Дистрофии / БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ- ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ДИСЛРОТЕИНОЗЫ-ГИАЛИНОЗ

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ- ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ДИСЛРОТЕИНОЗЫ-ГИАЛИНОЗ

Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — каче­ственные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связан­ные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

Белковые дистрофии (диспротеинозы)

Белковые дистрофии — структурно-функциональные нарушения тканей, связанные с изменениями химического состава, физико-хи­мических свойств и структурной организации белков. Возникают они при нарушении равновесия между синтезом и распадом белков в клетках итканях в результате белковой или аминокислотной недоста­точности, при поступлении в ткани чужеродных для организма ве­ществ, а также при патологическом синтезе белков. Нарушения бел­кового обмена в организме разнообразны. Они могут иметь местное или общее (системное) распространение. По локализации различают нарушения белкового обмена в клетках, в межклеточном веществе или одновременно в клетках и межклеточном веществе (смешанные диспротеинозы).

Это ~ нарушения белкового обмена в межклеточном веществе. Сущность их заключается в патологическом синтезе белков клетками мезенхимального происхождения, в дезорганизации (распаде) основ­ного вещества и волокнистых структур с повышением сосудисто-тканевой проницаемости и накоплением в межклеточном веществе соединитель­ной ткани белков крови и лимфы, а также продуктов метаболизма. Эти процессы могут быть местными ил и распространенными. К ним отно­сятся мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз и амилоидоз.

Гналиноз или гиалиновая дистрофия, —своеобразное физико-химиче­ское превращение соединительной ткани в связи с образованием сложного белка —гиалина, сходного по морфологическим призна­кам с основным веществом хряща. Гиалин придает тканям особое физическое состояние: они становятся гомогенными, полупрозрач­ными и более плотными. В состав гиалина входят гликозоаминогли-каны и белки соединительной ткани, плазмы крови (альбумины, глобулины, фибриноген), а также липиды, соли кальция. Данные электронной микроскопии говорят о том, что в составе гиалина име­ется разновидность фибриллярного белка (фибрина). Гиалин стоек к действию кислот, щелочей, ферментов, интенсивно окрашивается кислыми красителями (эозином, кислым фуксином или пикрофук­сином) в красный или желтый цвет, дает ШИК-положительную ре­акцию.

Причины. Гиалиноз развивается в исходе различных патоло­гических процессов: плазматического пропитывания, мукоидного и фибриноидного набухания соединительной ткани.Физиологический прототип гиалиноза —■ старение.

Системный гиалиноз сосудов и соединительной ткани наблюдает­ся при коллагеновых болезнях, артериосклерозе, инфекционных и токсических болезнях, хроническом воспалении, болезнях, связан­ных с нарушением белкового обмена, особенно у высокопродуктив­ных коров и свиней. Выраженный гиалиноз сосудов встречается при хроническом гломерулонефрите, особенно у собак. Наряду с этим местный гиалиноз (склероз) встречается во вновь образован­ной соединительной (рубцовой) ткани.

Патогенез. Ввозникнове-нии и развитии системного гиа-линоза важную роль играют ги­поксия тканей, повреждение эн­дотелия и базального слоя сосудистой стенки, нарушения синтеза и структуры ретикуляр­ных, коллагеновых, эластических волокон и основного вещества со­единительной ткани. При этом происходят повышение сосуди­стой и тканевой проницаемости,пропитывание ткани плазменными белками, их адсорбция с образо­ванием сложных белковых соединений, преципитация и уплотнение белковых масс.В развитии гиалиноза участвуют также иммунологические меха­низмы, поскольку доказано, что гиалиновые массы обладают некото­рыми свойствами иммунных комплексов АГ-АТ

Гистологически гиалин обнаруживают в межклеточном ве­ществе соединительной ткани. Системный гиалиноз стенок крове­носных сосудов и соединительной ткани проявляется образованием гиалина в основном веществе интимы и периваскулярной соедини­тельной ткани артерий и капилляров. В итоге образуется гомогенная плотная белковая масса, окрашивающаяся кислыми кра­сителями. Некроти-зация тканей, подвергающихся гиалинозу, может сопровождаться кальцинацией их, разрывами стенки сосудас возникновением крово­излияний и тромбозов.В железистых органах гиалиноз соединитель­ной ткани сопровождается утолщением базальных мембран желез, сдавливанием железистого эпителия с последующей его атрофией. Местный гиалиноз встречается в очагах хронического воспаления, во вновь образованной соединительной ткани (соединительнотканных капсулах и старых рубцах). При этом коллагеновые волокна набуха­ют, сливаются в однородные ткани, а клетки атрофируются.

Макроскопически органы и ткани, пораженные гиалино­вом в слабой степени, не имеют заметно выраженных изменений,процесс обнаруживают лишь под микроскопом. При резко выражен­ном гиалинозе сосуды теряют эластичность, а пораженные органы становятся бледными и плотными. При выпадении солей кальция в гиалиновые массы они еще более уплотняются.

Функциональное значение гиалиноза зависит от степе­ни и распространенности его. Системный гиалиноз вызывает нару­шение функции органов, особенно их сосудов, с развитием атрофии, разрывы и другие тяжелые последствия. Местный гиалиноз может не вызывать существенных функциональных изменений.