Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Токсическая диспепсия у поросенка.doc
Скачиваний:
374
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
228.35 Кб
Скачать

5.4. Патогенез

Под влияние этиологических факторов, неблагоприятно воздействовавших на организм в период эмбрионального и постэмбрионального периода, происходит нарушение основных физиологических процессов новорожденного. В первую очередь отмечается расстройство секреторной, моторной, переваривающей и всасывательной функции органов пищеварения.

Расстройство секреции желудка и кишечника обусловлено продуцированием неполноценных по составу и переваривающей силе пищеварительных соков. Хотя в первые дни болезни по объему количество пищеварительных соков может выделяться даже больше чем в нормальном организме, содержание в них полноценных ферментов и кислот недостаточно. Вследствие расстройства нервно-трофической регуляции и пареза гладкой мускулатуры моторика желудка и кишечника ослабляется, происходит застой содержимого в желудке и тонком кишечнике, что способствует интоксикации.

При легком течении диспепсии гнилостные и бродильные процессы бурно развиваются только в толстых кишках, а при тяжелом - в тонких кишках и даже желудке. Содержимое кишечника, состоящее из слизи, пищеварительных соков, не переваренных кормовых частиц, продуктов гниения и брожения, в виде неоформленных фекалий выбрасывается наружу (понос).

В результате поноса и снижения аппетита происходит обезвоживание организма, в тканях и межтканевой жидкости снижается содержание электролитов и белков, что приводит к понижению осмотического давления и нервным явлениям.

Если в начале болезни понос рассматривается как защитная реакция, направленная на удаление токсических продуктов и микроорганизмов, то в последствии он становится вредным в связи с большой потерей жидкости и электролитов, что приводит к нарушению водно-солевого обмена.

Токсические продукты, не обезвреженные печенью, проникают в кровь, и действую непосредственно на кору головного мозга и нервные центры. В результате воздействия токсических продуктов функция коры резко подавляется, что ведет к понижению её регуляторной деятельности по отношению к подкорковым центрам, внутренним органам и обмену веществ. Таким образом, возникает порочный круг: нарушение регуляторной функции коры ведет к расстройству обмена веществ, а патологические продукты обмена ухудшают деятельность центральной нервной системы (М.С.Маслов).

С жидкими испражнениями теряется много воды, что обезвоживает ткани, изменяет обмен веществ и введет к сгущению крови. В результате этого объемные соотношения изменяются в сторону увеличения форменных элементов и уменьшения жидкой части крови и лимфы (увеличение гемоглобина, эритроцитов, умеренный лейкоцитоз). Все это затрудняет кровообращение, особенно в периферических кровеносных сосудах. Затрудненное кровообращение вызывает нарушение деятельности cepдeчнo­сосудистой системы.

Не исключено и воздействие токсических веществ на нервные окончания и нервы, регулирующие кровообращение. Комплекс указанных факторов обусловливает развитие токсикоза и наступление смерти.

5.5. Симптомы болезни, обнаруженные у курируемого животного

Клинические признаки диспепсии проявились на второй день после рождения. В начале заболевания отмечается понижение аппетита, общее состояние слегка угнетенное, поросенок лежит, зарывшись в подстилку глаза полуоткрыты. Шерстный покров взъерошен. В области промежности и хвоста шерсть запачкана фекалиями, имеющими неприятный кислый запах. Дефекация учащенная, фекалии жидкие, грязно бурого цвета в испражнениях много слизи. Наблюдается извращение аппетита( пьет навозную жижу).

При пальпации стенок живота отмечается болезненность. При аускультации брюшной полости в начале заболевания прослушиваются оживленные и громкие шумы, напоминающие звуки переливания жидкости. Бурные перистальтические шумы всегда сопровождаются обильной дефекацией. Температура тела в этой стадии находится в пределах физиологической нормы (38,0 ­- 40,0°С). Данная стадия полностью совпадает с клиническим проявлением простой диспепсией.

На третий день жизни, во втором периоде развития токсической диспепсии наблюдаются прогрессирующее обезвоживание и острый токсикоз организма. Отмечается полный отказ от корма.

Общее состояние угнетенное, пяточек сухой, иногда с потрескавшимся верхним слоем эпидермиса. Увеличивается неподвижность хвоста и загрязненность фекальными массами задней части туловища. Острое обезвоживание проявляется в значительном падении веса. Глаза становятся тусклыми, западают в орбиты. Слизистые рта, пяточка и конъюнктива становятся суховатыми.

Испражнения водянистые, с примесью слизи. Введение градусника для измерения ректальной температуры вызывает струйное испражнение фекалий. Понос сопровождается коликами, что замечено во время акта дефекации, который проходит с тенезмом, жилением и со звуком, напоминающим стоны. Живот слегка вздут.

Ректальная температура в этой стадии в пределах физиологической нормы, хотя отмечалась тенденция её снижения к нижней границе нормы. При пальпации установлено похолодание дистальных участков конечностей.

С развитием значительного обезвоживания и токсикоза выявились признаки ослабления деятельности сердечно-сосудистой системы. Дыхание поверхностное, более учащенное.