Вггиповитаминоз - BrHypoViTaminosis

Заболевание, обусловленное недостатком тиамина и характеризующееся расстройством функции центральной нервной системы, некрозом в коре го­ловного мозга, нарушением углеводного обмена вследствие понижения актив­ности фермента карбоксилазы, ослаблением сердечной деятельности, мышеч­ной слабостью, диареей. Встречается у животных всех видов.

В организме животных тиамин входит в состав ферментов, осуществляю­щих наиболее важные функции в обмене углеводов, превращении их в жир и в образовании жирных кислот. Недостаток его в организме ведет прежде всего к накоплению избыточного количества пировиноградной кислоты, главным об­разом в нервной ткани головного мозга, в результате чего возникает поражение с характерными нервными симптомами (цереброкортикальныи некроз,).

Этиология. Основной причиной гиповитаминоза В_х является недостаточ­ное поступление его с кормами или нарушение синтеза витамина микрофло­рой пищеварительного тракта как следствие дисбактериоза. У крупного рога­того скота недостаток тиамина в организме может возникнуть вследствие следующих причин: 1) разрушение тиамина в рубце ферментом тиаминазой которая может поступить в организм с кормом, пораженным грибком Acrosporia macrosporides или интенсивным размножением в рубце Bacillus thiaminolyticus, Closridium sporogenes-thiaminolyticus или другими микро­организмами, образующими тиаминазу; 2) поедание животными с сеном или на пастбище многолетнего папоротника орляка, хвоща полевого, силоса, при­готовленного из трав, собранных с кислых почв, свекловичного силоса, жома, в которых содержится много веществ, обладающих антивитаминным дей­ствием; 3) использование рационов с большим количеством углеводистых кормов (свекла, турнепс, морковь) при отсутствии или недостатке таких богатых витаминами кормов, как зерновые, пшеничные отруби, жмых, го­рох, сено и дрожжи. Недостаток тиамина возникает вследствие того, что он участвует в расщеплении углеводов в желудочно-кишечном тракте; 4) избы­точное назначение антибиотиков и сульфаниламидов (нарушающих не толь­ко микрофлору, но и активное всасывание витамина) также могут быть при­чиной гиповитаминоза.

Причиной цереброкортикального некроза у телят и ягнят является одно­типное высококонцентратное кормление, с недостатком в рационах клетчат­ки, длительное кормление сахарной свеклой и патокой. Это ведет к развитию хронического ацидоза рубца, руминита, подавлению жизнедеятельности микро­организмов-симбионтов, синтезирующих тиамин.

Патогенез. Витамин В_: (аневрин) содержится во всех растительных и жи­вотных тканях. Биологически активная форма его — пирофосфорный эфир тиамина, в образовании которого принимают участие АТФ, ионы магния и специфический фермент — тиаминкиназа. Тиамин в форме тиамин-пирофос-фата (ТПФ) является коферментом декарбоксилаз, участвующих в окисли­тельном декарбоксилировании цикла трикарбоновых кислот (дегидрогеназ пировиноградной и альфа-кетоглутаровой кислот, а также транскеталазы). При недостатке тиамина в организме нарушается использование глюкозы, падает образование АТФ, возрастает уровень пировиноградной и молочной кислоты, что обусловливает развитие метаболического ацидоза и, как след­ствие, расстройство функции нейронов. Это, в свою очередь, сопровождается нервно-мышечными и психическими расстройствами.

Симптомы. Основными признаками Bj-гиповитаминоза у телят является цереброкортикальный некроз. При острой форме болезни у животных уже через 12 часо появляются симптомы поражения центральной нервной сис­темы: повышенная возбудимость, обострение слуха, гиперстезия, животные стоят с широко расставленными конечностями, походка шаткая, спотыкаю­щаяся, движения некоординированные. Спустя несколько часов животные ложатся. Появляются судороги в виде опистотонуса, характеризующегося запрокидыванием головы назад, и тонический спазм разгибателей конечно­стей, вследствие чего конечности во время приступа находятся в вытянутом положении при тугоподвижности суставов. Челюсти сжаты (тризм), отмеча­ют пенистое слюнотечение.

У овец наблюдают движения по кругу, неуверенную шаткую походку. Судороги проявляются опистотонусом, тризмом мускулатуры, нистагмом, параличами конечностей. Как правило, в коматозном состоянии отмечается гибель животных.

Основными клиническими признаками недостаточности тиамина у сви-_яей являются: угнетенное состояние, снижение аппетита, замедление роста, слабость конечностей, особенно задних, бледность слизистых оболочек. В тяжелых случаях бывают параличи, расстройство сердечно-сосудистой деятель­ности, эпилептиформные припадки. Одновременно с развитием указанных симптомов нередко отмечают перемежающиеся поносы и запоры, вздутие, истощение. У поросят часто наблюдается рвота, у супоросных свиноматок — преждевременные опоросы, рождение маложизнеспособного приплода.

При биохимическом исследовании крови больных цереброкортикальным некрозом животных отмечают повышение концентрации пировиноградной кислоты (от 56,7-113,5 до 170,3-567 мкмоль/л), молочной и снижение ак­тивности эритроцитарной транскеталазы. Обнаруживают низкий уровень сво­бодного тиамина в крови, печени и других тканях. Отмечается повышение внутричерепного давления и накопление в ликворе клеточных элементов с 0-3 до 25-100 в 1 мкл.

Патоморфологические изменения. Типичными признаками являются очаги некроза в головном и спинном мозге, а также в периферических нервах. На^ блюдают отек и гиперемию мозга, пролиферативные и дистрофические изме­нения эндотелия.

При гистологическом исследовании устанавливают белковую дистрофию нервных клеток головного мозга, расширение и наполнение кровью сосудов оболочек головного мозга, повышенную продукцию гистиоцитарных клеток (менингоэнцефалит). В местах комплексного некроза обнаруживают не ней­роны, а лишь небольшое число клеток слизистой оболочки с аккумуляцией гликогеновых гранул. Общий признак пораженных областей головного моз­га — перицеллюлярный отек. Наблюдают атрофические и дистрофические процессы в кишечнике, печени, сердце, гипертрофию надпочечников и щито­видной железы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Постановка диагноза основыва­ется на анамнестических и клинических признаках, результатах исследова­ния крови на содержание пировиноградной, молочной кислот, а также на определении давления спинномозговой жидкости, клеточных элементов в ней, патологоанатомическом и гистологическом исследовании мозга, на оп­ределении тиамина в крови, печени, сердце и тканях мозга. В условиях хозяйств диагноз уточняют на основании лечебного эффекта от применения высоких доз тиамина.

При дифференциальной диагностике животных следует исключить от­равление свинцом (слепота, расстройства пищеварения, нефропатия), селе­ном (тетанические судороги, одышка, тахикардия, высокая концентрация селена в почках), хронический недостаток меди (энзоотический паралич ягнят), тетанию вследствие нарушения минерального обмена (кальций, фос­фор, магний) и беломышечную болезнь (атаксия, опистотонус, гиалиновая дегенерация сердечной и скелетных мышц). Также исключают ботулизм, листериоз, болезнь Ауески. Прогноз. При своевременном лечении болезнь заканчивается выздоровле­нием. На поздних стадиях цереброкортикального некроза прогноз неблаго­приятный.

Лечение. В рацион включают корма, богатые тиамином (зеленое бобовое сено, сенную, травяную или хвойную муку, зерновые, кормовые или пивные дрожжи, морковь). Молодняк молочного периода обеспечивают цельным моло­ком. Свиньям дают комбинированный силос, корнеплоды, сенную муку.

Назначают парентеральное применение хлорида или бромида тиамина в форме 1-6% -го раствора в течение 5-7 дней подряд в дозах сухого вещества: ягнятам и телятам по 0,1—0,4 г, взрослым овцам и молодняку крупного рогато­го скота — 0,5-2 г. Лечение бывает эффективным, если половину дозы вводят внутривенно, а половину — внутримышечно, инъекции повторяют ежедневно или через день в течение 5-7 дней. При сердечно-сосудистой недостаточности назначают кофермент тиамина — кокарбоксилазу подкожно в дозах: крупно­му рогатому скоту и лошадям — 500-1600 мг, свиньям и овцам — 200-600. Для борьбы с метаболическим ацидозом внутривенно вводят 4%-й раствор гидрокарбоната натрия или раствор Рингера-Локка, а также разные лекар­ственные формы рибофлавина, никотиновой кислоты, пиридоксина, цианко-баламина и др.

Профилактика. Не рекомендуют проводить резкие изменения в составе рационов, способствующие возникновению ацидоза, сокращать время выпаса на тех участках пастбища, где в травостое имеется много растений, содержа­щих тиаминазу. В рацион включают разнообразные корма: сено, сенаж, кор­неклубнеплоды, дрожжи, отруби, шрот, зерно злаков. В комбикорма для сви­ней в обязательном порядке включают травяную муку. На комплексах по интенсивному откорму молодняка крупного рогатого скота дополнительно в корма вводят добавку хлорида тиамина или бромида тиамина по 8-10 мг в сутки на голову в течение 30-60 дней.

При организации мероприятий по профилактике В_х-гиповитаминоза необ­ходимо постоянно иметь в виду, что тиамин образуется только в растениях. Ткани животных не способны синтезировать тиамин и не могут создать его запасы, поэтому нуждаются в постоянном снабжении тиамином извне. Ис­ключение составляют здоровые жвачные животные, потребность которых в этом витамине в значительной степени удовлетворяется за счет микрофлоры пищеварительного тракта, что не всегда принимается во внимание при со­ставлении рационов (синтез тиамина микрофлорой рубца у взрослого крупно­го рогатого скота составляет 32 мг/сут, а у молодняка — 8 мг/сут).

В₂-ГИПОВИТАМИНОЗ - ByHYPOVITAMINOSIS

Хроническое заболевание, возникающее вследствие недостатка в организ­ме рибофлавина и сопровождающееся задержкой роста, поражением кожи, глаз, алопециями, нервными расстройствами. Регистрируется заболевание чаще всего у птиц, пушных зверей, свиней, реже у крупного рогатого скота и дру­гих животных.

Рибофлавин входит в состав флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинаде-ниндинуклеотида (ФАД), необходимых для активности большого числа фер-

ментов, участвующих в транспорте водорода, то есть в дыхании тканей, он входит также в состав таких важных ферментов, как глютатионредуктаза, ксантиноксидаза и др. Витамин В₂ (в виде кофакторов) необходим для пре­вращения пиридоксина в активный пиридоксальфосфат, образования нейро-медиаторов, активности гидроксилазы фенилаланина. При гиповитаминозе нарушается усвоение этой незаменимой аминокислоты. Рибофлавин необхо­дим для нормального кроветворения, так как он способствует синтезу эритро-поэтина, глобина, сохранению тетрагидрофолиевой кислоты.

Этиология. Причиной гипорибофлавиноза является длительное однотипное кормление, например, у свиней высококонцентратное, или скармливание им сахарной свеклы, свекловичного жома. У телят болезнь развивается при ран­нем переводе их на заменитель цельного молока без добавок витамина В₂.

Недостаточность рибофлавина может быть следствием: замедления его всасывания из желудочно-кишечного тракта, усугубляющегося при различ­ных энтеритах, назначения противоинфекционных средств (антибиотиков, сульфаниламидов), дисбактериоза; нарушения функции печени; ухудшения белкового обмена; недостатка других витаминов, особенно тиамина, никоти­новой и аскорбиновой кислоты. У новорожденных животных причиной гипо­витаминоза может быть недостаточное поступление рибофлавина в организм беременных самок, дефицит его в молозиве и молоке.

Патогенез. Рибофлавин принимает участие в основных процессах обмена веществ, в построении молекул ряда ферментов, получивших название фла-вопротеидов (ФМН и ФАД), которые необходимы для активности большого числа ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях в клетках. В углеводном обмене рибофлавин участвует в регулировании и ускорении процессов окисления пировиноградной кислоты. В белковом обме­не рибофлавин регулирует синтез и усвоение аминокислот. При недостатке витамина В₂ ряд аминокислот не усваивается и выводится из организма с мочой, в частности это относится к триптофану, гистидину, фенил ал анину, треонину, в организме наступает отрицательный азотистый баланс, который клинически проявляется исхуданием, плохим ростом, выпадением волос и другими признаками. Важную функцию выполняет рибофлавин в обеспече­нии процессов тканевого дыхания, регулировании работы центральной нерв­ной системы, органов зрения, кроветворения и кровообращения.

Симптомы. Клиническое проявление недостаточности рибофлавина харак­теризуется общими для полигиповитаминозов признаками: замедление рос­та, снижение продуктивности, вплоть до полного прекращения, гипотрофии, снижение неспецифической резистентности к инфекциям (ухудшается фаго­цитоз), анемия, появление диареи, возникновение дерматитов, выпадение волос на спине и вокруг глаз.

При гипорибофлавинозе характерными изменениями являются хейлоз, ангулярный стоматит, глоссит, кератит, конъюнктивит, слезотечение, свето­боязнь, васкуляризация склер, себорейный дерматит. Острое течение болезни сопровождается нарушением деятельности центральной нервной системы, развиваются атаксия, мышечная слабость, гиперкинезы, параличи тазовых конечностей.

Возможно коматозное состояние. У самок задерживается течка, отмечается бесплодие. У свиноматок недостаток рибофлавина приводит к снижению оплодотворяемости и повышению эмбриональной смертности. Опоро_с проходит за 14-16 дней до срока. У телят молочного периода отмечают по­краснение десен, губ и языка, обильное слюнотечение, воспаление кожи в нижней части живота. Волосы взъерошены, на тазовых конечностях и в обла­сти живота они симметрично выпавшие (алопеция). При лабораторной диаг­ностике определяют содержание рибофлавина в крови и печени. Уровень ри­бофлавина в крови больных животных ниже 816 мкг%, в печени крупного рогатого скота — менее 0,1-0,3 мг%, свиней — 2,9-4,4 мг%,

Патоморфологические изменения. Кроме кожных поражений, отмечают диффузное воспаление слизистых ротовой и носовой полостей, а также слизи­стой желудочно-кишечного тракта, язвы кишечника и воспаление половых желез, жировое перерождение печени, атрофию яичников, димиелинизацию периферических нервов, крупных сосудов и клеток головного мозга. Наблю­дают конъюнктивит, помутнение хрусталика. У телят устанавливают гипер­кератоз сосочков слизистой рубца (руминит).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основе анализа и уче­та всего комплекса анамнестических, клинических, патологоанатомических данных, результатов лабораторного исследования крови, мочи, а также кормов на содержание рибофлавина. У свиней при дифференциальной диагностике исключают недостаток пантотеновой кислоты («парадный шаг», дерматиты, уменьшение миелина в периферических нервах), гиповитаминоз К (высокая эмбриональная смертность, снижение уровня витамина А в крови, отит), отечную болезнь (обнаружение гемолитических штаммов Е. coli).

Прогноз. При своевременно начатом лечении благоприятный, в запущен­ных случаях — сомнительный.

Лечение. Включают в рацион корма, богатые рибофлавином (люцерновую и клеверную травяную муку, цельное молоко, обрат, пивные и кормовые пив­ные дрожжи, печень, боенские отходы). Назначают внутрь с кормом или во­дой синтетический рибофлавин в дозах: поросятам-сосунам — 5-6 мг, под­свинкам — 20-40, свиноматкам — 50-70, телятам — 30-50 мг. В условиях промышленной технологии животноводства применяют гранувит В₂ (микро­гранулы на основе обезжиренного сухого молока с содержанием в 1 г 500 мг рибофлавина). Суточная доза гранувита для телят составляет 15-20 мг (в рас­чете на рибофлавин).

При гипоксиях, связанных с нарушениями внешнего и тканевого дыха­ния, сердечно-сосудистой недостаточности, назначают мононуклеотид рибо­флавина в виде 1%-го раствора, внутримышечно или внутривенно в дозах: поросятам-сосунам — 0,5-1,0 мл, телятам — 2-3 мл. Больным животным так­же целесообразно назначать весь комплекс витаминов группы В в лечебных цозах до исчезновения клинических признаков заболевания.

Профилактика. Проводят контроль за обеспеченностью потребности жи-зотных в рибофлавине. При организации мероприятий по профилактике не-(остаточности рибофлавина необходимо иметь в виду, что он образуется рас-'ениями, дрожжами и микрофлорой пищеварительного тракта, особенно у жвачных животных. Важно сбалансировать рацион по белку, так как при

дефиците белка в рационе животных рибофлавин оказывает токсическое дей­ствие на организм даже в тех случаях, когда он вводится в количествах, соот­ветствующих его суточной потребности. Этот факт объясняется тем, что при недостатке рибофлавина в рационе некоторые аминокислоты не усваиваются л выводятся из организма частично в неизменном виде, а частично распада­ется с образованием ядовитых продуктов обмена. Для растущих поросят оп­тимальная суточная доза рибофлавина равна 2,2-3,5 мг/кг корма; для супо­росных свиноматок эта доза не должна быть меньше 3,5 мг/кг. Потребность в рибофлавине возрастает при стрессах, субклиническом течении заболевания и снижении биологической активности этого витамина при хранении.

В₅-(РР)-ГИПОВИТАМИНОЗ (ПЕЛЛАГРА) -B_r(PP)-HYPOVITAMINOSIS

Заболевание, возникающее вследствие дефицита в организме никотиновой кислоты, что сопровождается поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Регистрируется преимущественно у поросят, подсвинков, собак, птиц, реже у других животных. Ниацин (никотиновая кислота) в отличие от других витаминов группы В может синтезироваться не только мик­рофлорой кишечника, но и образовываться в тканях (в печени и эритроцитах) из триптофана, составляющего 1,5% аминокислот животного происхождения, при непосредственном участии рибофлавина и пиридоксина. Естественным источником никотиновой кислоты для организма являются корма. Ниацин в организме животных превращается в ниацинамид — активный компонент большого числа дегидрогеназ в виде никотинамид-аденин-динуклеотида и никоти-намид-аденин-динуклеотида-фосфата (НАД и НАДФ), участвующих в синтезе жира, гликолизе, транспорте водорода, то есть в клеточном дыхании. Никоти­новая кислота и никотинамид обладают одинаковой витаминной активностью.

Этиология. Пеллагра (от итал. pelleagra — шершавая кожа) распростране­на в хозяйствах, в которых одним из основных кормов является кукуруза. Это связано с тем, что в ней содержится мало никотиновой кислоты и трипто­фана. Если в рационе находится более 77% необработанных зерен кукурузы, у свиней на 17-33-й день появляются симптомы недостаточности ниацина. У телят болезнь может развиться при ранней замене цельного молока замени­телем. Собаки заболевают при кормлении исключительно вареными корма­ми, отсутствии в рационах сырого мяса, печени, молочных продуктов. Недо­статок ниацина усиливается, как правило, недостаточным содержанием белков в рационе.

Патогенез. При недостатке ниацина или его амида, а также триптофана нарушается синтез коферментов дегидрогеназ (НАД и НАДФ) и соответствен­но окислительно-восстановительные процессы и тканевое дыхание, развива­ются дистрофические и атрофические процессы в коже, в желудочно-кишеч­ном тракте, нервной системе и других органах. Дефицит никотиновой кислоты ведет к снижению секреторно-ферментативной функции аппарата пищеваре­ния. Недостаток ниацина и его амида сопровождается нарушением роста эпи­дермиса кожи, замедлением эритропоэза, фагоцитоза, что ведет к снижению сопротивляемости организма. Симптомы. Для пеллагры характерно своеобразное поражение кожи в виде шелушащегося дерматита на ушах, спине, вокруг глаз, на наружной стороне конечностей, то есть в местах, подвергающихся наибольшему воздействию солнечных лучей. Установлено, что возникновение дерматитов совпадает с сенсибилизирующим влиянием ультрафиолетовых солнечных лучей. Действие солнца иногда столь бурно, что эти дерматиты расцениваются как солнечные ожоги. Поражения обычно располагаются симметрично. Кожа становится припухшей и болезненной, появляется типичная пеллагриозная эритема, затем на этих местах обнаруживаются темные струпья, корки, язвы и трещи­ны. Чаще всего эта картина отмечается с наступлением весны.

При пеллагре отмечают характерные изменения в ротовой полости: стома­тит, глоссит, гиперемию и изъязвления десен, которые кровоточат. Дорсальная поверхность слизистой оболочки языка отечна, с трещинами, в результа­те слущивания эпителия он напоминает язык при спру (лакированный язык). Усиливается слюнотечение, а в дальнейшем на измененной слизистой оболоч­ке могут образоваться язвы. Поражение языка чаще отмечают у собак.

Развернутая классическая картина пеллагры, как известно, характеризуется ведущим симптомокомплексом «трех Д»: диарея, дерматит, деменция. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется снижением аппетита или анорексией, рвотой, диареей, которая приводит к обезвоживанию и развитию эксикоза.

О поражении нервной системы свидетельствует мышечная дрожь, атак­сия, нервные припадки, парез, паралич задней половины туловища. Общие признаки болезни — отставание молодняка в росте, исхудание, анемичность слизистых оболочек. Температура тела в пределах нормы.

Патоморфологические изменения. У свиней наблюдают геморрагии, гипе­ремии и отеки слизистой оболочки желудка и кишечника, некротические воспаления толстой кишки. Иногда это сопровождается язвами ротовой поло­сти и языка, у собак, кроме того, наблюдаются глубокие поражения языка (черный язык). Отмечают утолщение кожи, наличие на ее поверхности ко­ричневых корочек и струпьев. При гистологическом исследовании обнаружи­вают атрофию эпителия кожи, его ороговение (гиперкератоз). Печень серого цвета, нередко уменьшена; мышца сердца дряблая. В головном и спинном мозге, периферических нервах диагностируют дистрофию нервных клеток.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Постановка диагноза основыва­ется на изучении состава рациона, химическом анализе кормосмеси, кли­нической и патологоанатомической картине. У свиней следует исключить некротический энтерит, вызванный Salmonella species, чуму свиней (эпизоо-тологическая ситуация), отравление поваренной солью (анамнез, патологоа-натомические изменения, повышенное содержание соли в печени — выше 3,3-3,5 мг/г С1). Необходимо исключить паракератоз вследствие недостаточ­ности цинка, экзему кожи, кожную сыпь и другие поражения, связанные с поеданием кормов, обладающих фотодинамическими свойствами (гречиха, рапс, белый клевер и др.). При постановке диагноза также исключают дер­матиты паразитарного характера, саркоптоз, демодекоз и др.)

Прогноз на поздних стадиях благоприятный или сомнительный.

Лечение. В рацион включают животных корма, богатые протеином и ви­таминами группы В: муку из клевера или люцерны, пророщенное зерно, мясо­костную и рыбную муку, премиксы, содержащие витамины группы В. Хоро­шим лечебным свойством обладают кормовые или гидролизные дрожжи. В рационах сокращают содержание зерна кукурузы или кукурузные почат­ки. Проводят групповую терапию крупного рогатого скота никотиновой кис­лотой, добавляя ее к кормам из расчета 0,2-0,5 г на 1 кг корма.

Никотиновую кислоту или ее амид применяют внутримышечно в виде 1%-го раствора в дозе 0,4 мг/кг массы 12-16 дней. После восстановления функции желудочно-кишечного тракта никотиновую кислоту можно приме­нять внутрь в течение 8-12 дней в дозах: свиньям — 30-80, собакам — 30-50 мг. Прием никотиновой кислоты, но не ее амида, может сопровождаться расширением сосудов, приводящим к гиперемии кожи и улучшению микро­циркуляции в тканях, к снижению артериального давления, а также повы­шением секреции желудочного сока (результат освобождения гистамина и активации системы кининов). При передозировке может быть анорексия, рвота, гипергликемия, нарушение функции печени, изъязвление слизистой оболоч­ки желудка.

В качестве терапевтических средств при недостаточности ниацина приме­няют тиамин (по 8-12 мг в сутки), рибофлавин (до 10-15 мг), пиридоксин (по 10-25 мг), аскорбиновую кислоту (250-300 мг), а также сердечные и другие средства симптоматической терапий.

Профилактика. Рационы должны быть сбалансированы по содержанию витаминов, в частности витамина В₅ (никотиновой кислоты), а также основ­ным питательным веществам, особенно полноценным белкам. Организуют регулярный активный моцион животных.

Для предупреждения возможной недостаточности никотиновой кислоты в корм свиней следует добавлять ниацин в дозе 15-20 мг на 1 кг сухого веще­ства рациона при содержании 15-20% протеина и 0,2% триптофана в сухом веществе корма. В рационы молодняка свиней нужно добавлять 20 мг ниаци­на на 1 кг сухого вещества корма.

В12-ГИПО6ИТАМИНОЗ – B₁₂-HYPOVITAMINOSIS

Заболевание, возникающее вследствие недостатка в организме витамина В₁₂, характеризующееся нарушением белкового, жирового и углеводного обмена веществ, прогрессирующей анемией и задержкой роста. Заболевание чаще всего регистрируется у молодняка свиней, крупного рогатого скота, овец и птицы. У взрослых жвачных животных недостаток витамина В₁₂ отмечается при недостаточном поступлении с кормом кобальта (в одной молекуле витамина В₁₂ кобальт составляет 4,5%). Цианкобаламин необходим для обра­зования компонентов нуклеиновых кислот, метионина, холина и креатинина. С помощью глютатиона и сульфгидрильных групп ферментов он включается в углеводный обмен и действует на тиолы в жировом обмене.

Цианкобаламин (кобаламин, антианемический витамин) по своим свой­ствам уникален, так как основным его источником является микрофлора кишечника. В растениях его нет, но он есть в мясе, молоке, печени. Для его \

усвоения прежде всего необходим специальный мукопротеин, синтезируемый слизистой оболочкой желудка — «внутренний фактор Кестла». В комплексе с ним витамин В₁₂ поступает в кишечник, где после освобождения из комп­лекса всасывается при участии специальных белков, переносящих его через слизистую оболочку тонкой кишки. Попавший в кровь цианкобаламин транспортируется транскобаламинами 1 и 11, доставляющими его в ткани. Накапли­вается в основном в печени, из нее с желчью он поступает в кишечник, из которого снова всасывается, что поддерживает его содержание в организме. При нарушении структуры и функции слизистой оболочки кишечника нару­шается всасывание витамина, что ведет к возникновению его недостаточности. Этиология. Как правило, взрослые животные при наличии в организме сбалансированного содержания кобальта и белка и нормальной функции желудочно-кишечного тракта полностью обеспечиваются цианкобаламином за i счет микробного синтеза. Молодые животные нуждаются в поступлении этого витамина с кормами, главным образом с молозивом, обратом и другими j кормами животного происхождения. Перевод животных на заменитель цельного молока низкого качества способствует возникновению витаминной недостаточности. К гиповитаминозу В₁₂ приводят различные причины, угнетающие микробный синтез этого витамина: гастриты, гастроэнтероколиты, кишечные инвазии, поедание недоброкачественных, заплесневелых кормов, недостаток в рационах кобальта, дисбактериозы, избыточное использование ] антибактериальных средств, кокцидиостатиков. Для активного всасывания цианкобаламина необходим специальный белок — мукопротеин), синтезируемый слизистой оболочкой желудка — «внутренний фактор Кестла», поэтому хронические заболевания и язвенные поражения желудка могут стать причиной В₁₂-гиповитаминоза даже при наличии достаточного количества кобаламина в кормах.

Патогенез. В организм витамин В₁₂ поступает с кормом животного происхождения, в желудке вступает в связь с гастромукопротеидом желудочного сока и в таком виде всасывается в кишечнике. Из кишечника в кровь также поступает цианкобаламин микробиального синтеза. В биологических реакциях участвует не свободный цианкобаламин, а так называемые В₁₂-кофермен-ты (метилкобаламин и дизоксиаденозилкобаламин).

С участием кобамидных ферментов происходит синтез холина, креатини-на, нуклеиновых кислот, процессы трансметилирования, восстановления ди-сульфидных групп в сульфгидрильные. Цианкобаламин непосредственно влияет на белковый, углеводный и липидный обмен, антитоксическую функцию печени (образование метионина, холина). В печени он активизирует фолие-вую кислоту, переводя ее в фолиновую, которая обеспечивает нормальный эритропоэз. Указанные изменения приводят к снижению эффективности ис­пользования корма, значительным отклонениям в кроветворении, к задержке роста и развития животных, к снижению иммунобиологической резистентности организма, а на поздних стадиях — к нарушениям нервной системы.

Симптомы. У животных отмечают ухудшение аппетита и извращение вкуса, общую слабость, истощение, задержку роста и развития, особенно поросят. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и другие бледные, с желтушным оттенком. Кожа теряет эластичность, волос тусклый, щетина грубеет, у больных поросят отмечают извращение аппетита; животные облизывают стены, грызут кормушки, появляется рвота и диарея. Нарушение деятельно­сти центральной нервной системы выражается атаксией, повышенной чув­ствительностью, болезненностью тазовых конечностей. У свиноматок выявляют запоздалый эструс, аборты, гибель плода, уродство, рождение физиологиче­ски незрелых поросят.

В крови отмечается нормо- или гиперхромная анемия, умеренная би-лирубинемия. Концентрация витамина В₁₂ в крови телят и поросят ниже 78 р-моль/л, в печени ниже 0,1 мкг/г, выделение метилмалоновой кислоты с мочой возрастает до 30 мкг/л. Одновременно в крови отмечается лейкоцитоз, преимущественно за счет лимфоцитов. Среди эритроцитов преобладают мак-роциты, содержащие нередко остатки ядра и базофильную пунктацию.

Патоморфологические изменения. Отмечается анемия, истощение, отеч­ность подкожной клетчатки, хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта, атрофия тимуса, жировая дистрофия печени и других паренхиматоз­ных органов. Селезенка уменьшена. Постоянным признаком является гипер­плазия кроветворной ткани костного мозга, появление патологических форм эритроидных клеток — мегабластов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на анамнестических, клинических, патологоанатомических данных, а также биохимическом опре­делении кобальта в кормах рациона и содержание витамина В₁₂ в крови и печени. Важное значение имеет определение в моче уровня метилмалоновой кислоты, в крови содержание эритроцитов, гемоглобина, в необходимых слу­чаях проводят цитологическое исследование пунктатов костного мозга. При дифференциальной диагностике у телят и овец следует исключать беломы-шечную болезнь и гиповитаминоз Е (гиалиновая дегенерация сердечных и скелетных мышц), цереброкортикальный некроз (дистрофические и некроти­ческие изменения в тканях мозга, снижение активности транскетолазы); у свиней — недостаток пантотеновой кислоты («парадный шаг», снижение уровня этого витамина в крови), недостаток фолиевой кислоты (выраженная нор-моцитарная анемия); у овец, кроме того, исключают ценуроз.

Прогноз заболевания в начальных стадиях благоприятный.

Лечение. Лечение должно быть направлено прежде всего на устранение причин, взывающих заболевание. При поражении желудочно-кишечного трак­та необходимо проводить лечение, направленное на восстановление симбион-тической микрофлоры пищеварительного тракта с помощью препаратов, по­давляющих вредную микрофлору и создающих условия для развития полезной симбионтной флоры ПАБК в дозах: поросятам в возрасте от 15 до 20 дней — 20 мл, старше 30 дней — 30 мл, свиноматкам —50, телятам — 50-100 мл. Если заболевание возникает при недостатке в кормах кобальта, то в рацион вводят кобальтсодержащие корма и хлористый кобальт.

Лучшим лечебным средством является внутримышечное или подкожное введение витамина В₁₂ в дозах: поросятам-сосунам — 25-30 мкг, отъемышам 50-100, свиноматкам — 500-1000 мкг на голову в течение 10-14 дней подряд или через день. Парентеральное введение больным животным цианкобаламина стимулирует функцию костного мозга и нормализует кроветворение. У ново­рожденных животных с церебральной патологией целесообразно увеличивать дозу витамина В₁₂ в 2-3 раза, но такие дозы следует назначать с особой осто­рожностью, так как из-за высокого количества кобальта они могут вызвать угнетение функции щитовидной железы. Для достижения более быстрого эффекта применяют уже готовый кофермент ДБК — кобамид (диметил-бен-зимидазолил-дексиаденозил-кобамид) в дозе 0,25 мг/кг внутримышечно, еже­дневно в течение 2-3 недель.

Назначают и другие препараты, которые содержат витамин В₁₂: кампо-лон, сирепар, витагепат — концентрированные экстракты печени крупного рогатого скота, богатые витамином В₁₂, назначаются внутримышечно согласно инструкции. При развитии симптомов анемии применяют железосодержа­щие препараты, аскорбиновую и фолиевую кислоты, метионин, соли ко^ бальта и др.

Профилактика. Основана на обеспечении суточной потребности в витами­не В₁₂ для супоросных свиноматок и в период лактации — 55-180 мкг, поро-сят-отъемышей — 25-30 мкг, откормочных подсвинков — 40-70 мкг.

Большую роль в профилактике заболевания молодняка играет обогаще­ние заменителей цельного молока этим витамином в суточной потребности животных (для телят 20-40 мкг/кг витамина В₁₂). Наиболее распространен­ными источниками цианкобаламина являются белки животного происхожде­ния, главным образом рыбная мука, мясная и мясо-костная мука, обрат, мо­лочные и боенские отходы, биомасса пропионовокислых бактерий, ПАБК, препарат КМБ-12, соли кобальта. Улучшают условия ухода и содержания. Пастбища, бедные кобальтом, рекомендуется удобрять туками, содержащи­ми CoSO₄, из расчета 1-5 кг данной соли на 1 га пастбища.

Недостаточность филлохинона (К-гиповитаминоз, К-гиповитаминоз-ный геморрагический диатез) — заболевание животных и птиц, возни­кающее на почве недостатка или отсутствия в организме противогемор-рагического фактора — филлохинона. Ведущим признаком недостаточ­ности филлохинона в организме является повышенная кровоточивость, Развивающаяся вследствие дефицита протромбина и связанного с этим понижения способности крови к свертыванию.

Заболевание регистрируется у поросят, крупного рогатого скота, пушных зверей и птицы.

В природе известны три разновидности витамина К: K1 — d-филлохинон, К₂ — фарнохинон (менахинон) и Кз — менадион. Все они являются производными 2-метил-1,4-нафтохинона (менадиона). Синтезируются витамины группы К зелеными частями растений, а также микроорганиз­мами рубца и кишечника животных.

Этиология. Филлохинон необходим всем животным. Экзогенный К-гиповитаминоз развивается при недостаточном поступлении в организм жи­вотных филлохинона с кормом. Эндогенная К-витаминная недостаточ­ность возникает вследствие действия нескольких причин: а) нарушения всасывания филлохинона из-за недостатка или непоступления в кишеч­ник желчи (механическая желтуха, болезни печени и желчных путей, фасциолез), б) ускоренного удаления кормовых масс из кишечника при энтероколитах различной природы и злоупотреблении слабительными, в) снижения или полного прекращения микробного биосинтеза филлохи­нона в желудочно-кишечном тракте при дисбактериозах, развивающихся при длительном бесконтрольном применении антибиотиков, сульфа­ниламидных и салициловых препаратов. Известную роль в возникнове­нии заболевания играют недостаток рутина, влияющего на проницае­мость кровеносных сосудов, и поступление в организм антагонистов фил­лохинона — антивитамина дикумарина, образующегося в кормах при неправильном их хранении (клеверное сено и силос).

Патогенез. Поступивший с кормом филлохинон в присутствии желчи всасывается в тонком отделе кишечника, поступает в кровь и отклады­вается в микросомах печени. Коферментной формой витамина является глюкуронид менадиона.

Основная физиологическая функция филлохинона состоит в повыше­нии свертываемости крови путем стимуляции протромбинообразователь-ной функции печени (разумеется, при здоровой паренхиме). При недо­статке филлохинона в организме увеличивается продолжительность свертывания крови не только из-за резкого снижения содержания про­тромбина и фибриногена в сыворотке крови, но и уменьшения ее тром-бопластической активности. Все это способствует усилению кровоточи­вости, развитию геморрагического диатеза, а в дальнейшем и постгемор­рагической анемии.

Наряду с влиянием на биосинтез прокоагулянтов (протромбин и фиб­риноген, синтезируемые печенью) витамин К необходим для нормально­го течения окислительно-восстановительных процессов в организме, об­мена макроэргических фосфорных соединений (АТФ и креатинфосфата), усиления действия ферментов (амилаза, липаза, энтерокиназа и др.), для поддержания функциональной активности миозина скелетных и глад­ких мышц. Как сениргист он усиливает действие некоторых стероидных гормонов (преднизолон) и витаминов (С, Е), усиливает эффект действия рентгеновских лучей и ионизирующих излучений на раковые клетки и т. п.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаружи­вают множественные кровоизлияния под кожей, в межмышечных про­странствах и внутренних органах.

Симптомы. К-витаминная недостаточность у животных проявляется множественными кровоизлияниями в подкожную клетчатку, перьевые фолликулы, мышцы груди, конечностей, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. В легких случаях кровоизлияния отмечаются в виде небольших геморрагии. У больных на почве уменьшения количества ге­моглобина и эритроцитов развиваются признаки анемии, бледность сли­зистых оболочек. У цыплят наблюдают расстройство нервной системы, замедление роста, язвы в железистом желудке. При дефиците филлохинона у крупного рогатого скота малейшие повреждения кожи, взятие крови, хирургические операции могут вызвать тяжелые и даже смертель­ные кровотечения. У поросят увеличивается протромбиновое время — до 22,6 секунды при норме 14 секунд. Время свертывания крови у цып­лят удлиняется до нескольких часов при норме 2—3 минуты.

Течение болезни подострое или хроническое.

Диагноз устанавливают комплексно с учетом анамнеза, данных анализа кормового рациона, характерных симптомов болезни, результатов вскрытия трупов, определения времени свертывания крови, содержания протромбина фибриногена и филлохинона в сыворотке крови.

Дифференциальный диагноз: следует исключить болезни, протекающие с симптома­ми геморрагии — С-гиповитаминоз, тромбоцитопению, апластическую анемию, инфек­ции (чума и др.).

Прогноз при множественных кровоизлияниях во внутренние органы сомнительный, а при кровоизлияниях в мозг и сердце возможна внезапная смерть.

Лечение К-гиповитаминоза начинают с устранения причины, вызвав­шей заболевание. Животным в рацион включают корма, богатые фил-лохиноном: зеленую траву, крапиву, доброкачественные силос и сенаж, хвойную муку, витаминную травяную муку, красную морковь, зеленую люцерну и клевер и др. Из рациона исключают испорченные корма.

Для лечения применяют водорастворимъш аналог витамина К — ви-касол, который выпускается в таблетках по 0,015 г и ампулах по 1 мл 1 %-ного раствора. Дозы викасола внутрь: крупному рогатому скоту 0,1 — 0,2 г 2—3 раза в день, поросятам 0,01—0,05 г, курам 0,5—1 мг, песцам 1—2 мг. При кровотечениях показаны рутин, настой лагохилуса опья­няющего, аскорбиновая кислота в дозах, указанных при лечении С-гипо-витаминоза.

Больным предоставляют светлые, хорошо вентилируемые помещения, предохраняют от ушибов и ранений.

Профилактика К-гиповитаминоза сводится к обеспечению животных кормами, богатыми филлохиноном,— хорошее клеверное или люцерновое сено или мука, зеленая трава, красная морковь и др. Потребность поро­сят в филлохиноне составляет 62 мкг на 1 кг сухого веса корма, цыплят до 12-недельного возраста — 51,5±5,8 мкг на 100 г корма. Потребность в филлохиноне кур в период яйцекладки — не менее 0,52 мг в день. Необ­ходимо предохранять животных от заболеваний печени, желудка, кишечника и др., создавать оптимальные условия содержания и ухода.

Недостаточность пиридоксина (В₆-гиповитаминоз). Заболевание про­является нарушением обмена аминокислот, микроцитарной анемией, припадками судорог, поражением кожи и задержкой роста.

Болеют поросята, телята, собаки, кошки, пушные звери и птица. Витамин В^ представляет собой группу трех родственных витаминов — пиридок­сина, пиридоксаля и пиридоксамина. Все перечисленные соединения обладают В₆-вита-миннон активностью, но наибольшее значение для организма имеет пиридоксин. Вита­мин Вб синтезируется растениями, дрожжевыми клетками и многими микроорганизма­ми, в том числе" симбионтной микрофлорой рубца и толстого отдела кишечника жи­вотных. Повышение содержания тиамина в кормах стимулирует микробный биосинтез пиридоксина в рубце.

Этиология. Болезнь возникает при продолжительном скармливании вареных кормов, бедных пиридоксином, или при нарушении микробного биосинтеза его в рубце и слепой кишке животных. У пушных зверей В₆-гиповитаминоз развивается при большом удельном весе в рационе рыбы и рыбных продуктов, бедных пиридоксином.

Недостаток витамина у животных может быть вызван поступлением ^в организм природных антагонистов пиридоксина—например, включе­нием в рацион льняного семени, из которого выделено активное антиви­таминное вещество, названное линатином, или приемом внутрь синтети­ческих антивитаминов — 4-дезоксипиридоксола и изониазида, нарушаю­щих связь кофермента пиридоксальфосфата с апоферментом, а также блокирующих активность трансаминаз.

Возникновение болезни способствуют длительное скармливание ис­порченных, покрытых плесенью и грибками кормов, избыток белка в ра-Ционе, беспорядочный прием сульфаниламидов и антибиотиков, антиса-^нИтарные условия содержания и др.

Патогенез. Поступивший в связанном состоянии с белками корма пиридоксин всасывается в тонком отделе кишечника и поступает в пе-чень, мышцы, почки, сердце, мозг, где связывается с белками организма. Коферментной формой витамина является пиридоксальфосфат, который входит в состав различных ферментов (трансминаз, декарбоксилаз кинурениназ и др.), осуществляющих превращения аминокислот в реакциях переаминирования, декарбоксилирования и частично метилирова­ния, синтеза триптофана и т. п. В процессе переаминирования аминокис­лот и синтеза триптофана образуются глутаминовая и никотиновая кис­лоты, серотонин, играющие большую роль в метаболических процессах центральной нервной системы. Пиридоксин способствует образованию гемоглобина. Это влияние осуществляется путем участия его в синтезе гистидина и пролина, а также глобина из аминокислот. Пиридоксин стимулирует лейкопоэз и иммунобиологическую реактивность организма, кислотообразующую функцию желудка и желчевыделительную функцию печени, нормализует нарушенный обмен веществ, участвует в переносе сульфгидрильных групп из одного соединения к другому и т. п.

При недостатке пиридоксина в организме нарушаются обмен амино­кислот и синтез белков, кроветворение, задерживается рост молодых животных, расстраивается функция нервной системы. В головном мозге уменьшается содержание пиридоксина и накапливается глютаминовая кислота, что является причиной повышения возбудимости коры головно­го мозга и появления эпилептических припадков судорог. Недостаточ­ность пиридоксина сопровождается нарушением жирового обмена, ухуд­шением использования ненасыщенных жирных кислот (витамина Е), что ведет к жировой инфильтрации печени, поражению кожи, дегенерации семенников, нарушению беременности у пушных зверей и др.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отмечают истощение, малокровие, недоразвитость, крустозный дерматит. В под­кожной клетчатке находят отеки, в сердечной сумке транссудат. Печень увеличена в размерах, дряблая, перерождена (жировая инфильтрация); селезенка имеет коричневую пигментацию с отложением гемосидерина. Почки, надпочечники и щитовидная железа заметно увеличены в раз­мерах по отношению величины тела, половые железы, наоборот, умень­шены. При гистологическом исследовании находят перерождение клеток нервной системы и мышц, разрост фиброзной ткани в почках.

Симптомы. В условиях эксперимента пиридоксиновая недостаточ­ность проявляется через 18—20 дней от начала лишения животных этого витамина.

У свиней снижается и извращается аппетит, появляются рвота с вы­делением желчи, понос, потускнение и огрубение щетины. Животные теряют вес, отстают в росте и развитии. В складки кожи вокруг пятачка и глаз выступает экссудат, который засыхает в виде коричневых коро­чек, в результате чего ухудшается зрение поросят. В дальнейшем крустозный дерматит распространяется по спине, боковым поверхностям туловища, на животе — в виде симметричных округлых розовых колец. У больных появляются обвислость ушей, слабость и некоординированные движения (атаксия), припадки эпилептических судорог с конвульсиями, которые чаще проявляются во время кормления.

Во время судорожного приступа свиньи падают на землю, визжат, конечности у них вытянуты и напряжены, глаза полузакрыты, все тело животного содрогается в конвульсиях. Достигнув максимума, судороги прекраща­ются, вместе с ними заканчивается и эпилептический приступ. Полагают, что припадки судорог у свиней возникают вследствие накопления в мозговой ткани глютаминовой кислоты и раздражения коры головного

мозга.

Развиваются симптомы специфической микроцитарной гипохромной анемии со значительным повышением содержания железа в сыворотке крови. Эритроциты малого размера, с меньшим содержанием гемоглобина. Количество микроэритроцитов в окрашенных мазках крови составляет 90% и более к общему числу эритро­цитов. У больных поросят на­рушается обмен триптофана с повышением выделения ксантуреновой кислоты с мочой вследствие блокирования

фермента кинурениназы. При продолжительном дефиците витамина возникают симптомы жирового перерождения печени, переходящие в цирроз,бледность слизистых оболочек, истощение и смерть.

Телята в молочный период при пиридоксиновой недостаточности сла­беют, у них исчезает аппетит, отмечается задержка роста, микроцитарная анемия и огрубение волосяного покрова. С мочой выделяется боль­шое количество ксантуреновой кислоты. Иногда у телят наступают су­дорожные припадки, приводящие даже к гибели их.

У собак и кошек дефицит витамина проявляется плохим поеданием корма, замедлением роста, анемией. На задних и передних лапках, на носу и хвосте появляется эритема и постепенно развивается некроз кон­чика хвоста (у собак). У собак и кошек отмечаются судорожные припадки.

Недостаток пиридоксина у пушных зверей сопровождается уменьшением аппетита, анемией, атаксией и нарушением размножения. У самцов отмечается аспермия при сохранившейся потенции, у самок — бесплодие или малоплодие.

Течение болезни хроническое. Патологические изменения в органах обратимы, за исключением разроста соединительной ткани в почках.

Диагноз. При постановке диагноза принимают во внимание комплекс сведений, по­лученных из анамнеза, анализа кормового рациона на содержание пиридоксина, харак­терных клинических и патологоанатомических изменений. Показателем обеспеченности организма пиридоксином служит содержание трансаминаз и кофермента пиридоксальфосфата в крови и печени, выделение ксантуреновой кислоты в суточной моче после нагрузки триптофаном. В необходимых случаях постановка диагноза облегчается по­ложительным эффектом от применения пиридоксина.

Дифференциальный диагноз: нужно исключить гиповитаминозы группы В (В6 РР,B12), а также С, Е, А и пр., гипокальциевую тетанию, гепатодистрофию и другие болезни.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный, при часто повторяю­щихся приступах судорог сомнительный и даже неблагоприятный.

Лечение начинают с включения в рацион животных кормов, богатых пиридоксином: зерна хлебных злаков и кукурузы, пшеничных отрубей, сухих пивных или кормовых дрожжей, дрожжеванных кормов, витамин­ной травяной муки, проращенного зерна, для плотоядных — молоко, сы­рая печень, боенские отходы и др. Для лечения применяют пиридоксин гидрохлорид (витамин В6), который выпускается в порошке, таблетках или ампулах (1%, 2,5%, и 5% растворы)- Витамин назначают внутрь или внутримышечно в дозах: свиньям 0,05-0,1 г, телятам 0,05—0,4 г, собакам 0,02—0,08 г в течение 10—12 дней подряд или чепе-день. Очень важно сочетать лечение пиридоксином с одновременным пп менением никотиновой и фолиевой кислот, тиамина и других витамин группы В. Применяют симптоматические и диетические средства, ге °^& рогенную кровь и др.; улучшают условия ухода и содержания.

Профилактика. Суточная потребность животных в пиридоксине на 1 сухого корма составляет: для телят весом до 90 кг — 3 мг; поросят -2 мг; норок — 1,6 мг; птиц — 3—4 мг. Дефицит пиридоксина устраняю введением в рацион сухих кормовых дрожжей, витаминной люцерновой муки, хвойной муки, зерна хлебных злаков и кукурузы, зеленой травь плотоядным дают боенские отходы, молочные продукты и др.

Если нет возможности удовлетворить потребность животных в вита­мине за счет набора естественных кормов, то необходимо добавлять пи-ридоксин с профилактической целью в корм или к питьевой воде. Вете­ринарной службе нужно постоянно контролировать применение живот­ным антибиотиков и других стерилизующих веществ, могущих вызвать угнетение деятельности симбионтнои микрофлоры желудочно-кишечного тракта и тем самым уменьшить микробный биосинтез витамина В₆. Животным необходимо создавать нормальные зоогигиенические условия содержания и ухода, в стойловый период предоставлять моцион на свежем воздухе, летом — пастбище.

Сахарный диабет (Diabetus melitus) — хроническое и тяжелое забо­левание на почве нарушения углеводного обмена, ведущими симптомами которого являются гипергликемия и глюкозурия. Сахарным диабетом болеют собаки, реже лошади и крупный рогатый скот.

Этиология. Нарушение функций нервных центров промежуточного мозга, регулирующих углеводный обмен, приводит к расстройству деятельности островкового аппарата (Лангергансовые островки) поджелудочной железы, выделяющего инсулин.

Основная причина сахарного диабета — относительная и абсолютная недостаточность инсулина, регулирующего углеводный обмен в организ­ме. Панкреатический диабет обусловлен воспалением, дистрофией, опухолями поджелудочной железы, гипофизарный — гиперфункцией передней доли гипофиза.

Продолжительное стрессовое состояние невротических собак, дресси­рованных животных при потреблении ими большого количества сахара приводит к истощению инсулинового депо поджелудочной железы. Ожи­рение, нарушение функций эндокринной системы и некоторые инфекцион­ные болезни являются причинами сахарного диабета. Роль генетических факторов, наблюдающихся в этиологии сахарного диабета у людей, пока у животных не доказана.

Патогенез. При инсулиновой недостаточности большое количество гликогена расходуется на образование глюкозы, но она плохо усваивает­ся тканями организма, особенно мышцами. Накопление глюкозы в крови повышает ее концентрацию в 2—3 раза (выше 180 мг%). Глюкоза, как пороговое вещество, выводится через почки, перегружая реабсорбционную функцию эпителия извитых канальцев первого и второго порядка. В моче (глюкозурия) концентрация ее достигает у лошадей 3—8%, со­бак— 4—16% и у свиней— 16%. Глюкозурия может быть и тогда, когда инсулин вырабатывается в достаточном количестве, но в силу каких-то особенностей обмена веществ он разрушается в печени ферментом инсу-линазой или утрачивает свои активные свойства под влиянием антаго­нистов— глюкогона (гормона альфа-клеток островков Лангерганса), глюкокортикоидов (гормоны коры надпочечников), гормонов передней доли гипофиза.

Высокая концентрация глюкозы в крови и межклеточных жидкостях приводит к обезвоживанию организма, повышенному диурезу и полифа­гии. Для нормализации углеводного, а в сильной степени болезни и бел­кового обмена организм посредством нейрорегуляции использует для восстановления энергетических потребностей собственные жиры и амино­кислоты. Нарушается лимонный и пентозный циклы, приводящие к обра­зованию большого количества кетоновых тел, которые изменяют синтез ферментов, необходимых для нормализации жирового и белкового обме­на. Гиперкетонемия на фоне гиперглюкозурии приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, истощению щелочных резер­вов и тяжелому ацидозу, а стрессовая ситуация — к диабетической коме и летальному исходу.

Патологоанатомические изменения: при вскрытии яркая картина обез­воживания, истощения (иногда наличие большого количества жира): перерождение и очаговая атрофия паренхимы поджелудочной железы; жировая дистрофия печени и других органов.

В паренхиме почек обнаруживаются склеротические жировые гликогенные отложения, в эпителии канальцев — склеротические и геалиновые изменения. . :

Симптомы. Ведущие симптомы сахарного диабета: усиленная жажда (полидипсия), диурез (полиурия) и чрезмерный аппетит (булимия). Упи­танность снижается, шерсть взъерошена, матовая, слизистые оболочки бледные и сухие. Кожа сухая, эластичность ее понижена; сухая диабе­тическая экзема, иногда омертвение кончика хвоста. Вялость и быстрая утомляемость. Угасание половых рефлексов. Гастроэнтерит, сопровож­дающийся поносами. Катар верхних дыхательных путей, иногда воспале­ние и гангрена легких. В моче обнаруживается глюкоза (важнейший симптом). Моча жидкая, светло-желтая, слабокислой или кислой реак­ции, с высоким удельным весом (1,040—1,060), в ней обычно имеются кетоновые тела. Содержание глюкозы в крови увеличивается в 3—5 раз и достигает в редких случаях болезни до 400 мг%. Щелочные резервы уменьшаются. Внезапно появляются симптомы диабетической комы: сильная одышка (дыхание Куссмауля), резкая тахикардия, гипотермия и коматозное состояние.

Течение. В слабой степени сахарный диабет протекает скрыто без клинических симптомов и диагностируется путем исследований мочи и крови на глюкозурию и ги-перглюконемию.

Диагноз на сахарный диабет ставится на основании полиурии, полидипсии, були-мии, гипергликемии и глюкозурии при одновременном истощении.

Дифференциальный диагноз. Несахарный диабет исключается по нормальному удельному весу мочи, отсутствию глюкозурии и нормальному содержанию углеводов в крови (40—60 мг%).

Алиментарную глюкозурию исключают повторными исследованиями мочи при от­сутствии симптома глюкозурии.

Лечение. К лечению необходимо подходить дифференцированно, в зависимости от ценности животных.

Диетотерапия: плотоядным рекомендовать скармливание вареного мяса, рыбы и мясного бульона. Назначают поливитамины. Из рациона исключают сахар, белый хлеб и овсяную кашу. Для травоядных — жмы­хи, концентраты, сено, силос, полисоли, микроэлементы, минеральные фосфорно-кальциевые подкормки, обязательно поваренную йодирован­ную соль.

Фармакотерапия: собакам по одной таблетке в день букарбан, после еды. При показаниях применяют инсулин в дозе 1—5 ед. на 1 кг живого веса подкожно. Его вводят начиная с малых доз; обязательно исследова­ние мочи. При лечении диабетической комы необходимо сначала внутри­венно инъецировать 5%-ный раствор глюкозы — 50—100 мл, а затем внутримышечно инсулин.

Профилактика вытекает из анализа этиологических факторов — до­брокачественное питание с ограничением введения углеводов. Предуп­реждать охлаждение и перенапряжение.

Несахарный диабет (Diabetus insipidus) хроническое заболевание лошадей и собак, сопровождающееся нарушением водного и минерального обмена.

Этиология. Причина несахарного диабета у животных недостаточно 1зучена. Заболевание возникает в результате поражения диэнцефально-гипофизарной системы, что приводит к нарушению образования антидиуретического гормона в задней доле гипофиза. Несахарный диабет отмеча­йся у животных, перенесших травму черепа, энцефалит и менингит.

Патогенез. Установлено, что при дефиците антидиуретического гормонa теряется концентрационная способность почек, нарушается фильтрационная функция их и реабсорбция воды эпителием канальцев. При этом вода обильно выделяется, а соли задерживаются в организме. Нарушение водно-солевого обмена вызывает дегидратацию тканей, что клинически проявляется жаждой. В сутки больные лошади выпивают до 120, а собаки до 15 л воды.

Симптомы: сухость слизистых оболочек и кожи, эластичность послед­уй понижена. Обильное и частое выделение мочи, она прозрачная, низкого удельного веса (1,001 —1,005), содержит незначительное количество растворимых солей. Резко уменьшено отделение пота и слюны, последняя имеет вязкую консистенцию. Температура тела нормальная или слегка понижена. Аппетит изменчивый, от нормального до полного отсутствия го. Общее состояние угнетено, работоспособность понижена. Сердечно-сосудистая недостаточность: тоны глухие, пульс частый, пульсовая волна алая, отмечается аритмия. Дефекация нерегулярная, наблюдаются запоры.

Заболевание длится месяцами, иногда годами. Смерть наступает от истощения

Диагноз ставится на основании ведущих клинических и урологических симптомов. Дифференциальный диагноз: исключить сахарный диабет, полиурию, которые имеет функциональное происхождение и сравнительно быстро проходят. Прогноз неблагоприятный.

Лечение. Основное лечение — диетотерапия. Рацион, бедный белками поваренной солью. Собакам — больше растительных кормов и меньше мяса, лошадям — болтушку из отрубей, высококачественное сено, овес,зеленую траву. Больных лошадей освобождают от работы периодически или переводят на легкую работу. Несколько ограничивают прием воды. Подкожное введение питуитрина дает улучшение.

Профилактика. Больным животным назначается диета из полноценных кормов. Лошадям ограничивают работу. Не допускают охлаждения и различных травм, особенно черепа и позвоночника.