Некроз в результате вирусного по­ражения.

Определение.

Некроз в результате вирусного поражения — гибель клеток, вследствие паразитирования в них РНК-вирусов. ДНК-вирусы прямого некроза клеток не вызывают: они изменяют антигенную структуру клетки, которая в даль­нейшем может подвергаться некрозу за счет действия им­мунных факторов.

Встречаемость.

Заболеваниями, вызываемыми респираторными вирусами (а большинство из них является РНК-вируса­ми) почти каждый человек болеет хотя бы 1 раз в год. Другие РНК-вирусы встречаются реже.

Условия возникновения.

Чтобы вирус вызвал некроз клетки никаких специальных условий не требуется. Механизм возникновения.

После проникновения в клетку РНК-вирус захватывается лизосомой, ферменты которой растворяют его белковую оболочку, высвобождая вирусную РНК. На основе этой РНК из аминокислот клетки син­тезируются несвойственные клетке белки. Эти белки встраиваются в цитолемму, что ведет к образованию пор, через которые калий выходит из клетки, а натрий и вода устремляются в нее, что ведет к набуханию и некрозу клетки.

Макроскопическая картина.

Некроз, вызванный вирусами, обычно макроскопи­чески не выявляется.

Микроскопическая картина.

Характерен колликвационный некроз, а на слизистых оболочках кроме того – открепление клеток от базальных мембран.

Клиническое значение.

Некроз эпителия слизистых оболочек верхних дыхательных путей ведет к нарушению их дренажа, утрате барьерной функции и возможности присоеди­нения вторичной бактериальной инфекции. Некроз эпителия кишечника сопровождается диареей. Некроз гепатоцитов при вирусных гепатитах А и Е сопровож­дается гиперферментемией и паренхиматозной жел­тухой.

ущемления органа и, соответственно, его сосудов; (например, при ущемленной грыже);

8) перерастяжение полого органа (например, инфарцирование желудка при остром его растяжении);

9) стойкою спазма артерий в условиях их атеросклеротического сужения.

Наиболее частыми являются механизмы I и 2.

Макроскопических картина.

Моноцелюлярные и трупповые некрозы макроско­пически не определяются.

Участки инфаркт в большинстве органов распола­гаются под капсулой органа, имеют форму пирамиды, основанием обращенной в сторону капсулы. В миокарде инфаркт обычно имеет неправильную форму.

Белый инфаркт встречается в селезенке и в печени, иногда в почке, белый с геморрагическим венчиком в миокарде и в почке. Красным инфаркт характерен для легких и кишечника. Имбибирование эритроцитами омер­твевшей капли происходит за счет поступления в неё кро­ви из других сосудов, кровоток в которых не нарушен: в легких - из бронхиальных артерий, в кишечнике - из анастомозирующих ветвей брыжеечных артерий.

Микроскопическая картина.

Моноцеллюлярные или групповые некрозы имеют вид "клеток-теней", рассеянных в паренхиме. Массивные некрозы характеризуются типичной картиной, при этом в зоне некроза нередко наблюдается демаркационное вос­паление в виде нейтрофильной инфильтрации. То же са­мое наблюдается при инфарктах. При геморрагических инфарктах кроме того некротическая инфильтрирована эритроцитами (лат. infarcire - нафаршировать).

Клиническое значение.

Одиночные небольшие по объему инфаркты селе­зенки, почек, легких нередко остаются недиагностированными из-за незначительных клинических проявлений или вообще их отсутствия. Об этих инфарктах узнают лишь смерти при обнаружении рубцов характерной формы. Инфаркты миокарда и головного мозга (ишимические инсульты), если не приводят к смерти больного, то сопровождаются его ипвалидизацией. Ишемический некроз конечности (инфарктом его не называют) ведет к ее . циренс и. если не производится своевременная ампуга-,\А. к тяжелому эндоюксикозу и смерти. Инфаркты л ких в большинстве случаев инфицирую 1ся с развиги-м инфаркт-пневмонии и абсцессов, прорыв которых в иевральную полость сопровождается пиоппсемоюрак-ом и выраженной дыхательной нсдостаточность!о, кото­рая хгоже! привесги к смерти больного.