Клостридиозы
Клостридиозы - группа болезней, вызываемых анаэробными бациллами из рода клостридий. Клостридии широко распространены в природе. Споры их длительно сохраняются в почве и других объектах. Попав в организм, они превращаются в вегетативные формы, образуют сильные токсины. Следовательно, клостридиозы - токсикоинфекции.
Если диагноз можно установить клинико-эпизоотологическими и лабораторными исследованиями, то труп не вскрывают. Снимать кожу запрещено.
Для лабораторных исследований материал направляют в 30%ном глицерине, свежем виде или после фиксации в 10%-ном растворе формалина.
Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa), эм кар, шумящий карбункул. Это - болезнь рогатого скота, клинико-анатомически характеризующаяся развитием геморрагически- некротического миозита с газообразованием и серозно-геморрагической инфильтрацией смежной с МышцаМИ рыхлой клетчатки.
Наиболее часто регистрируется в возрасте от 3 мес до 4 лет. В пастбищный период изредка встречается у овец. Установлена повышенная чувствительность у упитанных животных, мышечная ткань которых более насыщена гликогеном, что благоприятствует интенсивному развитию возбудителя эмфизематозного карбункула.
Патологоанатомические изменения. Выраженные изменения обнаруживаются в наиболее мощных и часто травмируемых мышцах: в области бедер, крупа, поясницы, плеча и др. Кожа этих участков напряжена, истончена, серо-синеватого цвета. Труп вздут в связи с интенсивным газообразованием в кишечнике и пораженных мышцах, а также в окружающей их соединительнотканной клетчатке. Мышцы при надавливании издают похрустывающий звук Мышечная ткань темно-красного цвета или черная, пористая, с поверхности разреза стекает пенистая красная жидкость. Нередко мышечная ткань очагами окрашена в серый, серо-желтоватый цвет, сухая, пористая. Межмышечные прослойки соединительной ткани в зоне и вокруг очага некроза инфильтрированы желтовато-красноватым экссудатом с пузырьками газов. Такой же инфильтрат встречается и в подкожной клетчатке. Регионарные к измененным мышцам лимфатические узлы в состоянии серозно-геморрагического лимфаденита. Катарально-геморрагический абомазит и энтерит нередко сочетаются с фибринозно-геморрагическим перитонитом или асцитом. Селезенка у некоторых больных животных слабо увеличена или не изменена. Имеют место дистрофия печени с наличием в ней пористых очагов некроза, нефрозонефрит, дистрофия миокарда с дилатацией сердечных полостей, гидроперикардиум, гидроторакс, гиперемия и отек легких, гиперемия головного мозга и его оболочек.
Гистологические изменения. Мышечная ткань в состоянии набухания, многие волокна распадаются на фрагменты. Между распадающимися мышечными волокнами пузырьки газов. Межмышечная соединительная ткань содержит серозно-геморрагический инфильтрат, который переходит в зону отека. Мелкие вены и капилляры полнокровны, местами видны диапедезные кровоизлияния. В лимфатических узлах и селезенке уменьшено количество лимфоцитов.
Д и а г н о з. Он обосновывается результатами клинико-морфологических и лабораторных исследований. Для бактериологического исследования направляют кусочки мышц из пораженных участков. , Необходимо учитывать сходство эмфизематозного карбункула с сибирской язвой и злокачественным отеком. При сибирской язве карбункул не крепитирует и не распространяется на мышечную ткань. Злокачественный отек возникает после ранения.
Злокачественный отек (Oedema malignum), газовая гангрена, газовая инфекция. Это - острая полимикробная инфекционная болезнь, возникающая после ранений покровных тканей, клинико-морфологически характеризующаяся развитием в поврежденных тканях и органах некроза, отека, а также серозно-геморрагической инфильтрацией с образованием газов.
Злокачественный отек проявляется спорадически.
Патоморфологические изменения. Быстро наступает посмертное разложение трупа. Кожа области ранения воспалительно инфильтрирована, отмечается отек подкожной и межмышечной клетчатки, а также в прилегающих и соседних участках. Мышцы разрыхлены, отечны, серо-красного цвета, с пузырьками газов. При развитии инфекционного процесса в родовых путях к некротическому воспалению с газообразованием и отеком стенки матки, влагалища присоединяются аналогичные изменения в области промежности, нижней брюшной стенки, голени, бедра. В регионарных и отдаленных лимфатических узлах острое серозное и серозно-гемор рагическое воспаления, печень и почки в состоянии дистрофии. Печень часто бывает пористой в результате интенсивного газообразования. Миокард дряблый, с расширенными полостями. В легких застойная гиперемия и отек. Отмечаются острый катаральный абомазит и энтероколит. При гистологическом исследовании находят в пораженных скелетных мышцах набухание и лизис миоцитов, разрыхление и распад волокнистых структур. Межмышечная клетчатка местами отечна, местами содержит серозно-геморрагический инфильтрат и мелкие геморрагии.
Д и а г н о з. Его ставят с учетом комплекса данных. Важное значение придают возникновению болезни после травмы. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования с установлением хотя бы одного из трех основных возбудителей злокачественного отека. Злокачественный отек необходимо дифференцировать от эмфизематозного карбункула и карбункулезной формы сибирской язвы.
Брадзот овец (Bradsot - молниеносная смерть). Это - остро протекающая токсикоинфекция, при которой наблюдаются катарально-геморрагический абомазит, энтерит и геморрагический диатез. Может возникнуть в любое время года. Болеют преимущественно упитанные овцы независимо от породы. В стойловый период чаще болеют молодые животные. Патологоанатомические изменения. Характерны быстрое развитие трупного разложения со вздутием органов пищеварительного тракта и пенистые с примесью крови истечения из носа. Слизистые оболочки рта, носа и конъюнктива синюшны. В подкожной клетчатке подгрудка, спины, нижней брюшной стенке видны геморрагии, сочетающиеся с серозно-геморрагической студневидной инфильтрацией. В слизистой оболочке трахеи, бронхов, под серозными оболочками кишечника, сычуга, под плеврой, эпикардом, эндокардом, в средостении и других местах многочисленные кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях скапливается серознофибринозный экссудат. Стенка сычуга утолщена, содержимое в просвете в малом количестве, слизистая оболочка набухшая, покрасневшая, с геморрагиями, эрозиями и очагами некроза. Слизистая оболочка тонких кишок набухшая, с кровоизлияниями, покрыта тягучим красноватым экссудатом. Венозные сосуды брыжейки кровенаполнены, брыжеечные лимфатические узлы покрасневшие, набухшие, на разрезе сочные. Печень полнокровна, дольчатая структура не выражена, на разрезе темно-коричневого цвета, на этом фоне видны очаги некроза серого цвета. При запоздалом вскрытии в паренхиме печени - многочисленные пузырьки газов. В почках граница между корковым и мозговым слоями сглажена, консистенция дряблая, сосуды инъецированы. Селезенка без видимых изменений или несколько увеличена. В таких случаях соскоб с поверхности разреза значительный. Полости сердца расширены, содержат несвернувшуюся или с рыхлыми сгустками кровь, миокард коричнево-красный, без волокнистого рисунка. Легкие, головной мозг в состоянии застойного полнокровия и отека.
Гистологические изменения. В сычуге и тонких кишках полнокровие сосудов, кровоизлияния, десквамация покровного эпителия, в подэпителиальном и подслизистом слоях отек, разрыхление и мукоидное набухание коллагеновых структур. Лимфатические узлы и селезенка обеднены лимфоцитами, ретикулярная строма местами оголена, фолликулы уменьшены в объеме, реактивные цен тры их не выражены. Краевые синусы лимфатических узлов содержат увеличенное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, сосуды полнокровны, строма разрыхлена, инфильтрирована эритроцитами, лимфоцитами, нейтрофильными и эозинофильными гранулоцитами. В печени застойное полнокровие межбалочных капилляров в центральных участках долек, кровоизлияния сочетаются с некрозом гепатоцитов. Отдельные дольки в состоянии тотального некроза, в других отмечается дискомплексация части печеночных балок. В корковом веществе почек некроз эпителия извитых каналъцев, отек интерстиция, полнокровие сосудов, в мозговом слое зернистая дистрофия эпителия прямых канальцев. В миокарде часть мышечных клеток в состоянии распада, отмечаются диапедез эритроцитов, отек в периваскулярных пространствах и в интерстиции. В легких полнокровие капилляров, диапедезные кровоизлияния, заполнение многих альвеол отечной жидкостью. В центральной нервной системе изменения наиболее выражены в продолговатом и спинном мозге, проявляются в виде набухания, хроматолиза, вакуолизации или кариоцитолиза ганглиозных клеток, а также полнокровие венозных сосудов и капилляров, отека периваскулярных пространств.
Диагноз. Комплекс клинико-патоморфологических проявлений и эпизоотологических данных характерен для брадзота. Для лабораторного исследования направляют часть печени, перитониальную жидкость, трубчатую кость, селезенку, брыжеечные, лимфатические узлы, часть сычуга и двенадцатиперстной кишки с содержимым.
От брадзота следует отличать сибирскую язву и инфекционную энтеротоксемию.
Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец (Enterotoxaernia infectiosa anaeroblca). Это - болезнь, обусловливаемая токсинами к.лостридии и проявляющаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом, нефрозонефритом, энцефалопатией. Болеют овцы, КОЗЫ, редко - животные других видов: лошади, свиньи, крупный рогатый скот, верблюды.
Патологоанатомические изменения. Изменения обнаруживают в желудочно-кишечном тракте в виде острого катарально-геморрагического воспаления, особенно интенсивно выраженного в сычуге и тонких кишках. Отмечается острый серозно-геморрагический лимфаденит брыжеечных, околопочечных лимфатических узлов. Печень в состоянии дистрофии и застойной гиперемии. Паренхима почек размягчена, представляет бесформенную переливающуюся кашицеобразную массу, что указывает на развитие некротического нефроза и нефрозонефрита. Такое изменение почек обусловливается токсинами клостридий типа D. В сердце находят изменения типа миокардиодистрофии с расширением полостей. Легкие в состоянии застойной гиперемии и отека. Головной мозг и его оболочки, особенно в области продолговатого мозга, гиперемированы. Кровоизлияния отмечаются под эпикардом, эндокардом, в серозных, слизистых оболочках и под капсулой многих органов.
Г и с т о л о г и ч е с к и е и з м е н е н и я . В тонких кишках обнаруживают интенсивную гиперемию в сочетании с диапедезными геморрагиями во всех слоях слизистой оболочки. Большинство ворсинок оголено в связи с дистрофией и десквамацией покровного эпителия. Последний сохранен в криптах. На границе между погибшей и живой тканями формируется демаркационная зона, в которой много нейтрофилоцитов и лимфоцитов. Некроз слизистой оболочки нередко носит очаговый характер. Среди остатков клеточных элементов при специальной окраске выявляются колонии клостридий. В лимфатических узлах расстройства кровообращения проявляются гиперемией, стазами, расширением синусов, отеком интерстиция. В тимусе, селезенке, лимфатических узлах отмечаются распад лимфоцитов, оголение стромы. В печени зернистая, вакуольная, местами и жировая дистрофии сочетаются с некрозом части гепатоцитов и отеком пространства Диссе. В поджелудочной железе очаги некроза в экскреторной ткани.
Диагноз. Ставят его комплексно с учетом эпизоотической ситуации, клинических и патоморфологических изменений. Для лабораторного исследования посылают сычуг и тонкий кишечник с содержимым, печень и почки.
Анаэробную энтеротоксемию необходимо дифференцировать от брадзота, эмфизематозного карбункула, злокачественного отека и сибирской язвы.
Анаэробная дизентерия новорожденных ягнят (Dysenteria anaerobica agnorum). Это - острая токсикоинфекция новорожденных ягнят, клинически характеризующаяся кровавой диареей, а патоморфологически - острым катарально-геморрагическим или геморрагически-некротическим с газообразованием энтеритом.
Болезнь появляется в период массового ягнения. Летальность высокая.
Патологоанатомические изменения. Волосяной покров области хвоста запачкан фекалиями. Видимые слизистые оболочки анемичные. Подкожная клетчатка суховатая, скелетные мышцы бледные, истонченные. Слизистая оболочка сычуга в состоянии острого катарального воспаления. Наиболее интенсивные изменения обнаруживают в тонких кишках, где слизистая оболочка покрыта желтоватыми пленками фибрина, диффузно или в отдельных петлях покрасневшая, с многочисленными кровоизлияниями и пузырьками газов, часто с изъязвлениями. В брыжеечных и портальных узлах постоянно отмечается острый серозно-геморрагический лимфаденит. Печень незначительно увеличена, дрябловатая, неравномерно окрашена, на общем серо-желтоватом фоне видны пятнистые покраснения. Селезенка без заметных изменений. Обнаруживаются острый нефроз, миокардиодистрофия с расширением сердечных полостей, иногда с мелкими кровоизлияниями под эпикардом и эндокардом. В легких застойная гиперемия и отек. Головной мозг и его оболочки полнокровны.
Гистологические изменения. В тонких кишках обнаруживают дистрофию, некроз, десквамацию покровного эпителия ворсинок и крипт. Глубокие расстройства кровообращения видны во всех слоях слизистой, а часто и в мышечной ткани, серозных оболочках, которые выражаются в Виде гиперемии, стазов, периваскулярных и диффузных отеков, геморрагии, тромбозов и инфаркта. Лейкоцитарная реакция слабо выражена, при этом большинство нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада. В брыжеечных и портальных лимфатических узлах резко выраженная гиперемия, стазы, диапедезные геморрагии, интенсивное расширение синусов с наличием в их полости десквамированных клеток, нейтрофильныхлейкоцитов и эритроцитов. В лимфатических узлах, селезенке мало лимфоцитов, фолликулы слабо заметны. Д и а г н о з. Появление диареи с примесью крови у ягнят первых двух дней жизни дает основание подозреВать дизентерию. Диагноз уточняется результатами патоморфологических и бактериологических исследований.
Анаэробную дизентерию новорожденных ягнят необходимо дифференцировать от токсической диспепсии, колибактериоза и стрептококкоза (диплококкоза).
Столбняк (Tetanus). Это- болезнь, возникающая В результате токсинообразования в инфицированной ране, проявляющаяся возбуждением и судорожными сокращениями мышц.
Патологоанатомические изменения. Могут быть свежие или заживающие раны, в том числе кастрационные, операционные, ушибленные, после покусов, послеродовые и др. Трупное окоченение наступает рано и хорошо выражено. В скелетных мышцах, под эпикардом и эндокардом, плеврой и в легких, а также в оболочках спинного и головного мозга бывают мелкие кровоизлияния. Кровь плохо свернувшаяся. Легкие полнокровны, в бронхах, трахее пенистая отечная жидкость. В печени, почках, миокарде паренхиматозная дистрофия. Скелетные мышцы без волокнистого рисунка с серыми полосами. Мочевой пузырь наполнен мочой, на слизистой оболочке его кровоизлияния.
Д и а г н о з. Учитывают типичные клинические проявления и возникновение болезни после ранения или операции. При их недостаточной выраженности диагноз ставят по результатам бактериологического исследования ткани из краев и дна раны.
Столбняк необходимо дифференцировать от отравлений стрихнином, ядовитым вехом, чемерицей, сопровождающихся нервными расстройствами. Основное значение в их диагностике имеют результаты химико-токсикологического исследования и анализа ботанического состава кормов.
Ботулизм (Botulismus). Это - кормовое отравление, обусловленное токсинами Clostridium botulinus, проявляющееся нарушением функции центральной нервной системы, параличом двигательных мышц.
Патоморфологические изменения. Скелетные мышцы дряблые, цвета вареного мяса. Отмечаются гиперемия и геморрагии под эпикардом, эндокардом, плеврой, брюшиной, в слизистой оболочке мочевого пузыря, почках, печени, дистрофия миокарда, застойное полнокровие и отек легких, иногда - аспирационная пневмония. Слизистая оболочка сычуга, тонких, толстых кишок набухшая, застойно полнокровна или усеяна множественными точечными кровоизлияниями, которых особенно много в слепой и прямой кишках.
Патогистологические изменения. В головном мозге обнаруживаются мукоидное набухание структур стенок сосудов, гиперемия, гемолиз эритроцитов, периваскулярный отек, диапедезные кровоизлияния, а также острое набухание, вакуолизация, пикноз и лизис нервных клеток, распад нервных волокон. Они сочетаются с незначительной пролиферацией микроглиальных клеток. Полнокровие, стаз, периваскулярный отек отмечаются в миокарде, скелетных мышцах, печени, почках, что сочетается с зернистой и жировой дистрофиями паренхиматозных клеток этих органов.
Д и а г н о з . При установлении ботулизма особое значение имеют лабораторные исследования и обнаружение токсинов и возбудителей в подозрительных кормах. Для лабораторного исследования направляют образцы кормов, вызывающих подозрение, части кишечника и сычуга с содержимым, печени и почки. Материалы доставляют в кратчайший срок в термосе со льдом.