Некроз под действием иммунных факторов.

Определение.

Некроз под действием иммунных факторов — ги­бель клеток в результате цитолитического действия гумо­ральных факторов или Т-киллеров.

Классификация.

1) Некроз в результате воздействия на клетку гумо­ральных факторов.

2) Некроз в результате воздействия на клетку Т-киллеров.

Встречаемость.

Клеточно-опосредованный иммунный некроз встре­чается при заболеваниях, вызываемых ДНК-вирусами, аутоиммунных заболеваниях, лекарственных поражени­ях, реакциях отторжения трансплантата. Цитолиз в ре­зультате действия гуморальных факторов наблюдается редко.

Условия возникновения.

1) Изменение антигенных свойств клеток.

2) Компетентность иммунной системы.

3) Отсутствующее в норме распознавание иммунной системой обычных тканей как чужеродных.

Механизм возникновения.

Клетка может стать чужеродной в антигенном от­ношении в результате

1) паразитирования в ней ДНК-вирусов, вырабаты­вающих белки по своей генетической программе;

2) метаболизма в клетке некоторых лекарственных или химических веществ, продуктом которого являются чужеродные в антигенном отношении соединения;

3) воздействия на клетку некоторых физических фак­торов, изменяющих структуру белков;

4) генетической мутации.

После того, как клетка оказалась чужеродной, к вей в организме вырабатываются антитела, которые фикси­руются на ее поверхности. Кроме антигена и антитела в состав образующихся на поверхности клетки иммунных комплексов входят молекулы СЗ-фракции комплемента, поступающие из крови. Далее гибель клетки может раз­виваться по двум вариантам.

1. Запускается каскад комплемента, в результате чего СЗ-фракция преобразуется во фракцию С9, которая прида­ет такому иммунному комплексу свойства "мемораноата-кующего комплекса". Атака заключается в повреждении цитолеммы в образованием выявляемых на ультраструктур­ном уровне цилиндрических пор, что сопровождается выхо­дом из клетки ионов К⁺, поступлением в нее ионов Na⁺ и воды и некрозом. Так, например, возникает массивный не­кроз гепатоцитов при молниеносных формах гепатита В.

2. Если каскад комплемента не запускается, то клет­ка распознается Т-киллерами, которые фиксируются на поверхности клетки и выделяют вещества, разрушающие клеточную мембрану. Почему в одних случаях каскад ком­племента запускается, а в других нет — остается неясным.

Макроскопическая картина.

Характерной макроскопической картины некроза, вызванного иммунными факторами, нет.

Микроскопическая картина.

При некрозе под воздействием мембраноатакующих комплексов видны группы, а иногда целые поля погиб­ших клеток при отсутствии какой-либо воспалительной инфильтрации. При клеточно-опосредованном цитолизе на фоне густой лимфоидной инфильтрации — некроз оди­ночных клеток.

Клиническое значение.

Тотальный или субтотальный некроз гепатоцитов по первому типу при молниеносной форме вирусного ге­патита В однозначно заканчивается смертью от острой печеночной недостаточности. Клеточно-опосредованный иммунный цитолиз в случаях вирусных или аутоиммун­ных поражений сопровождается постепенно нарастающей недостаточностью функции органа, заканчивается его руб-цовыми и атрофическими изменениями. В случаях ткане­вой несовместимости трансплантата некроз эндотелия со­судов транспланта под действием Т-киллеров завершает­ся тромбозом сосудов и отторжением трансплантата. Кле­точно-опосредованный некроз эпителия почечных каналь­цев при изменении его антигенных свойств в результате реабсорбции и метаболизма некоторых лекарственных препаратов, ведет к протеинурии и потере белка.