Микроскопическая картина.

При остром общем венозном застое отмечается пе­реполнение кровью вен и капилляров, отек тканей. В пе­чени это сопровождается расширением и визуализацией пространств Диссе, в легких - отеком и разволокнением перибронхиалыюй клетчатки и висцеральной плевры), в головном мозге - расширением перивазальпых про­странств. Помимо этого, поскольку острый общий веноз­ный застой сопровождается и лимфатическим застоем, в органах визуализируются расширенные лимфатические капилляры, которые в норме практически неразличимы. При хроническом венозном застое отмечаются:

- в легком - скопления эритроцитов и макрофагов с гемосидсрииом в просветах альвеол, внеклеточный гемосидерин в утолщенных межальвеолярных перегород­ках, гемосидерин в альвеолоцитах;

- в печени - выраженная атрофия печеночных ба­лок в центрах долек, переполнение кровью синусоидов в этих зонах и центральных вен; в гепатоцитах на перифе­рии дольки могут быть жировые вакуоли; в случаях сердечного фиброза — разрастания соединительной ткани вокруг центральных вен;

- в селезенке — переполнение кровью красной пуль­пы, разрастания соединительной ткани;

- в почке — переполнение кровью vasa recti, фиброз в интерстиции;

- в других органах — переполнение кровью вен, фиб­роз и липоматоз стромы.

Клиническое значение.

Острый венозный застой в тяжелых случаях сопро­вождается отеком легких с явлениями дыхательной недостаточности и отеком головного мозга с его дислокацией (смещением) в большое затылочное отверстие и наруше­нием функции жизненноважных центров продолговато­го мозга. Хронический венозный застой, хотя и сопровож­дается дистрофическими изменениями тканей, обусловлен­ными хронической гипоксией, редки проявляется умерен­ной функциональной недостаточностью тех или иных органов.

При нагноении — в свежих тромб отеческих массах — большое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Клиническое значение.

+ значение тромбообразования:

1) Препятствует массивному вытеканию крови за пределы поврежденного сосуда.

2) Укрепляет, как бы пломбируя, истонченную стенку сосуда (сердца) в месте его патологического расширением аневризмы сердца или артерий, варикозные изменения вен).

3) Укрепляет покрышку атеросклеротических бляшек, препятствуя расслоению и разрыву стенки пораженной артерии.

- значение тромбообразования:

1) Ишемия ткани с возможным развитием инфаркта.

2) Тромбоэмболия с развитием инфарктов или рефлекторной остановки сердца.

3) Гнойное расплавление тромба, ведущее к генерализации инфекции — сепсису.

3) петрификация, 4) оссификация, 5) образо­вание кисты.

Кровь в гематомах может быть жидкой, однако чаще - в виде свертков. На периферии старых гематом ткань имеет ржавую окраску за счет гемосидерипа.

Микроскопическая картина.

В очагах кровоизлияний видны массивы эритроци­тов вокруг сосуда (экстравазаты), в стенке которого не­редко можно обнаружить дефект. Эритроциты в гемато­ме часто плохо контурируются, выглядят бледными, сли­вающимися в общую массу. Примерно через сутки с мо­мента кровоизлияния на периферии его обнаруживаются макрофаги, нагруженные гемосидерином. В старых, не­рассосавшихся гематомах наблюдается их организация — прорастание грануляционной ткани и фибробластов, от­ложения извести, формирование среди проросшей в ге­матому соединительной ткани новообразованной кости.

Клиническое значение.

Массивное кровотечение, если оно своевремен­но не остановлено, может вести к смерти от кровопотери или к развитию острой постгеморрагической ане­мии. Кровотечение из сосудов головы, шеи, легких может сопровождаться аспирацией крови, приводящей к смерти от асфиксии, а в случае выживания пациента — к тяжелой аспирационной пневмонии. Хронические кровотечения (геморрой, язвенная болезнь, дисфунк­циональные маточные кровотечения и т.п.) осложня­ются развитием хронической постгеморрагической анемии.

Кровоизлияние в ткань головного мозга может вести к смерти за счет непосредственного поражения жизненноважных центров или за счет смещения голов­ного мозга в большое затылочное отверстие и ущемле­ния в нем продолговатого мозга. Двустороннее крово­излияние в надпочечники ведет к смерти от острой со­судистой недостаточности. Кровоизлияние в проводя­щую систему сердца может оказаться смертельным за счет тяжелых нарушений ритма. Обнаружение крово­излияний в рефлексогенных зонах при травмах (солнеч­ное сплетение, корень легкого и др.) свидетельствует о наступлении летального исхода от рефлекторной оста­новки сердца.

Рассасывание обширных гематом мягких тканей может сопровождаться гемолитической желтухой. Скопление крови в серозных полостях с последующей ее организацией может сопровождаться облитераци­ей плевральных полостей или полости перикарда, раз­витием спаек в брюшной полости и тяжелой спаечной болезнью. Организация недренированных и нерассо­савшихся внутричерепных гематом может вести к об­литерации ликворных путей и развитию водянки го­ловного мозга.

Старые организовавшиеся гематомы при отсут­ствии в анамнезе четких сведений о полученной трав­ме могут симулировать опухоли яичка, надкостни­цы и т.д.

Эмболия — перенос с током крови нехарактерных нее частиц или веществ в газообразном состоянии. Наиболее общим проявлением эмболии является закупорка эмболами сосудов и ишемия тканей.

Классификация.

В зависимости от того, какие частицы или газы переносятся с током крови, различают (с убывающей частотой):

1. Тромбоэмболию.

2. Тканевую эмболию.

3. Микробную эмболию.

4. Атероэмболию (эмболию атероматозными массами из атеросклеротической бляшки).

5. Жировую эмболию.

6. Воздушную эмболию.

7. Газовую эмболию.

Перенос эмболов может происходить как по венам, так и по артериям. Изредка наблюдается парадоксальная эмболия при наличии дефекта межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца, когда эмбол, перемеща­ющийся по венам, попадает в артериальное русло.

Встречаемость.

Достаточно часто встречается тромбоэмболия, ос­тальные виды эмболии относительно редки.

Условия возникновения.

1) Отрыв части тромба (в том числе и инфициро­ванного).

2) Попадание в сосуд каких-то масс или воздуха при нарушении его целостности.

3) Изменение агрегатного состояния газов крови.

4) Образование жировых капель за счет распада фосфолипидных клеточных мембран,

Механизмы возникновения.

Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба, пе­реносе его кровью и закупорке более мелких по калибру сосудов. Источником венозной тромбоэмболии в 85% яв­ляются тромбированиые вены системы нижней полой вены (глубокие вены голени и вены тазовой клетчатки), в 15% -- вены системы верхней полой вены. Источником артериальной тромбоэмболии служат, главным образом, тромбы аортального или митрального клапанов сердца. Тканевая эмболия обычно является результатом прорастания в сосуд ткани злокачественной опухоли с последующим ее отрывом и переносом кровью.

Микробная эмболия - результат распространения инфекции из очага инфекционного воспаления.

Атероэмболия возникает при изъязвлении или над­рыве покрышки атероматозной атеросклеротической бляшки (чаще всего в аорте) и сопровождается перено­сом бесструктурных масс из бляшки в более мелкие арте­риальные ветви.

Жировая эмболия может возникнуть при травме с нарушением целостности вен и "подсосе" в них жира из желтого костного мозга при переломе трубчатых костей или из размозженной жировой клетчатки. Рассматривается также возможность появления капель жира в крови при травматической болезни в результате активации ката­болизма и распада фосфолипидных клеточных мембран.

Воздушная эмболия возникает при грубом несоблю­дении правил внутривенных инъекций или при ранениях шеи с "подсосом" воздуха в поврежденные вены.

Газовая эмболия наблюдается при кессонной болез­ни у водолазов при быстром аварийном подъеме из глу­бины из зоны повышенного давления или при разгерме­тизации кабины у летчиков, когда в крови появляются пу­зырьки азота за счет перехода его из растворенного со­стояния в газообразное.