Шпора по патанатомии / 28 Некроз

НЕКРОЗ(от греч. nekros — мертвый) — омертвение или гибель тканей,
клеток, отдельных клеточных элементов или органов в живом
организме. Сущность некроза как местной смерти ткани или части
органа состоит в полном и необратимом прекращении обмена веществ
и их жизнедеятельности. Процесс постепенного перехода от
живого состояния к смерти, связанный с преобладанием катаболиче-
ских реакций над анаболическими, по существу, с развитием тяжелых
обратимых и необратимых дистрофических изменений, определяют
как парабиоз или некробиоз. Некрозу могут подвергаться часть
клетки (парциальный некроз), клетка, клеточные комплексы, межклеточное
вещество, любой участок органа, целый орган, часть тела.
Кроме того, омертвение клеток отмечают в новообразованных тканях,
опухолях и воспалительных инфильтратах.
Этиология. Отмирание клеток как биологическое и физиологическое
явление свойственно всем живым системам. Здоровье организма,
его функциональная деятельность связаны с определенными
материальными затратами со стороны клеточных и тканевых эле-
физиологической регенерации. Большинство клеток организма в течение
жизни подвергаются старению, естественной, генетически запрограммированной,
закономерной смерти с последующей заменой
новыми.

Основные причины старения и естественной смерти клеток —
накопление ошибок на генетическом уровне, расстройства функции
ферментных и генетических систем (генетически запрограммированная
смерть). Известно, что продолжительность жизни клеток разных
тканей различна и детерминирована генетически. Так, например,
покровный эпителий кожи, слизистых оболочек и желез респираторного,
пищеварительного, мочевого и полового трактов
постоянно отмирает и регенерирует. Быстро протекают отмирание и
регенерация клеточных элементов крови. Ежедневно подвергаются
физиологической деструкции и обновлению примерно 1/зо эритроцитов
и 1/7 лимфоцитов. При этом гибель клеток происходит путем
разделения их на части, наступает необратимая межнуклеосомная
деградация хроматина под действием внутриклеточных ферментов
— нуклеаз с образованием апоптозных тел (от греч. аро — отделение,
ptosis — падение), в результате фагоцитоза их и разрушения соседними
клетками различного типа. Такой тип гибели клеток наблюдается
и в условиях патологии.

Некроз как патологическое явление возникает под воздействием
самых разнообразных чрезвычайных раздражителей и является одним
из морфофункциональных признаков болезни. Его могут вызывать
механические повреждения (ушиб, рана, размозжение тканей),
физические воздействия (высокая и низкая температура, электрическая
и лучистая энергия), химические вещества (различные яды,
кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, лекарственные вещества и
др.) и биологические факторы (вирусы, бактерии риккетсии, грибы,
паразиты, их ферменты и токсины, а также антитела). Все эти патогенные
факторы могут вызывать некроз при прямом их действии на
клетки и ткани — прямой, травматический или токсический некроз —
или опосредованно через рефлекторные, гуморальные и иммунные
влияния, при нарушении трофической, нервно-эндокринной функции,
иммунных реакций, при циркуляторных гипоксических расстройствах
— непрямой некроз.

Непрямой некроз, возникающий чаще всего в связи с нарушениями
кровообращения (циркуляторный, ангиогенный некроз, или инфаркт),
обусловлен закупоркой или непроходимостью сосудов (анги-
оспазм, тромбоз, эмболия, застойная гиперемия). При поражении
центральной и периферической нервной системы развиваются ней-
рогенный некроз, трофические язвы и пролежни. При этом, как, впрочем,
и при других видах некроза, в нарушении нейротрофической
функции большую роль играют также циркуляторные гипоксические
расстройства, связанные с повреждением иннервации. Непрямой не-
кроз может также возникать в результате иммунопатологических реакций,
часто встречающихся при повышенной индивидуальной чувствительности
(идиосинкразии) к определенным физическим воздействиям
(фотосенсибилизация), химическим веществам (формалину,
фенолам и т. д.), инфекционным, аллергическим и аутоиммунным
заболеваниям.

Аллергический некроз развивается в сенсибилизированном организме
как проявление реакций гиперчувствительности немедленного
(феномен Артюса на месте введения разрешающей дозы антигена
и др.; фибриноидный некроз в соединительной ткани и стенках сосудов
при ревматических заболеваниях миокарда, суставов и т. д.) и
замедленного типов (при туберкулезе, сапе и др.).
Патогенез некроза сложен. В основе физиологической смерти
клетки лежат гипоксия и угасание метаболических (анаболических)
процессов, нарушение механизмов молекулярных связей, восстановительных
механизмов основных жизненно важных макромолекул
(ДНК, РНК и белка). В возникновении этих изменений важную роль
играют молекулярные сдвиги, связанные с изменениями окислительно-
восстановительного потенциала, концентрации метаболитов,
электролитов (Na+, К+, Са+ + и др.), рН среды, вызывающими гидролиз
или дегидратацию (коагуляцию) белков. Дезинтеграция основных
жизненных процессов в клетке сопровождается разрушением
мембран лизосом и высвобождением гидролитических ферментов,
которые вызывают самопереваривание, или физиологический ауто-
лиз, омертвение клетки.

Патогенез некроза связан с патологическими аутолитическими и
гетеролитическими (преимущественно микробиальными ферментными)
или коагуляционными (денатурационными) процессами, которые
начинают развиваться с момента наступления смерти клеток
и тканей, т. е. прекращения их жизнедеятельности в живом организме.
Смертельное повреждение клеток характеризуется необратимым
прекращением действия механизмов гомеостаза их, когда клетки
теряют способность поддерживать жизнедеятельность даже при устранении
патогенного фактора и подвергаются разрушению. В этих
условиях патологический аутолитический и гетеролитический не-
кролиз, т. е. растворение погибшей клетки, вызывает распад мертвой
ткани под действием гидролитических ферментов погибших клеток,
макрофагов и микроорганизмов. Чувствительность клетки к патогенному
воздействию зависит от фазы клеточного цикла.

Клетка наиболее ранима в гетеросинтетической фазе (Go), в которой
начинается ее старение (А. П. Авцын, В. А. Шахламов, 1979). Что
касается внутриклеточных органелл, то главную роль в некротических
процессах играют изменения в ядрах (генетическом аппарате
клеток), тогда как цитоплазматические структуры отличаются относительно
большей резистентностью. В процессе умирания клетки
тонкие изменения цитоплазмы, являющиеся следствием нарушений
функций ядра, приводят к активации или высвобождению лизосо-
мальных ферментов (Lokshin, Beaulaton, 1975).

Возникновение и развитие некроза клеток и тканей как морфологического
проявления их патологической смерти протекает в разные
сроки — от моментального, острого до медленного, хронического — и
определяется природой патогенного фактора, реактивностью организма,
структурно-функциональными особенностями органа, где
развивается некроз, а также возрастом, условиями кормления, содержания
и использования животного. При прочих равных условиях
некроз раньше всего наступает в клетках центральной нервной системы,
затем в эпителии паренхиматозных органов (особенно в печени,
почках, поджелудочной железе, надпочечниках, гипофизе), в кроветворной
и лимфоидной тканях, сердечной и скелетной мышцах, в то
время как волокнистая соединительная ткань более устойчива к действию
большинства повреждающих факторов.

У слабых животных с пониженной резистентностью и истощенных
в результате голодания, болезни или старости под действием
даже слабопатогенных факторов могут развиваться марантические
некрозы (от греч. marasmos — истощение).

Классификация и макроскопические признаки некроза.
Некротические повреждения бывают от изменений части
клеток, комплексов клеток и тканей, не различимых невооруженным
глазом, едва заметных поражений до обширных разрушений
органов и даже части тела.

При некрозе тканей изменяются их консистенция (плотность),
цвет, рисунок и запах. В зависимости от причины и условий возникновения,
механизма развития, а также структурно-функциональных
особенностей органов и тканей различают сухой, или коагуляцион-
ный, некроз, влажный, или колликвиционный (от лат. colliquare ~-
расплавлять, разжижать), некроз и гангрену.

Сухой (коагуляционный) некроз. Характеризуется денатурацией
(свертыванием) белков с образованием труднорастворимых соединений
с дегидратацией (обезвоживанием) тканей. Он развивается при
прекращении притока крови в ткань и быстром переходе жидкости из
мертвой ткани в окружающую среду. Этот вид некроза характерен для
органов с большим содержанием белков и бедных жидкостями. Макроскопически
мертвые участки органа сухие, плотные, беловато-серого
или серо-желтого цвета, рисунок тканей сглажен или не выражен
(рис. 19). Цвет мертвой ткани обычно бледнее нормального, но иногда
при пропитывании кровью или желчью она приобретает темно-
красный или желтый цвет. Примером сухого некроза могут служить
некрозы кожи, мягких тканей и паренхиматозных органов (печени,
почек, селезенки и др.) при сальмонеллезе и других инфекционных
болезнях.

К сухому некрозу относят анемические инфаркты селезенки и
почек, реже — других органов (см. в главе «Расстройства крово- и
лимфообращения»), а также восковидный, или ценкеровский (описан
Ценкером), некроз мышц при беломышечной болезни
жвачных животных и птиц, паралитической миоглобинурии лошадей,
травмах и инфекционных болезнях (столбняк и др.). При
некрозе мышечной ткани омертвевшие участки приобретают уплотненную
консистенцию и бело-желтоватый цвет, напоминают
воск (восковидный некроз). При ряде инфекционных болезней
(туберкулез, сап и др.) в очагах воспаления образуется некротическая
сухая мелкозернистая крошащаяся масса клеточного
белково-жирового дентрита, напоминающая по желтовато-беловатому
цвету и консистенции творог — творожистый, или ка-
зеозный (от лат. caseus — творог, сыр), некроз.

Влажный (колликвационный) некроз. Наблюдается обычно
в органах с большим содержанием окислительно-восстановительных,
протеолитических (гидролитических) ферментов и тканевой
жидкости (головной мозг, послеродовая матка, плод и др.), а
также при застойной гиперемии, лимфостазе, отеках и пропитывании
тканей жидкостью из окружающей среды. Макроскопически некротический
очаг дряблый, тусклый, с образованием патологической
полости (кисты), заполненной мутной полужидкой или кашицеобразной
массой или жидкостью серо-желтоватого или буроватого цвета.
При влажном некрозе в головном или спинном мозге возникает
очаг размягчения или расплавления (энцефаломаляция) серого (серое
размягчение, или ишемический инфаркт) или красного цвета
(красное размягчение, или геморрагический инфаркт).

При влажном некрозе мышечной ткани развиваются очаги мио-
маляции. При гибели плода в полости матки в его органах и тканях
может наступить влажное размягчение (мацерация тканей плода).
При расплавлении очагов сухого некроза под влиянием протеолитических
ферментов лейкоцитов возникает разжиженная масса (вторичная
колликвация).

Гангрена (от греч. gangraina — разъедающая язва, «Антонов
огонь»). Это — прогрессирующий вид некроза тканей и органов, сообщающихся
с внешней средой и подвергающихся воздействию ее
факторов (воздуха термических влияний, влаги, микроорганизмов
и т. д.). Гангрена может возникать
как в открытых частях тела (у млекопитающих — кожа,
конечности, ушная раковина, хвост, а у птиц — гребешки
и сережки), непосредственно соприкасающихся
с внешней средой, так и во внутренних органах (легкие,
различные отделы желудочно-кишечного тракта, матка, молочная
железа), имеющих сообщение с внешней средой. При гангрене
ткани приобретают буро-серый, серо-зеленый
или черный цвет (рис. 20), как обгорелые
ткани, что связано с распадом гемоглобина с образованием суль-
фметгемоглобина, кровяных пигментов и превращением их в
сульфид железа. Гангренозные участки ткани не имеют очерченных
границ. Выделяют сухую, влажную и газовую гангрену.

Сухая гангрена возникает при прогрессирующем высыхании и
уплотнении мертвой ткани под воздействием воздуха. Она наблюдается
при ожогах и обмораживании, инфекционных болезнях (рожа,
лептоспироз и др.). При сильном уплотнении и сморщивании мертвая
ткань напоминает ткань мумий. Вот почему сухую гангрену еще
называют мумификацией. Как пример сухой гангрены автор обнаружил
у коровы при патологических родах погибший и мумифицированный
плод в матке. Разновидностью сухой гангрены является пролежень,
характеризующийся омертвением покровных тканей (кожи,
подкожной клетчатки, иногда слизистых оболочек) с возможным
распространением на фасции, мышцы, хрящ и даже кость. Пролежни
развиваются под влиянием давления на ткани, при залеживании
сильно ослабленных или тяжело больных животных с тяжелыми общими
нарушениями трофики (трофоневротический или марантиче-
ский некроз). Их наблюдают в области плеча, крупа, бедра и конечностей.

Влажная (гнилостная, или септическая) гангрена развивается под
разлагающим воздействием на мертвую ткань гнилостных микроор-
ганизмов — Вас. putrificans, sporogenes, histoiyticus, proteus, fusiformis
и др. и характеризуется ее разжижением. Этот вид гангрены встречается
в тканях и органах с большим содержанием крови, лимфы и
тканевой жидкости. Влажная гангрена развивается в условиях расстройства
крово- и лимфообращения (венозный застой, лимфостаз,
отек), а также как осложнение воспалительных процессов в мягких
тканях, легких, кишечнике, коже, матке и молочной железе. Макроскопически
участки влажной гангрены мягкие, разрушенные, буро-
серого, серо-зеленого или почти черного цвета со специфическим
запахом в связи с образованием сероводорода и других газов. Мертвая
ткань при дальнейшем расплавлении превращается в разжиженную
массу.

Газовая (анаэробная) гангрена возникает при травмах и других
ранениях с массивным разрушением мышц и даже размозжением
костей под влиянием определенных анаэробных микроорганизмов
(Вас. perfringens и др.), образующих в процессе жизнедеятельности
газы. При этом припухшая мертвая ткань не имеет четко выраженных
границ. В связи с расстройством кровообращения и распадом
эритроцитов в мертвой ткани образуется большое количество сульф-
метгемоглобина, кровяных пигментов и сульфида железа, придающих
мертвой массе темно-коричневый или почти черный цвет. В
мертвой массе и в пограничных с гангреной тканях обнаруживают
крепитирующие пузырьки газа (шумящая гангрена). Анаэробная
микрофлора при благоприятных для развития условиях распространяется
на окружающие гангрену ткани. В результате образуется большое
количество газов, что вызывает дальнейшее расстройство кровообращения
в этой зоне и прогрессирующее развитие гангрены как
следствие инфекционного процесса в живых тканях (септическая гангрена).