- •Курсовая работа
- •1.Предварительное знакомство с больным животным.
- •1.1. Регистрация животного.
- •1.2. История жизни (Anamnesis vitae).
- •1.3. История болезни (Anamnesis morbi).
- •2. Status Presens/
- •2.1. Общее исследование животного.
- •2.2. Специальные исследования животного.
- •2.2.1. Исследования сердечно-сосудистой системы.
- •2.2.2. Исследование дыхательной системы.
- •2.2.3. Исследования пищеварительной системы.
- •2.2.4. Исследование мочевой системы.
- •2.2.5. Исследование нервной системы.
- •3. Дневник.
- •4. Эпикриз
- •5. Анализ болезни курируемого животного
- •5.1. Определение болезни
- •5.2. Анатомо-физиологические особенности пищеварительного тракта поросят.
- •5.3. Этиология заболевания
- •5.4. Патогенез
- •5.5. Симптомы болезни, обнаруженные у курируемого животного
- •5.6. Диагноз
- •5.7. Дифференциация заболевания от сходных болезней
- •5.8. Лечение
- •5.9. Исход
- •5.10. Профилактика
- •Список использованной литературы
5.4. Патогенез
Под влияние этиологических факторов, неблагоприятно воздействовавших на организм в период эмбрионального и постэмбрионального периода, происходит нарушение основных физиологических процессов новорожденного. В первую очередь отмечается расстройство секреторной, моторной, переваривающей и всасывательной функции органов пищеварения.
Расстройство секреции желудка и кишечника обусловлено продуцированием неполноценных по составу и переваривающей силе пищеварительных соков. Хотя в первые дни болезни по объему количество пищеварительных соков может выделяться даже больше чем в нормальном организме, содержание в них полноценных ферментов и кислот недостаточно. Вследствие расстройства нервно-трофической регуляции и пареза гладкой мускулатуры моторика желудка и кишечника ослабляется, происходит застой содержимого в желудке и тонком кишечнике, что способствует интоксикации.
При легком течении диспепсии гнилостные и бродильные процессы бурно развиваются только в толстых кишках, а при тяжелом - в тонких кишках и даже желудке. Содержимое кишечника, состоящее из слизи, пищеварительных соков, не переваренных кормовых частиц, продуктов гниения и брожения, в виде неоформленных фекалий выбрасывается наружу (понос).
В результате поноса и снижения аппетита происходит обезвоживание организма, в тканях и межтканевой жидкости снижается содержание электролитов и белков, что приводит к понижению осмотического давления и нервным явлениям.
Если в начале болезни понос рассматривается как защитная реакция, направленная на удаление токсических продуктов и микроорганизмов, то в последствии он становится вредным в связи с большой потерей жидкости и электролитов, что приводит к нарушению водно-солевого обмена.
Токсические продукты, не обезвреженные печенью, проникают в кровь, и действую непосредственно на кору головного мозга и нервные центры. В результате воздействия токсических продуктов функция коры резко подавляется, что ведет к понижению её регуляторной деятельности по отношению к подкорковым центрам, внутренним органам и обмену веществ. Таким образом, возникает порочный круг: нарушение регуляторной функции коры ведет к расстройству обмена веществ, а патологические продукты обмена ухудшают деятельность центральной нервной системы (М.С.Маслов).
С жидкими испражнениями теряется много воды, что обезвоживает ткани, изменяет обмен веществ и введет к сгущению крови. В результате этого объемные соотношения изменяются в сторону увеличения форменных элементов и уменьшения жидкой части крови и лимфы (увеличение гемоглобина, эритроцитов, умеренный лейкоцитоз). Все это затрудняет кровообращение, особенно в периферических кровеносных сосудах. Затрудненное кровообращение вызывает нарушение деятельности cepдeчнoсосудистой системы.
Не исключено и воздействие токсических веществ на нервные окончания и нервы, регулирующие кровообращение. Комплекс указанных факторов обусловливает развитие токсикоза и наступление смерти.
5.5. Симптомы болезни, обнаруженные у курируемого животного
Клинические признаки диспепсии проявились на второй день после рождения. В начале заболевания отмечается понижение аппетита, общее состояние слегка угнетенное, поросенок лежит, зарывшись в подстилку глаза полуоткрыты. Шерстный покров взъерошен. В области промежности и хвоста шерсть запачкана фекалиями, имеющими неприятный кислый запах. Дефекация учащенная, фекалии жидкие, грязно бурого цвета в испражнениях много слизи. Наблюдается извращение аппетита( пьет навозную жижу).
При пальпации стенок живота отмечается болезненность. При аускультации брюшной полости в начале заболевания прослушиваются оживленные и громкие шумы, напоминающие звуки переливания жидкости. Бурные перистальтические шумы всегда сопровождаются обильной дефекацией. Температура тела в этой стадии находится в пределах физиологической нормы (38,0 - 40,0°С). Данная стадия полностью совпадает с клиническим проявлением простой диспепсией.
На третий день жизни, во втором периоде развития токсической диспепсии наблюдаются прогрессирующее обезвоживание и острый токсикоз организма. Отмечается полный отказ от корма.
Общее состояние угнетенное, пяточек сухой, иногда с потрескавшимся верхним слоем эпидермиса. Увеличивается неподвижность хвоста и загрязненность фекальными массами задней части туловища. Острое обезвоживание проявляется в значительном падении веса. Глаза становятся тусклыми, западают в орбиты. Слизистые рта, пяточка и конъюнктива становятся суховатыми.
Испражнения водянистые, с примесью слизи. Введение градусника для измерения ректальной температуры вызывает струйное испражнение фекалий. Понос сопровождается коликами, что замечено во время акта дефекации, который проходит с тенезмом, жилением и со звуком, напоминающим стоны. Живот слегка вздут.
Ректальная температура в этой стадии в пределах физиологической нормы, хотя отмечалась тенденция её снижения к нижней границе нормы. При пальпации установлено похолодание дистальных участков конечностей.
С развитием значительного обезвоживания и токсикоза выявились признаки ослабления деятельности сердечно-сосудистой системы. Дыхание поверхностное, более учащенное.