Макроскопическая картина.

Артериальная тромбоэмболия сопровождается заку­поркой мелких артериальных ветвей с развитием инфарк­тов в соответствующих органах, которые в дальнейшем подвергаются организации с формированием участков постинфарктного склероза. Венозная тромбоэмболия ведет к закупорке легочных артерий и ее ветвей, при этом, если не наступила смерть в результате пульмо - коронарного реф­лекса и рефлекторной остановки сердца или нарастающе­го отека легких, связанного с их гипоксией, возникают ин­фаркты легких. Судьба последних — организация и рубце­вание или — инфаркт - пневмония с последующим форми­рованием очага гнойного расплавления ткани (абсцесса). Танатогенетическое значение имеет или фиксация крупно­го тромбоэмбола в развилке легочного ствола с его "обра­станием" здесь за счет преципитации на нем клеток крови и фибрина (гак называемый "тромб-наездник"), или заку­порка многочисленных сегментарных и субсегментарных ветвей артерий мелкими тромбоэмболами.

Массивная воздушная эмболия диагностируется на вскрытии путем заполнения водой полости сердеч­ной сорочки и прокалывания ножом под водой правых камер сердца, из которых при этом появляются пузырь­ки воздуха.

Газовая эмболия при кессонной болезни характери­зуется вспениванием крови в полостях сердца и сосудах.

Другие виды эмболии макроскопически не диагно­стируются.

Микроскопическая картина.

При тромбоэмболии частицы оторвавшегося тром­ба обнаруживаются в сосудах, при этом характерным при­знаком, отличающим тромбоэмболы от тромбов являются обнаруживаемые на их поверхности фрагменты эндо­телия, в то время как целостность эндотелия сосуда, в ко­тором найден тромбоэмбол, не нарушена.

Диагноз тканевой эмболии ставится на основании обнаружения в сосудах свободных фрагментов ткани, как правило, опухолевой.

Отек — скопление тканевой жидкости в серозных полостях или избыточное ее накопление в строме органов.

Классификация.

По распространенности отек может быть

- местный,

- регионарный,

- распространенный.

По характеру патологического состояния, вызвав­шего отек, он может быть

1) травматическим,

2) аллергическим,

3) воспалительным,

4) застойным,

5) нефрогенным,

6) кахектическим.

По механизму развития различают отек

- гидростатический,

- мембраногенный (вазопатический),

- гипопротеинемический.

Встречаемость.

Отек — едва ли не самое распространенное патоло­гическое состояние. Встречается при нарушениях оттока венозной крови, при воспалении, при травмах, при забо­леваниях почек.

Условия возникновения.

Отек возникает либо при затруднении попадания тканевой жидкости в кровеносные или лимфатические сосуды, либо при выходе жидкости за их пределы.

Механизмы возникновения.

Гидростатический отек возникает при повышении давления крови в капилляре при местном или общем ве­нозном застое. При этом не только тканевая жидкость не может поступать в капилляр, но наоборот, повышенный градиент давления обеспечивает фильтрацию жидкой ча­сти крови за пределы неизмененной сосудистой стенки. По такому механизму развиваются застойный отек при передавливании конечности тугой повязкой, кардиогенный отек при сердечной недостаточности.

Мембраногенный отек возникает при нормальном гидростатическом давлении в капилляре, но при повыше­нии проницаемости его стенки. Такой механизм имеет место при травматическом и аллергическом отеках за счет действия на эндотелий гистамина, выделяемого разруша­ющимися тканевыми лаброцитами. Гистамин, а также це­лый ряд других веществ вызывают повышение проницае­мости микрососудов при воспалении.

Диспротеинемический отек связан со значительным снижением в крови содержания белка и, соответственно, онкотического давления, за счет чего тканевая жидкость перестает поступать в сосуд. Такие отеки отмечаются при голодании, длительной назоликворее после перелома ос­нования черепа, при циррозе печени, сопровождающем­ся портальной гипертензией и значительной потерей аль­бумина через кишечник.