кишечнику в тонкий. При цьому із організму хворих диспепсією телят, окрім кишечної палички виділяють синегнійну, протей та ін. При порушенні зоогігієнічних та зооветеринарних правил утримання і годівлі телят можливість для попадання в їх організм великої кількості умовно патогенної мікрофлори збільшується. В ш.к.т. в наслідок порушення секреторної і моторної функції, ферментативних процесів, зниження резистентності створюються сприятливі умови для розвитку мікрофлори. Розвивається дисбактеріоз.

Клінічне проявлення диспепсії залежить від тяжкості патологічного процесу. При легкому перебігу хвороби (звичайна диспепсія) загальний стан задовільний, апетит збережений або знижений, перистальтика кишечнику посилена, фекалії водянисті чи мазеподібної консистенції, жовтого чи жовто-сірого кольору. Важка форма хвороби (токсична диспепсія) характеризується пригніченим станом, відсутністю або зниженням апетиту. Спостерігається профузний понос, фекалії сіро-зеленого кольору, з неприємним запахом, із домішками слизу й пузирів газу. Виражені ознаки обезводнення та інтоксикації: зниження температури тіла, поверхні вух, кінцівок, хвоста, западають очі, м’язове тремтіння кінцівок і голови.

Патогенез. Патологічний процес може розвиватися на самому початку зародження плоду. Нерідко народжуються слабкі, недорозвинені телята з морфологічними, дистрофічними і функціональними змінами в багатьох органах і тканинах.

Насамперед порушується травлення. Секреторна і моторна функція травного тракту виявляються нездатними підготувати, перетравити і всмоктати молозиво, особливо якщо воно холодне і поганої якості.

Порушення перетравлювання молозива, в свою чергу, призводить до змін моторної і евакуаторної функції сичуга і кишечнику. В кишечник потрапляє непідготований для цього відділу хімус, який є подразнювачем. Виникає прискорена його евакуація-понос. З рідкими каловими масами виділяється багато води, мінеральних солей, білка. Розвивається важкий паталогічний процес, який характеризується порушенням травлення і обміну речовин(водно-сольового, білкового, вуглеводного, жирового, вітамінного) окислювально-відновних процесів і лужної рівноваги.

Протікання паталогічного процесу усугубляється стрімким розвитком паталогічної мікрофлори, цьому сприяє зменшення утримання в організмі лізоциму, HCl, пепсину, антитіл, а також відсутність їх в молозиві. Розвивається дисбактеріоз - зміна нормального співвідношення між молочнокислою мікрофлорою, яка сприяє нормальному травленню, і гнилісною або бродильною, порушуючи його. При диспепсії гнилісна й грам негативна мікрофлора активно розмножується не тільки в товстому, але й в тонкому відділі кишечнику і навіть в сичузі. Продукти життєдіяльності мікрофлори попадають в кров і викликають токсикоз організму. При цьому в нервовій, ендокринній, серцево-судинній, дихальній та інших системах виникають патологічні зміни. В багатьох органах і тканинах посилюються дистрофічні й дегенеративні процеси.

Перебіг й прогноз. Легка форма захворювання телят звичайною диспепсією при усуненні причин і своєчасному лікуванні закінчується повним видужуванням на третій-четвертий день. При утворенні великих згустків в сичузі або рубці й активному лікуванні, захворювання продовжується ще 3-4 тижні та закінчується летально. Протікання токсичної диспепсії супроводжується загибеллю хворих телят на 3-4 добу після народження(в 20-30% випадків).

Г а с т р о е н т е р и т. Гастроентеритами, як правило,хворіють телята 10-15-денного віку в гострій (до 25 днів) і хронічній (понад 30 днів) формах.

Етіологія. Звичайно діагностуються первинні гастроентерити, які виникають в результаті дії різних аліментарних факторів на ослаблений організм телят. Вторинні – являються наслідком інших захворювань(диспепсія новонароджених, захворюваннях печінки й підшлункової залози, паратифу, колібактеріозу, кокцидіозу і неоаскарозу). Дуже часто виникнення гастроентериту спостерігається при вітамінній недостатності, особливо при А-авітамінозі. Недостатність вітаміну D супроводжується порушенням апетиту. У телят розвивається підвищене прагнення до ссання , облизування, поїдання забрудненої сечею підстилки.

До виникнення захворювання передують морфологічні й функціональні зміни слизової оболонки ш.к.т. телят, які перехворіли диспепсією, колібактеріозом, паратифом, кокцидіозом та іншими захворюваннями. Причиною захворювання є кишечна мікрофлора, що розвивається, вірулентність якої постійно посилюється при пасажуванні через ослаблені організми телят. Інколи захворювання виникає при використанні води з колодязів і струмків, розміщених поблизу скотних дворів, гноєсховищ. Суттєве значення у виникненні гастроентеритів має порушення режиму годівлі. Голодні тварини поїдають навіть зіпсований корм. Найбільш часто гастроентерити спостерігаються в перехідному періоді годівлі, коли різко замінюється одні корма іншими, а також при годівлі молодняку недоброякісним кормом. Захворювання може виникнути при згодовуванні коровам-годувальницям недоброякісних кормів, а молодняку – погано приготованих підкормом. Телята хворіють при випоюванні їм молока від хворих на мастит корів. Рідше причиною захворювання можуть бути токсичні речовини, які потрапляють в ш.к.т. при злизуванні чи з кормом при невірному їх використанні й зберіганні.

Ряд специфічних інфекцій характеризуються різко вираженими стійкими гастроентеритами з найбільш яскравим клінічним проявом. Це паратиф, колібактеріоз, геморагічна септицемія, кокцидіоз, неоаскариоз, диктіокаульоз та ін. В цих випадках типові зміни в кишечнику різко погіршують стан хворої тварини, викликають багато чисельні розлади обміну речовин, знижують загальну резистентність організму і сприяють розселенню збудника інфекції.

У телят-молочників ознаки захворювання спостерігаються вже за добу до діареї: сухе носо-губне дзеркало, відсутність апетиту, субфебрильна температура, апатія і підвищене виділення ще нормальних за консистенцією фекалій. Порушення травлення проявляється поносом і забрудненням шерсті навколо анального отвору. Відмічається обезводнення організму, збільшена частота серцебиття та дихання.

Патогенез. Паталогічний процес може розвиватися швидко і супроводжуватися значними функціональними і морфологічними змінами в організмі, та навпаки, розвиток може проходити повільно. В усіх випадках запалювальні процеси слизової оболонки супроводжуються порушенням моторної і секреторної функцій, порушенням процесів перетравлювання і всмоктування поживних речовин, утворення токсичних речовин та інтоксикацією організму.

Внаслідок запалення слизової оболонки в просвіт кишечнику виділяється значна кількість збагаченого білком ексудату, зменшення виділення кишечного соку, послаблюється активність кишечник ферментів. Посилюється секреція слизу, яка товстим шаром покриває слизову оболонку. Порушуються процеси всмоктування і проходження вмісту кишечнику. На недостатньо обробленій ферментами, ізольованій від стінки кишечнику і збагаченій білком масі, починає посилено розвиватися мікрофлора. Бродіння ще більше посилюється. В цих умовах утворюється дуже велика кількість кислот(оцтова, молочна, масляна), газів(вуглекислота, азот, водень, метан, сірководень). Посилюються процеси гниття білкових речовин і збільшується

утворення індолу, скатолу, сірководню. Всі ці продукти подразнюють слизову оболонку.

Вміст подразнює кишечник, його збудливість збільшується. Посилюється перистальтика і розвиваються поноси. При частій дефекації із організму з рідкими каловими масами виводиться значна кількість води і мінеральних солей. Все це призводить до згущення крові та обезводненню організму, а також до погіршенню роботи серцево-судинної системи. Процеси всмоктування води і поживних речовин знижується. При цьому проявляються ознаки виснаження. Створюються всі умови для патологічного всмоктування токсичних речовин. У хворих тварин розвивається в’ялість, слабкість, швидко прогресуючий спадок сил і виснаження.

М о л о з и в н и й т о к с и к о з ─ хвороба новонароджених тварин, обумовлена згодовуванням молозива, що має токсичні речовини хімічної і бактеріальної природи. Характеризується розладом травлення, поносами і швидкою загибеллю тварини. Частіше причиною захворювання і загибелі телят є випоювання молозива від хворих субклінічним і клінічно вираженим маститом корів, коли в молозиві накопичуються бактеріальні токсин, а також годування корів кормами, які мають отруйні речовини(нітрити, гісіпол та ін.).

П е р і о д и ч н а т и м п а н і я р у б ц я.

Етіологія. Причини масових захворювань найчастіше аліментарного походження. Їх майже завжди можна визначити й усунути. Поява здуття часто пов’язана з недостатністю секреторної і моторної функцій шлунково-кишкового тракту, тому це захворювання частіше спостерігається у слабких, погано розвинених тварин. Промислове ведення тваринництва базується на машинному приготуванні і роздачі кормів, які нерідко незвичні і не відповідають фізіологічним потребам організму тварин. Годування гранулами з включеннями у них дрібно нарізаних (довжиною до 4 мм) грубих кормів призводить до порушення травлення в рубцю. В значній мірі на процеси обміну речовин і особливо на травлення впливає відгодовування тварин переважно концентратами або кислими кормами. Ці незвичні корма обумовлюють у телят затримку росту і розвитку травного тракту. Ідуть зміни у морфологічній будові, а також моторної і секреторної функції, що призводить до розвитку стійкої тимпанії рубця у телят. При повітряному транспортуванні кормів деяка їх частина перетирається у дрібний пил, в якому у передшлунку створюються мілкі пластинки й глиби, що склеюють ворсинки рубця. При цьому ускладнюється проходження, розвиваються посилені бродильні процеси і стійка тимпанія рубця.

Причиною масового захворювання телят є дисбактеріоз, що розвивається в рубці.

Появі захворювання сприяють порушення режиму годування, запізніле або не регулярне випоювання молозива, особливо голодним телятам. Холодне молозиво негативно впливає на моторну, секреторну й евакуаторну функції травного апарату. Сильне бродіння може відбуватися при потраплянні молока в рубець внаслідок неправильного його випоювання.

Підвищене бродіння може розвиватися також при потраплянні в ш.к.т. бродильної й іншої мікрофлори з забрудненим молоком або молозивом, прокислим обратом, а також з молоком хворих на мастит корів.

Подразнююче діють на слизову сичуга і кишечнику також технічні залишки переробки молока, особливо коли їх випоюють у великій кількості. У старших телят періодична тимпанія розвивається при вигодовуванні молодої соковитої трави, зеленої маси бобових культур, молодого жита, зерна, гороху і т.д. Посилене бродіння особливо часто розвивається при різкому переході на корм, який легко зброджується. Тому здуття спостерігаються частіше ранньою весною при вигоні на пасовища або коли голодним тваринам згодовують зелену масу.

Посилене бродіння спостерігається при згодовуванні тваринам сильно вологої зеленої маси. У цих випадках уповільнюється евакуація кормової маси із передшлунків у кишечник й відригування газів. Годування телят травою, що злежалася у купах, зігрілася, а також мороженими, загнившими, запліснявілими кормами також сприяє виникненню тимпанії.

Уповільнення видалення, всмоктування і нейтралізації безперервно утворених у рубці газів спостерігається при порушенні прохідності стравоходу (звуження, дивертикули, закупорювання) і кишечнику (пило-, фітобізоари, звуження кишечнику, запальні процеси, скупчення паразитів, піску), уповільнення перистальтики передшлунків і кишечнику (гіпо- і атонії), спазматичному і спастичному скороченні кишечнику, а також при уповільненні роботи ш-к.т. і порушенні прохідності внаслідок больової реакції (перитоніт, печінкові хвороби, язви і т.п.).

Періодична тимпанія рубця розвивається при поїданні тваринами токсичних речовин, що уповільнюють перистальтику. Окрім того, протікання інфекційних і деяких інших захворювань супроводжується уповільненням перистальтики. Одиничні, стійкі, довготривалі захворювання телят періодичною тимпанією викликається ще й органічними змінами у їх організмі як наслідок довготривалих в тяжкій формі перехворювань на диспепсію, гастроентерит та інші хвороби. При розтині знаходять причину періодичної тимпанії – язву слизової оболонки сичуга або дванадцятиперстної кишки, як правило, поблизу пілоричного сфінктера та ін.

Тяжкі, часті і стійкі здуття у телят викликають ускладнення евакуації вмісту сичуга. Просуненню корму часто заважають згустки молозива, які можуть знаходитися у сичузі тривалий час, органічні зміни у вигляді рубців стягування цілорічного м’яза.

Патогенез. Травні процеси в рубцю супроводжуються безперервним газоутворенням. Гази, що утворюються, виділяються з пересуваючими каловими масами через пряму кишку, відригуються через стравохід і всмоктуються у кров. При підвищеному газоутворенні або порушенні видалення з організму гази накопичуються і переповнюють рубець й інші передшлунки. При цьому під тиском газів стінка рубця розтягується й подразнюється, судини здавлюються, що призводить до порушення обміну речовин і зменшенню всмоктування. Порушується рубцеве травлення й утворюються токсичні речовини. В цей час сфінктери не пропускають непідготований вміст для чергового відділу травної трубки. Нетривалі посилені скорочення рубця змінюються паретичним станом. Послаблюється або зовсім зникає перистальтика рубця і кишечнику, а також зникає відрижка газів. Утворюється замкнуте коло ─ з одного боку посилюються бродильні процеси з утворенням газів, а з іншого ─ механізми видалення і нейтралізації газів не функціонують. Здуття швидко збільшується й створюється загроза для життя тварини.

Збільшений у об’ємі рубець надає механічний тиск на крупні судини й органи черевної і грудної порожнини. Здавлюються печінка, селезінка, нирки, змінюється внутрішньо грудний тиск. Ускладнюється дихання, порушується газообмін, у крові накопичується підвищений вміст вуглекислоти, ускладнюється діастолічне розширення серця й притік крові в грудну порожнину. Швидко розвивається кисневе голодування, з’являється задишка. Інколи через 2-3 години після початку захворювання тварина гине при явищах асфіксії.

П е р е п о в н е н н я р у б ц я і с и ч у г а.

Етіологія. Захворювання виникає в наслідок порушення травлення. Почуття голоду, яке виникає в телят при випоюванні йому неповноцінного молозива

та молока, нездатність перетравити і засвоїти з’їдений корм, а також великі проміжки між годівлею сприяють жадібному випоювання великої кількості молока, яке не здатне перетравитися. Воно переповнює сичуг і подразнює його. Переповнення рубця і сичуга часто виникає в період появи у телят жування. Відчуваючи голод, телята у великій кількості поїдають грубі корми. В передшлунках відсутні умови для бактеріального бродіння і дії інфузорій, які грають вирішальну роль в перетравлюванні клітковини, синтезу білків і вітамінів групи В. З’їдені корми не в змозі перетравитися і викликають захворювання. Виникненню захворювання сприяють недоброякісні корми, які використовуються для підгодівлі. Грубе сіно, яке вимокло і перестояло, недоброякісні концентровані корма призводять до порушення травлення.