Микроскопическая картина.
Характерен коагуляционный некроз с поражением тканей на соответствующую глубину. При ожогах или отморожениях II степени отмечается расслоение эпидермиса с образованием волдыря между прилежащим к базальной мембране базальном слоем и некротизированными вышележащими слоями.
Клиническое значение. Некроз эпидермиса при термических поражения способствует патологической потере организмом тепла и влаги, а также последующему инфицированию ран. Heкроз при ожогах или отморожениях IIIб степени требует пластического закрытия ран и даже при этих условиях сопровождается формированием грубых гипертрофических и келоидных рубцов, проявляющихся не только косметическими дефектами, но и деформацией и тугоподвижностью подлежащих суставов - контрактурами.
Некроз под действием химических факторов.
Определение.
Некроз под действием химических факторов - гибель ткани при воздействии на нее едких кислот или щелочей или боевых химических веществ кожно-нарывного действия. К этому же виду некроза достаточно условно можно отнести и некроз под действием протеолитичских ферментов, выделяемых некоторыми клетками организма или паразитическими микроорганизмами (например, Emamoeba histolytica). Классификация.
Некроз поддейсгвием химических веществ может бытъ 1) коагуляционным — под действием кислот и, 2) колликвационным под действием щелочей. Некрозы под действием химических веществ - это всегда некрозы III-IV степени.
Встречаемость.
Чаще всего с некрозом под действием химических факторов врачам приходится сталкиваться при приеме этих веществ внутрь пострадавшими с суицидной целью или по ошибке.
Условия возникновения.
Некрозы под действием химических факторов возникают при условии высокой концентрации кислот и Щелочей.
Механизмы возникновения.
Химические вещества вызывают некроз тканей за счет комплекса повреждающих факторов: 1) термического действия тепловой энергии, выделяющейся при химической реакции; 2) обезвоживания ткани, поскольку крепкие кислоты и щелочи представляют собой гипертонические растворы; 3) коагуляции белка под действием ионов водорода концентрированных кислот; 4) растворения белка и омыления жиров концентрированными щелочами. Разрушающее действие кислот ограничивается барьером из коагулированной ткани, чего не бывает при действии щелочей, поэтому последние вызывают более глубокий и обширный некроз.
Макроскопическая картина.
При некрозе под действием кислоты пораженная ткань всегда имеет вид струпа черного цвета. При ожоге азотной кислотой цвет ткани желто-коричневый за счет ксантохромной реакции. При некрозе под действием щелочи ткань становится белой, мутной и набухшей.
Микроскопическая картина.
Характерна картина, соответственно, коагуляционного или колликвационного некроза.
Клиническое значение.
Некрозы кожи и подлежащих тканей никогда не заживают самостоятельно, а всегда требуют проведения пластических операций, после которых, как правило, под кожными трансплантатами образуются грубые гипертрофические и келоидныс рубцы. Прием внутрь кислот или щелочей, если не сопровождается гибелью пострадавшего за счет общетоксического их действия или перфорации некротизированного пищевода или желудка, то заканчивается их тяжелым рубцовым стенозом, сопровождающимся, несмотря на реконструктивные операции, инвалидизацией.
Некроз под действием лучевых факторов.
Определение.
Некроз под действием лучевых факторов - гибель ткани, связанная с повреждающим действием на нее солнечной, ионизирующей радиации и СВЧ-поля.
Классификация.
Некрозы могут возникать под действием 1) ультрафиолетовых лучей, 2) проникающей радиации; 3) СВЧ-поля.
Встреча емоеть.
Ожоги, вызванные ультрафиолетовыми лучами у незадачливых загорающих, чрезвычайно распространены, однако они редко становятся поводом для обращения за медицинской помощью. Способность гамма-лучей вызывать некроз опухолевых и других тканей широко используется в медицине в качестве лучевой терапии. Это же свойство ионизирующей радиации является и одним из поражающих факторов при применении ядерного оружия и авариях на промышленных ядерных установках.
Условия возникновения.
1. Высокая интенсивность излучения. 2. Продолжительность облучения. 3. Индивидуальная чувствительность ткани, связанная, в первую очередь, с функционированием антиоксидантпых систем.
Механизмы возникновения.
Как при действии проникающей радиации, так и при действии ультрафиолетовых лучей (только в меньшей степени) в клетке происходит радиолиз воды с образованием активных соединений кислорода - гидроксильных анионов ОН-, супероксиданиона O-2~ и перекиси водорода Н2О2. Известно три механизма их повреждающего действия.
1) Они инициируют перекисное окисление липидов. Удаляя атом водорода из ненасыщенных жирных кислот, входящих в фосфолипидные мембраны, они способствуют образованию свободных липидных радикалов, которые с Молекулами кислорода образуют липидные пероксидныс радикалы. Последние действуют на фосфолипиды так же как и гидроксильные радикалы. Результатом является разрушение клеточных мембран и некроз клетки.
2) Они способствуют образованию дисульфидных мостиков S-S между белками, входящими в состав клеточной мембраны, что способствует, с одной стороны, образованию патологических ионных каналов в цитолеме, а с другой стороны, за счет агрегации белков, входящих в состав цитолеммы, -разрывам в ней.
3) Они взаимодействуют с молекулами ДНК, угнетая их репликацию.
СВЧ-поле действует по-другому. Колебания со сверхвысокой частотой клеточных ультраструктур преобразуются в тепловую энергию, что служит причиной некроза.
Макроскопическая картина.
Не имеет характерных черт. Лучевые ожоги кожи и подлежащих тканей через некоторое время после воздействия приобретают характер обширных незаживающих язв.
Микроскопическая картина.
Не имеет характерных черт.
Клиническое значение.
При воздействии проникающей радиации возникает лучевая болезнь. При некрозе кишечного эпителия поносы, обезвоживание, дизэлектремия. При некрозе клеток костного мозга и лимфоидных органов - тяжелая анемия, тромбоцитопения с геморрагическим синдромом, иммунодефицит с развитием смертельных инфекционных осложнений.
Под действием СВЧ-поля возникают разнообразные расстройства практически всех систем, при этом самой чувствительной тканью оказывается ткань хрусталика глаза, помутнение которой вызывает катаракту.
Некроз под действием гипоксии. Инфаркты.
Определение.
Некроз под действием гипоксии — гибель ткани, связанная с недостаточным поступлением кислорода в клетки, наиболее частой причиной которого является ишемия. Ишемические некрозы называются инфарктами.
Классификация.
В зависимости в от объема гипоксические некрозы могут быть
- моноцеллюлярными,
- групповыми,
- массивными.
Инфаркты различают по их цвету:
1) белый, 2) геморрагический — при имбибиции эритроцитами некротизированной ткани 3) белый с геморрагическим венчиком - при наличии зоны кровоизлияния вокруг нскротизированной ткани.
Различают также инфаркт 1) артериальный, связанный с нарушением притока артериальной крови, и 2) венозный, связанный с нарушением оттока венозной крови.
Встречаемость.
Поскольку расстройства кровообращения, как уже отмечалось, встречаются практически при всех заболеваниях, то и некрозы в результате гипоксии - явление распространенное, однако в клинической практике обычно диагностируются только обширные ишемические некрозы - инфаркты, частота которых также достаточно велика.
Условия возникновения.
1) Недостаточное поступление кислорода в клетки. 2) Незначительный запас в клетке гликогена. Благодаря запасу гликогена клетка еще в течение некоторого времени может существовать за счет анаэробного гликолиза. 3) Интенсивный обмен веществ в клетке и высокая ее потребность в кислороде в норме — некрозу в первую очередь подвергаются клетки, которым для поддержания обмена необходимо много кислорода.
Условиями возникновения инфаркта являются:
1) Прекращение кровотока или значительное уменьшение объема крови, протекающей по сосудам за единицу времени. 2) Значительная гипертрофия или гиперплазия ткани, когда емкость кровеносных сосудов не соответствует увеличенному объему паренхимы. 3) Интенсивное функционирование органа с возникновением относительной недостаточности кровообращения в нем. 4) Отсутствие развитых анастомозов и коллатерального кровообращения.
Механизм возникновения.
Массивные некрозы возникают при нарушении пер фузии органа, связанной, главным образом, с падением; на какое-то время системного артериального давления ниже критических для данного органа цифр. Например массивные некрозы гепатоцитов развиваются при систолическом давлении 80 мм рт.ст. и ниже на протяжении не менее 3 часов.
Групповые и моноцеллюлярные некрозы могут появляться при менее значительных нарушениях гемодинамики, а также вследствие гемической и тканевой гипоксии.
В условиях гипоксии в клетке развивается следующая цепь событий:
1) Недостаток кислорода ведет к нарушению синтеза АТФ. 2) Недостаток АТФ ведет к нарушению функции K+/Na+-ионного насоса, 3) Последнее ведет к накоплению в органеллах и в клетке ионов Na+ и воды, что проявляется набуханием митохондрий (зернистая дистрофия), расширением цистерн шероховатого эндоплазматического ретикулума и набуханием клетки (гидропическая дистрофия). Если гипоксия устраняется, указанные изменения претерпевают обратное развитие, если сохраняется наступают необратимые изменения. 4) Открепление от шероховатого эндоплазматического ретикулума и диссоциация полирибосом, в том числе и свободных, ведет к нарушению синтеза белка, в том числе ферментов, необходимых для жизнедеятельности клетки. 5) Набухание ядра сопровождается микроразрыва-чи кариолеммы, выходом части кариоплазмы в цитоплазму, что проявляется конденсацией хроматина, складчатостью кариолеммы (кариопикноз). 6) Пикнотичнос ядро распадается па глыбки (кариорексис). 7) Оболочка лизосом разрывается и протеолитические ферменты, выходя в цитоплазму, переваривают остатки ядра (кариолизис) и других органелл.
Инфаркты возникают при нарушении кровотока в питающих орган артериях (реже венах) вследствие их
1) тромбоза; 2) обтурации вследствие разрыва и отслойки покрышки атеросклеротической бляшки;
3) эмболии; 4) сдавленна извне — опухолью, неумышленно наложенной лигатурой, кровоостанавливающим жгутом; 5) разрыва или интраоперационного пересечения; 6) перекрута, перегиба органа и, соответственно, его сосудов (например, при петлеобразовании, инвагинации кишечника, его перегибе при спаечной болезни); 7)
Некроз под действием токсических факторов.
Определение.
Некроз под действием токсических факторов связан с действием необычных для организма веществ или обычных, по содержащихся в необычно высокой концентрации.
Классификация.
Некрозы под воздействием токсичных веществ могут возникать в результате их влияния на
1) структуру клеточных мембран, 2) активность ключевых ферментов.
Кроме того эти вещества подразделяются на 1) способные непосредственно разрушать клетку и 2) вещества, метаболизирующиеся в клетке, продукты метаболизма которых вызывают гибель клетки.
Препараты цитостатического действия, применяющиеся как противоопухолевые средства и средства подавления иммунных реакций, не вызывают некроз клеток, а блокируют их размножение.
Встречаемость.
Самым частым вариантом некроза под действием токсических факторов является некроз под действием бактериальных экзотоксинов, самым патогенным из которых является дифтерийный экзотоксин: одной молекулы его достаточно, чтобы убить клетку. Бытовые отравления -- особенно алкоголем, его cyppoгатами, наркотическими веществами - ежедневно, увы, встречаются в медицинской практике. Нередко наблюдается побочное токсическое действие ряда лекарственных препаратов, особенно при нарушении детоксикационной функции печени.
Условия возникновения,
1) Высокая токсичность ядовитого вещества.
2) Значительная его копнен фация в клетке.
3) Функциональная неполноценность ферментных систем дезинтоксикации клетки в гладком эндоплазматическом ретикулуме.
Механизмы возникновения.
Вещества 1 типа могут действовать на структуру клеточных мембран следующим образом:
1) Активировать в клетке перекисное окисление липидов с последующей деструкцией фосфолипидов, образующих клеточные мембраны.
2) При их метаболизме вызывать появление в клетке алкилирующих, ацилирующих и арилирующих веществ, действующих как гидроксилъные радикалы.
3) Способствовать образованию дисульфидных мостиков между белками цитлеммы с формированием патологических ионных каналов и разрывов в питолемме.
4) Блокировать натриевые или кальциевые ионные каналы, нарушая ионный и водный баланс в клетке.
5) Активизировать фосфолипазу, вызывая патологическую деструкцию фосфолиппдов мембран.
Макроскопическая картина.
При некрозе, связанном с действием токсических веществ, пораженные ткани, как правило, имеют желточный цвет из-за накопления в них липидов, возникающих в результат декомпозиции мембран органелл и распада фосфолипидных комплексов.
Микроскопическая картина.
В большинстве случаев - некроз в сочетании с картиной крупнокапельной жировой дистрофии.
Клиническое значение.
В принципе токсические вещества воздействуют на всe ткани, но отдельных тканях их повреждающее дейcтвие бывает выражено особо, в связи с чем все токсичные вещества довольно условно могут быть подразделены на 1) нейротосические, 2) гепатотоксичные 3) нефротоксичпые. В зависимости oт этого некроз значительного числа клеток в этих органах сопровождается их функциональной недостаточной.