Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Рефераты по пат.анатомии / обязательный 2.doc
Скачиваний:
63
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
104.45 Кб
Скачать

Клостридиозы

Клостридиозы - группа болезней, вызываемых анаэробными ба­циллами из рода клостридий. Клостридии широко распространены в природе. Споры их длительно сохраняются в почве и других объектах. Попав в организм, они превращаются в вегетативные формы, обра­зуют сильные токсины. Следовательно, клостридиозы - токсикоин­фекции.

Если диагноз можно установить клинико-эпизоотологическими и лабораторными исследованиями, то труп не вскрывают. Снимать кожу запрещено.

Для лабораторных исследований материал направляют в 30%­ном глицерине, свежем виде или после фиксации в 10%-ном растворе формалина.

Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa), эм кар, шумящий карбункул. Это - болезнь рогатого скота, клинико-анато­мически характеризующаяся развитием геморрагически- некротиче­ского миозита с газообразованием и серозно-геморрагической ин­фильтрацией смежной с МышцаМИ рыхлой клетчатки.

Наиболее часто регистрируется в возрасте от 3 мес до 4 лет. В пастбищный период изредка встречается у овец. Установлена повы­шенная чувствительность у упитанных животных, мышечная ткань которых более насыщена гликогеном, что благоприятствует интен­сивному развитию возбудителя эмфизематозного карбункула.

Патологоанатомические изменения. Выраженные изменения обнаруживаются в наиболее мощных и часто травмируе­мых мышцах: в области бедер, крупа, поясницы, плеча и др. Кожа этих участков напряжена, истончена, серо-синеватого цвета. Труп вздут в связи с интенсивным газообразованием в кишечнике и пораженных мышцах, а также в окружающей их соединительнотканной клетчатке. Мышцы при надавливании издают похрустывающий звук Мышеч­ная ткань темно-красного цвета или черная, пористая, с поверхности разреза стекает пенистая красная жидкость. Нередко мышечная ткань очагами окрашена в серый, серо-желтоватый цвет, сухая, пористая. Межмышечные прослойки соединительной ткани в зоне и вокруг очага некроза инфильтрированы желтовато-красноватым экссуда­том с пузырьками газов. Такой же инфильтрат встречается и в под­кожной клетчатке. Регионарные к измененным мышцам лимфатиче­ские узлы в состоянии серозно-геморрагического лимфаденита. Ка­тарально-геморрагический абомазит и энтерит нередко сочетаются с фибринозно-геморрагическим перитонитом или асцитом. Селезен­ка у некоторых больных животных слабо увеличена или не изменена. Имеют место дистрофия печени с наличием в ней пористых очагов некроза, нефрозонефрит, дистрофия миокарда с дилатацией сердеч­ных полостей, гидроперикардиум, гидроторакс, гиперемия и отек легких, гиперемия головного мозга и его оболочек.

Гистологические изменения. Мышечная ткань в со­стоянии набухания, многие волокна распадаются на фрагменты. Между распадающимися мышечными волокнами пузырьки газов. Межмышечная соединительная ткань содержит серозно-геморраги­ческий инфильтрат, который переходит в зону отека. Мелкие вены и капилляры полнокровны, местами видны диапедезные кровоизлия­ния. В лимфатических узлах и селезенке уменьшено количество лим­фоцитов.

Д и а г н о з. Он обосновывается результатами клинико-морфо­логических и лабораторных исследований. Для бактериологического исследования направляют кусочки мышц из пораженных участков. , Необходимо учитывать сходство эмфизематозного карбункула с си­бирской язвой и злокачественным отеком. При сибирской язве кар­бункул не крепитирует и не распространяется на мышечную ткань. Злокачественный отек возникает после ранения.

Злокачественный отек (Oedema malignum), газовая гангрена, га­зовая инфекция. Это - острая полимикробная инфекционная бо­лезнь, возникающая после ранений покровных тканей, клинико-мор­фологически характеризующаяся развитием в поврежденных тканях и органах некроза, отека, а также серозно-геморрагической инфиль­трацией с образованием газов.

Злокачественный отек проявляется спорадически.

Патоморфологические изменения. Быстро наступа­ет посмертное разложение трупа. Кожа области ранения воспалитель­но инфильтрирована, отмечается отек подкожной и межмышечной клетчатки, а также в прилегающих и соседних участках. Мышцы разрыхлены, отечны, серо-красного цвета, с пузырьками газов. При развитии инфекционного процесса в родовых путях к некротическо­му воспалению с газообразованием и отеком стенки матки, влагали­ща присоединяются аналогичные изменения в области промежно­сти, нижней брюшной стенки, голени, бедра. В регионарных и отдаленных лимфатических узлах острое серозное и серозно-гемор рагическое воспаления, печень и почки в состоянии дистрофии. Пе­чень часто бывает пористой в результате интенсивного газообразова­ния. Миокард дряблый, с расширенными полостями. В легких за­стойная гиперемия и отек. Отмечаются острый катаральный абома­зит и энтероколит. При гистологическом исследовании находят в пораженных скелетных мышцах набухание и лизис миоцитов, раз­рыхление и распад волокнистых структур. Межмышечная клетчатка местами отечна, местами содержит серозно-геморрагиче­ский инфильтрат и мелкие геморрагии.

Д и а г н о з. Его ставят с учетом комплекса данных. Важное зна­чение придают возникновению болезни после травмы. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования с ус­тановлением хотя бы одного из трех основных возбудителей злокаче­ственного отека. Злокачественный отек необходимо дифференциро­вать от эмфизематозного карбункула и карбункулезной формы си­бирской язвы.

Брадзот овец (Bradsot - молниеносная смерть). Это - остро про­текающая токсикоинфекция, при которой наблюдаются катарально-­геморрагический абомазит, энтерит и геморрагический диатез. Мо­жет возникнуть в любое время года. Болеют преимущественно упи­танные овцы независимо от породы. В стойловый период чаще болеют молодые животные. Патологоанатомические изменения. Характерны быстрое развитие трупного разложения со вздутием органов пищева­рительного тракта и пенистые с примесью крови истечения из носа. Слизистые оболочки рта, носа и конъюнктива синюшны. В подкож­ной клетчатке подгрудка, спины, нижней брюшной стенке видны геморрагии, сочетающиеся с серозно-геморрагической студневид­ной инфильтрацией. В слизистой оболочке трахеи, бронхов, под се­розными оболочками кишечника, сычуга, под плеврой, эпикардом, эндокардом, в средостении и других местах многочисленные крово­излияния. В грудной и брюшной полостях скапливается серозно­фибринозный экссудат. Стенка сычуга утолщена, содержимое в про­свете в малом количестве, слизистая оболочка набухшая, покраснев­шая, с геморрагиями, эрозиями и очагами некроза. Слизистая оболочка тонких кишок набухшая, с кровоизлияниями, покрыта тя­гучим красноватым экссудатом. Венозные сосуды брыжейки крове­наполнены, брыжеечные лимфатические узлы покрасневшие, набух­шие, на разрезе сочные. Печень полнокровна, дольчатая структура не выражена, на разрезе темно-коричневого цвета, на этом фоне видны очаги некроза серого цвета. При запоздалом вскрытии в паренхиме печени - многочисленные пузырьки газов. В почках граница между корковым и мозговым слоями сглажена, консистенция дряблая, со­суды инъецированы. Селезенка без видимых изменений или не­сколько увеличена. В таких случаях соскоб с поверхности разреза значительный. Полости сердца расширены, содержат несвернувшу­юся или с рыхлыми сгустками кровь, миокард коричнево-красный, без волокнистого рисунка. Легкие, головной мозг в состоянии застой­ного полнокровия и отека.

Гистологические изменения. В сычуге и тонких киш­ках полнокровие сосудов, кровоизлияния, десквамация покровного эпителия, в подэпителиальном и подслизистом слоях отек, разрых­ление и мукоидное набухание коллагеновых структур. Лимфатиче­ские узлы и селезенка обеднены лимфоцитами, ретикулярная строма местами оголена, фолликулы уменьшены в объеме, реактивные цен тры их не выражены. Краевые синусы лимфатических узлов содержат увеличенное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, сосуды полнокровны, строма разрыхлена, инфильтрирована эритро­цитами, лимфоцитами, нейтрофильными и эозинофильными гра­нулоцитами. В печени застойное полнокровие межбалочных капил­ляров в центральных участках долек, кровоизлияния сочетаются с некрозом гепатоцитов. Отдельные дольки в состоянии тотального некроза, в других отмечается дискомплексация части печеночных балок. В корковом веществе почек некроз эпителия извитых каналъ­цев, отек интерстиция, полнокровие сосудов, в мозговом слое зерни­стая дистрофия эпителия прямых канальцев. В миокарде часть мышечных клеток в состоянии распада, отмечаются диапедез эритроци­тов, отек в периваскулярных пространствах и в интерстиции. В легких полнокровие капилляров, диапедезные кровоизлияния, заполнение многих альвеол отечной жидкостью. В центральной нервной системе изменения наиболее выражены в продолговатом и спинном мозге, проявляются в виде набухания, хроматолиза, вакуолизации или ка­риоцитолиза ганглиозных клеток, а также полнокровие венозных сосудов и капилляров, отека периваскулярных пространств.

Диагноз. Комплекс клинико-патоморфологических проявлений и эпизоотологических данных характерен для брадзота. Для ла­бораторного исследования направляют часть печени, перитониаль­ную жидкость, трубчатую кость, селезенку, брыжеечные, лимфатические узлы, часть сычуга и двенадцатиперстной кишки с содержимым.

От брадзота следует отличать сибирскую язву и инфекционную энтеротоксемию.

Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец (Enterotoxaernia infectiosa anaeroblca). Это - болезнь, обусловливаемая токсинами к.лостридии и проявляющаяся катарально-геморрагическим гастро­энтеритом, нефрозонефритом, энцефалопатией. Болеют овцы, КОЗЫ, редко - животные других видов: лошади, свиньи, крупный рогатый скот, верблюды.

Патологоанатомические изменения. Изменения обнаруживают в желудочно-кишечном тракте в виде острого ката­рально-геморрагического воспаления, особенно интенсивно выра­женного в сычуге и тонких кишках. Отмечается острый серозно-ге­моррагический лимфаденит брыжеечных, околопочечных лимфати­ческих узлов. Печень в состоянии дистрофии и застойной гиперемии. Паренхима почек размягчена, представляет бесформенную перели­вающуюся кашицеобразную массу, что указывает на развитие некро­тического нефроза и нефрозонефрита. Такое изменение почек обус­ловливается токсинами клостридий типа D. В сердце находят изме­нения типа миокардиодистрофии с расширением полостей. Легкие в состоянии застойной гиперемии и отека. Головной мозг и его оболоч­ки, особенно в области продолговатого мозга, гиперемированы. Кро­воизлияния отмечаются под эпикардом, эндокардом, в серозных, слизистых оболочках и под капсулой многих органов.

Г и с т о л о г и ч е с к и е и з м е н е н и я . В тонких кишках обнару­живают интенсивную гиперемию в сочетании с диапедезными ге­моррагиями во всех слоях слизистой оболочки. Большинство ворси­нок оголено в связи с дистрофией и десквамацией покровного эпите­лия. Последний сохранен в криптах. На границе между погибшей и живой тканями формируется демаркационная зона, в которой много нейтрофилоцитов и лимфоцитов. Некроз слизистой оболочки неред­ко носит очаговый характер. Среди остатков клеточных элементов при специальной окраске выявляются колонии клостридий. В лим­фатических узлах расстройства кровообращения проявляются гипе­ремией, стазами, расширением синусов, отеком интерстиция. В ти­мусе, селезенке, лимфатических узлах отмечаются распад лимфоци­тов, оголение стромы. В печени зернистая, вакуольная, местами и жировая дистрофии сочетаются с некрозом части гепатоцитов и оте­ком пространства Диссе. В поджелудочной железе очаги некроза в экскреторной ткани.

Диагноз. Ставят его комплексно с учетом эпизоотической си­туации, клинических и патоморфологических изменений. Для лабо­раторного исследования посылают сычуг и тонкий кишечник с содер­жимым, печень и почки.

Анаэробную энтеротоксемию необходимо дифференцировать от брадзота, эмфизематозного карбункула, злокачественного отека и си­бирской язвы.

Анаэробная дизентерия новорожденных ягнят (Dysenteria anaerobica agnorum). Это - острая токсикоинфекция новорожденных ягнят, клинически характеризующаяся кровавой диареей, а патомор­фологически - острым катарально-геморрагическим или геморра­гически-некротическим с газообразованием энтеритом.

Болезнь появляется в период массового ягнения. Летальность вы­сокая.

Патологоанатомические изменения. Волосяной по­кров области хвоста запачкан фекалиями. Видимые слизистые обо­лочки анемичные. Подкожная клетчатка суховатая, скелетные мыш­цы бледные, истонченные. Слизистая оболочка сычуга в состоянии острого катарального воспаления. Наиболее интенсивные изменения обнаруживают в тонких кишках, где слизистая оболочка покрыта желтоватыми пленками фибрина, диффузно или в отдельных петлях покрасневшая, с многочисленными кровоизлияниями и пузырька­ми газов, часто с изъязвлениями. В брыжеечных и портальных узлах постоянно отмечается острый серозно-геморрагический лимфаде­нит. Печень незначительно увеличена, дрябловатая, неравномерно окрашена, на общем серо-желтоватом фоне видны пятнистые покрас­нения. Селезенка без заметных изменений. Обнаруживаются острый нефроз, миокардиодистрофия с расширением сердечных полостей, иногда с мелкими кровоизлияниями под эпикардом и эндокардом. В легких застойная гиперемия и отек. Головной мозг и его оболочки полнокровны.

Гистологические изменения. В тонких кишках обнару­живают дистрофию, некроз, десквамацию покровного эпителия вор­синок и крипт. Глубокие расстройства кровообращения видны во всех слоях слизистой, а часто и в мышечной ткани, серозных оболочках, которые выражаются в Виде гиперемии, стазов, периваскулярных и диффузных отеков, геморрагии, тромбозов и инфаркта. Лейкоцитар­ная реакция слабо выражена, при этом большинство нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада. В брыжеечных и портальных лим­фатических узлах резко выраженная гиперемия, стазы, диапедезные геморрагии, интенсивное расширение синусов с наличием в их поло­сти десквамированных клеток, нейтрофильныхлейкоцитов и эритро­цитов. В лимфатических узлах, селезенке мало лимфоцитов, фолли­кулы слабо заметны. Д и а г н о з. Появление диареи с примесью крови у ягнят первых двух дней жизни дает основание подозреВать дизентерию. Диагноз уточняется результатами патоморфологических и бактериологиче­ских исследований.

Анаэробную дизентерию новорожденных ягнят необходимо диф­ференцировать от токсической диспепсии, колибактериоза и стреп­тококкоза (диплококкоза).

Столбняк (Tetanus). Это- болезнь, возникающая В результате токсинообразования в инфицированной ране, проявляющаяся воз­буждением и судорожными сокращениями мышц.

Патологоанатомические изменения. Могут быть свежие или заживающие раны, в том числе кастрационные, операци­онные, ушибленные, после покусов, послеродовые и др. Трупное око­ченение наступает рано и хорошо выражено. В скелетных мышцах, под эпикардом и эндокардом, плеврой и в легких, а также в оболочках спинного и головного мозга бывают мелкие кровоизлияния. Кровь плохо свернувшаяся. Легкие полнокровны, в бронхах, трахее пени­стая отечная жидкость. В печени, почках, миокарде паренхиматозная дистрофия. Скелетные мышцы без волокнистого рисунка с серыми полосами. Мочевой пузырь наполнен мочой, на слизистой оболочке его кровоизлияния.

Д и а г н о з. Учитывают типичные клинические проявления и возникновение болезни после ранения или операции. При их недо­статочной выраженности диагноз ставят по результатам бактериоло­гического исследования ткани из краев и дна раны.

Столбняк необходимо дифференцировать от отравлений стрих­нином, ядовитым вехом, чемерицей, сопровождающихся нервными расстройствами. Основное значение в их диагностике имеют резуль­таты химико-токсикологического исследования и анализа ботаниче­ского состава кормов.

Ботулизм (Botulismus). Это - кормовое отравление, обусловлен­ное токсинами Clostridium botulinus, проявляющееся нарушением функции центральной нервной системы, параличом двигательных мышц.

Патоморфологические изменения. Скелетные мыш­цы дряблые, цвета вареного мяса. Отмечаются гиперемия и геморра­гии под эпикардом, эндокардом, плеврой, брюшиной, в слизистой оболочке мочевого пузыря, почках, печени, дистрофия миокарда, застойное полнокровие и отек легких, иногда - аспирационная пнев­мония. Слизистая оболочка сычуга, тонких, толстых кишок набух­шая, застойно полнокровна или усеяна множественными точечными кровоизлияниями, которых особенно много в слепой и прямой киш­ках.

Патогистологические изменения. В головном мозге обнаруживаются мукоидное набухание структур стенок сосудов, ги­перемия, гемолиз эритроцитов, периваскулярный отек, диапедезные кровоизлияния, а также острое набухание, вакуолизация, пикноз и лизис нервных клеток, распад нервных волокон. Они сочетаются с незначительной пролиферацией микроглиальных клеток. Полнокро­вие, стаз, периваскулярный отек отмечаются в миокарде, скелетных мышцах, печени, почках, что сочетается с зернистой и жировой дис­трофиями паренхиматозных клеток этих органов.

Д и а г н о з . При установлении ботулизма особое значение имеют лабораторные исследования и обнаружение токсинов и возбудителей в подозрительных кормах. Для лабораторного исследования направ­ляют образцы кормов, вызывающих подозрение, части кишечника и сычуга с содержимым, печени и почки. Материалы доставляют в кратчайший срок в термосе со льдом.

Соседние файлы в папке Рефераты по пат.анатомии