Избыток молибдена

Заболевание, протекающее с явлениями общего токсикоза, диареи, прогрес­сирующим истощением и остеопорозом. Чаще болеет крупный рогатый скот. Этиология. Болезнь встречается в степных и полустепных регионах, где повышено содержание в почве, воде и кормах молибдена. Возможно ее появ­ление при использовании пастбищ, содержащих в почве 0,01% молибдена, а в кормах — более 5 мг/кг сухого вещества. Максимально допустимый уро­вень молибдена в рационах жвачных животных — 10 мг/кг сухого вещества корма. Регистрируется вблизи металлургических заводов, вырабатывающих молибденовую сталь. Избыточно накапливается молибден в клевере, люцер­не. Появлению болезни способствует недостаток меди.

Патогенез. Избыток молибдена блокирует биологическое действие меди и фосфора. При этом нарушается метаболизм АТФ, вследствие чего снижаются энергетические и другие обменные процессы. Накопление молибдена в орга­низме ведет к дистрофии печени, почек, сердца и других органов.

Симптомы. Усиленная перистальтика кишечника, диарея. Фекалии пенистые, желто-зеленого цвета, со зловонным запахом. Диарея сопровождается обезвоживанием, исхуданием, снижением продуктивности. Слизистые оболочк бледные, кожа сухая, шерсть изменена так же, как при недостаточности меди мышечная дрожь, синдром остеодистрофии.

Патоморфологические изменения. Катаральное воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, сухость мышц, жировая гепатодистрофия. Суставы утолщены, деформированы, кости хрупкие.

Диагноз. Устанавливают на основании клинических признаков с учетом содержания молибдена в почве и кормах. Исключают отравление другими веществами, а также недостаточность меди и остеодистрофию. ³ Лечение и профилактика. Заменяют пастбище, где растут корма, богатые молибденом. Траву пастбищ используют для заготовки сена. При высушива-растений токсичность молибдена снижается. С лечебной целью животным дают внутрь меди сульфат в дозе взрослому крупному рогатому скоту по 2 г в сутки, телятам — 1 г. В качестве удобрений используют сернокислый аммоний, препятствующий переходу соединений молибдена из почвы в растения

Недостаточность меди («гипокупроз», «акупороз»)

вызывает хроническое заболевание крупного рогатого скота («лизуха», анемия, понос), овец, реже свиней.

Этиология. В организме животных медь является биотическим элементом, обеспечивающим рост и развитие, кроветворение, нормальное течение окислительно-восстановительных процессов, а также процессов кератинизации и пигментации. Значение меди в организме определяется её функциями в процессах кроветворения и тканевого дыхания. Медь необходима для всасывания пищевого железа, превращения его в органически связанную форму и тем самым для синтеза гемоглобина. Ряд окислительных ферментов, катализирующих прямое окисление атмосферным кислородом и участвующих в процессах тканевого дыхания, содержат медь в качестве специфического металлокомпонента.

Биогеохимические провинции, бедные медью, расположены во многих районах нечерноземной полосы а, преимущественно на подзолистых, песчаных и торфяных почвах.

Патогенез. В недостаточных по меди районах у животных снижается содержание меди в крови (в крови здоровых животных около 1 мг/л, при недостаточности — до 0,2 мг/л) и печени, нарушается синтез гемоглобина, следствием чего является развитие гипохромной анемии. При этом снижается способность крови переносить кислород, прогрессирует кислородная недостаточность, в организме накапливаются недоокисленные родукты (ацидоз). У животных появляется понос, извращается аппетит, 1ижается продуктивность, а у молодняка задерживается рост. Недостаток меди влияет на биосинтез витамина D и на кератинизацию (задерживается переход сульфгидрильных групп в дисульфидные), что и является причиной остеодистрофий и изменений шерстного покрова.

Патологоанатомические изменения. Устанавливаются дистрофические изменения печени, почек, сердечной мышцы и некротические очаги в поверхностных участках слизистой оболочки сычуга и тонкого отдела ишечника. При гистологическом исследовании—-белковая дистрофия ina мутного набухания, нередко сопровождающаяся некрозом клеточных элементов, гемосидероз.

Симптомы. Синдром недостаточности меди характеризуется специфическими изменениями шерстного покрова: побурение, тусклость, жесткость, потеря извитости, выпадение. Особенно характерны зоны полной депигментации и уменьшение тонины волоса.

В дальнейшем у животных развивается гипохромная анемия: снижается содержание гемоглобина, уменьшается количество эритроцитов и абсолютное содержание гемогло­бина в одном эритроците. Отмечается бледность слизистых оболочек.

У животных появляются постоянные и сильные поносы, резко снижа­ется и извращается аппетит (лизуха), понижается упитанность, падает воспроизводительная способность. У лактирующих коров снижаются удои. У некоторых животных вследствие дистрофических изменений сер­дечной мышцы отмечаются симптомы миокардоза и кардиофиброза; возможно развитие острой сердечной недостаточности. Кости в ряде слу­чаев истончены и хрупки. При недостатке меди и избытке молибдена, свинца и сульфатов в рационах беременных животных у новорожденных ягнят, телят и буйволят возникает энзоотическая атаксия — болезнь, ха­рактеризующаяся органическими и функциональными изменениями го­ловного и спинного мозга.

У поросят при недостатке в рационе меди задерживается рост, искрив­ляются конечности, развивается общая слабость и анемия.

Тяжесть и выраженность тех или иных симптомов определяются не только низким уровнем меди в кормовых растениях, но и содержанием в них железа, кобальта и молибдена.

Диагноз. Отсутствие специфических клинических признаков, за исключением изме­нений шерстяного покрова требует для уточнения диагноза проведения химического исследования кормов, крови и по возможности печени, так как медь отлагается глав­ным образом в печени и снижение в ней содержания меди ниже 50 мг/кг — наиболее надежный показатель развивающейся недостаточности.

Лечение. Добавление к рациону меди сульфата крупному рогатому скоту 250—300 мг, молодняку 50—150 мг, овцам и козам 10—2О мг, свиньям 20—30 мг на голову в сутки устраняет симптомы недостаточ­ности.

Профилактика. Содержание меди в рационах на 1 кг сухого вещества должно быть не ниже 8—10 мг. В случаях, когда содержание меди в ра­ционах не удовлетворяет потребности животных, рекомендуется подкорм­ка медью в форме добавок к рациону меди сульфата.