План:
1. ВВЕДЕНИЕ
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ:
Биология возбудителя
Эпизоотология
Экономический ущерб
Патогенез
Клиника
Иммунитет
Патологические изменения
Диагностика
Лечение
Профилактика и меры борьбы
3. ПРОИЗВОДСТВЕННО-ЭКОНОМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХОЗЯЙСТВА.
СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ
ЭКОНОМИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ВЕТРИНАРОНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
Введение:
Фасциолезы известны очень давно, так как при убое животных во многих
районах очень часто этих паразитов обнаруживали в печеночных протоках.
. '
Поэтому фасциолез описан во воех учебниках XIX - XX веков и был
знаком хозяевам животных, замечавшим этих паразитов при разделке туш.
Экономический ущерб от фасциолезов весьма велик из-за потери
продуктивности пораженных животных и их гибели при остром тяжелом течении болезни.
Источник возбудителя болезни - зараженные фасциолами животные. Из числа сельскохозяйственных животных наиболее восприимчивы к фасциолезу мелкий и крупный рогатый скот, менее - свиньи, лошади и другие животные.
Эпизоотология фасциолезов довольно сложна, так как паразит проходит несколько стадий развития, а болезнь встречается, прежде всего в местностях, где существуют подходящие условия для всех этих стадий. Это -гельминтозные заболевания домашних и диких животных, а также человека, характеризующиеся поражениями печени и селезенки.
Возбудители фасциолезов - паразитические плоские черви трематоды (сосальщики), половозрелые формы которых паразитируют в желчных ходах печени хозяев, распространено два вида: печеночная фасциола и гигантская фасциола (в южных районах).
Яйца гельминта, выделяемые с фекалиями зараженных животных и человека, развиваются в воде; при 21 - 23 'С через 16 - 18 ч из них выделяются мирацидии (при 10 'С и ниже развития не происходит). Мирацидии внедряются в пресноводных моллюсков, где в течение 4-6 недель развиваются, размножаются, после чего попадают в воду и прикрепляются к
растениям, покрываются капсулой и превращаются в шаровидные цисты (адолескарии). Здесь они могут сохраняться до 2 лет. Попав в организм животного, адолескарии проникают в печень, где через 3-4 месяца достигают половой зрелости, и вновь начинают выделять яйца. Таким образом, окончательным хозяином становится животное, человек является факультативным хозяином, а моллюски промежуточными.
Клиническое течение фасциолеза у животных зависит от интенсивности
инвазии (зараженности), вида возбудителя и условий содержания животных. При слабой пораженности и сильном организме клиническая картина практически не проявляется. В иных случаях фасциолез протекает остро или
хронически. В основном клиника сводится к угнетению, снижению или прекращению удоев, болезненности в области печени, появлению гнойного воспаления матки.
Основными причинами распространения заболеваемости гельминтозами являются нарушения технологии содержания животных, несвоевременное и некачественное проведение очистки и дезинвазии животноводческих помещений, территорий ферм, увеличение количества бродячих собак и кошек, несоблюдение ветеринарных правил утилизации трупов и отходов убоя, а также неудовлетворительное проведение противопаразитарных мероприятий. Очень сильный удар данное заболевание наносит и с экономической точки зрения. Только удой у больных животных снижается на 25-40% и более.
Решение проблемы гельминтов - задача комплексная, в ней участвуют службы ЦГСЭН, коммунальная, ветеринарная и руководители предприятий. Фасциалез крупного рогатого скота получил широкое распространение и в Бобровском районе Воронежской области, о чем свидетельствуют данные:
Бобровской ветеринарной лаборатории
Бобровской станции по борьбе с болезнями животных
Из гельминтокопрологических методов для прижизненной диагностики, хронического фасциолеза проводят гельминтоовоскопию экскрементов животных. Наиболее распространенный методика это метод
последовательного промывания не требует сложного оборудования и солей, а при умелой работе эффективность его довольно высокая .Одну пробу просматривают за 4-5 минут . Яйца чаще обнаруживают в центральной части препарата. Яиц фасциол овальной формы, желтовато-золотистого цвета, на одном полюсе имеется крышечка, на другом бугорок. Желточные клетки заполняют всю полость яйца. Размеры яиц: F hepatica - 0.111-0.145 мм ширина 0,06-0,08, F gigantica - длина 0,125-0, 157 и ширина 0,09-0,11 мм. Яйца фасциол необходимо дифференцировать от яиц трематод подотряда Pramphistomata, паразитирующие в рубце жвачных. Эти яйца такой же формы и почти такого же размера, но цвет их бледно-серый, желточные клетки частично заполняют полость яиц.
Посмертный диагноз ставится на основании нахождения фасциол и характерных изменений в печени, благодаря методу полных гельминтологических вскрытий печени по И.К. Скрябину и методу неполных гельминтологических вскрытий.
2. Обзор литературы
Определение болезни и возбудителя.
Фасциолезы- трематодозные заболевания, вызванные трематодами двух видов: Fasciola hepafica и Fasciola giganfica, паразитирующими в желчных протоках печени у большинства домашних и диких млекопитающих, а также у человека. Особенно сильно поражаются фас-циолезами овцы, козы, крупный рогатый скот, олени, лоси, косули, кабаны, речные бобры и многие другие виды ,(К.И. Абуладзе, Н.В. Демидов, А.В. Степанов и др., 1990 )
Длина тела F.hepafica 20-30 мм, ширина 8-12 мм. На кутикуле передней части тела дорсальной и вентральной сторон шипики. Кутикула хвостового хвоста гладкая. Передняя часть тела вытянута в виде хоботка, там находятся две присоски, начальный участок передних стволов с боковыми ответвлениями.Вuгsа cirri и половые отверстия расположены медиально от брюшной (полости ) присоски, но позади развилки кишечника. Диаметр ротовой полости 8 мм, брюшной 1,5-1,6 мм. Боковые части паразита до заднего конца тела заняты густыми гроздьями желточников. На границе передней и средней трети длины по срединной линии желточные протоки формируют желточные резервуары, поперечные желточные протоки делят среднее поле паразита на переднюю и заднюю части. В задней части один позади другого находятся сильно разветвленные семенники.От каждого из них отходит по
выделительному протоку.
В передней части паразита находится матка. Сзади матки расположен
яичник.
Между развилкой кишечника и центром брюшной полости располо-
жена овальная bursa cirri, из отверстия которого высовывается дугообраз ный искривленный penis. К ее дну, справа и слева от срединной линии тянутся от семенников vasa etterentia, а около желточного резерва локализуется комплекс железистых клеток-тельце Лимка, неправильно именовавшиеся скорлуповой железой Петли матки наполнены яйцами.
Яйца фасциолы довольно крупные (0,13-0,145х0,07-0,09мм) овальной формы, желто или желто-коричневого цвета, покрыты гладкой оболочкой со слабо намечающейся плоской крышечкой на одном конце и иногда небольшим бугорком на другом. Содержимое яйца состоит из массы желточных клеток, которых находится яйцовая клетка.
Длинна I/ gigantica- 33-76 мм, ширина- 5-12 мм. Передний конический выступ постепенно переходит в тело, не образуя "плечиков", в отличии от фасциол других видов.
Задний конец паразита закружен. Брюшная присоска крупная, выступающая над поверхностью тела.Глотка длиннее пищевода. Латеральные отростки кишечника соответствуют таковым Iasciola пера1:юа,медиальные отростки многочисленные и дают ответвления. Желточные фаликулы находятся по обоим сторонам пищеварительной трубки, дорсально и вент-
рально,размеры яйца 0,125-О,157 х О,О6-0,1мм (Е.Е.Шумакович 1968; Ю.Ф.Петров, 1988)
Биология возбудителей
К.И.Скрябин и Р. С. Шульц (1935) в биологическом цикле развития фасциолы предложили различать четыре периода: элебриогонию, парте-ногонию, цистогонию, маритогонию.
Элебриогония - период елебрионального развития зародышевой клетки в яйце триматоды, начиная с ее оплодотворения и кончая вылуплением из яйца мирацидия. Fasciola hepatica продуцирует за день 20-37 тыс. яиц и более 1 миллиона яиц за всю жизнь (В.А.Ромашов, 1988).Вместе с желчью через желчные протоки яйца фасциол попадают в двенадцатиперстную кишку, а затем вместе с фикалиями хозяина во внешнюю среду, где начинается процесс элебрионального развития фасциолы. Заканчивается элебриональное развитие яиц формированием мирацидия.
Оптимальная температура для элебрионального развития фасциолы +20С-25С, ph среды 7,8-8 и обязательно наличие кислорода. Яйца фасциол в обычных условиях (относительная влажность 72% и температура +20С-25С) гибнут почти моментально.
Вылупившийся мирацидий представляет собой образование 0,15мм длины и 0,04мм толщины у переднего конца, на заднем конце утончается.
На переднем конце тела находится подвижный мускульный хоботок и железистые клетки, секрет которых способствует проникновению мира-цидия в промежуточного хозяина, тело его покрыто ресничками, способствующими активному движению в воде. Проникновение мирацидия в малого прудовика происходит довольно быстро- в течении 20-60 минут.
Партеногония- постэмбриональный период развития личиночных поколений, размножающихся бесполовым путем в теле промежуточного хозяина. Проникнув в тело прудовика, мирацидий сбрасывает реснички, проникает во внутренние органы, преимущественно в печень, преобрета-ет веретенообразную форму, впадает внекоторое состояние покоя, начинает расти и превращается в спороцисту, которая имеет вид мешкообразного, округлого или вытянутого образования. Снаружи спороциста покрыта тонкой оболочкой, внутри содержит зародошевые элементы, из которых при последующем партеногенетическом развитии образуются редии. Редии имеют червеобразную форму,активно увеличиваются и имеют уже некоторое сходство со взрослыми фасциолами. Внутри ри-дий развиваются церкарии.
Церкарии- это круглое или овальное образование с намечающейся структурой фасциолы и хвостовым придатком. Этой стадией заканчивается развитие фасциолы в теле промежуточного хозяина. Длительность партеногонии составляет 30-35 дней.
Цистогония- процесс превращения церкария в неподвижную инцистиро-ванную форму- адолескарий в условиях внешней среды.
При выходе из моллюска в водную среду церкарий некоторое время плавает, а затем прикрепляется к какому- либо твердому предмету или остается на поверхности воды и инцистируется. Хвостовой придаток отпадает, цистоинные железы выделяют особый секрет, который обволакивает тело личинки, образуя плотную оболочку- цисту.
Церкарий, покрытый цистой, называется адолескарием. Адолескарий обладают большой устойчивостью. Во внешней среде они могут сохранить свою жизнеспособность до 6-и месяцев.
Личиночные формы F. gigantica морфологически не отличаются от
таковых f. Gepatica, лишь несколько крупнее.
Маритогония- период развития половозрелых форм в организме дефинитивного хозяина.
Попав в пищеварительный тракт дефинитивного хозяина, адолескарий освобождается от оболочки в тонком отделе кишечника и мигрирует в печень, а затем попадает в ее желчные протоки- место локализации половозрелых фасциол.
О путях миграции фасциол из кишечника в печень существует ряд теорий. В настоящее время считается общепринятым основной путь миграции фасциол- через брюшную полость. Исследование Н.В.Демидова (1962) неоспоримо подтвердили это. Половой зрелости в теле дефинитив-
ного хозяина паразит достигает через 3-4 месяца после заражения.
В биологическом цикле развития фасциолы принимают участие два хозяина: промежуточный и дефинитивный.
Дефинитивными хозяевами, фасциолы обыкновенной зарегистрированы многие виды животных из числа травоядных всеядных, плотоядных, грызунов, некоторые из которых перечислены ниже:
Овца- ovis aries L.
Коза-Capra hiraes L.
Бык домашний- Bos Taurus L.
Буйвол- Bos bubalus L.
Олень- Raugiter taraudus L.
Зубр- В. europens L.
Кабан- Sus serota L.
Кролик- Orystolagus keniculus L.
Лошадь- Eguus caballus L.
Дефинитивные хозяева фасциолы гигантской в основном те же, что и для фасциолы обыкновенной (Н.В.Демидов, 1965; Touratiert, 1988).
Можно полагать, особенно копытные и грызуны могут быть окончательными хозяевами фасциолы.
Основным промежуточным хозяином фасциолы обыкновенной в Европе является моллюск-малый или усеченный прудовик- Galba truncatula. В качестве промежуточных хозяев зарегистрированы моллюски и др.
Эпизоотология
Фасциолы развиваются в двух хозяевах - дефинитивном (позвоночные) и промежуточном ( моллюске ) - и во внешней среде ( яйцо и мирацидий ) -
до внедрения в организм промежуточного хозяина; церкарий и адоле-
скарий- до заглатывания последних окончательным хозяином, создавая звенья эпизоотологической цепи. При выпадении одного из звеньев указанной цепи предотвращается возможность возникновения фасциолезной инвазии у домашних животных.
Широта распространения фасциолы обыкновенной определяется в основном ореолом обитания малого прудовика. Малый прудовик может обитать в различных водоемах и влажной почве. Он может жить и размножаться как в равнинных биотопах, так и высоко в горах- до 3000 м над уровнем моря (Е.Е. Шумакович, 1968). Однако количество моллюсков в водоемах различных типов не одинаково. Наиболее часто малый прудовик заселяет различные мелководные, хорошо прогреваемые солнцем водоемы: мелкие болотца, лужи, неглубокие канавы на пастбищах, вдавления от копыт животных, а также земляные берега медленно текущих ручьев, мелких речек, реже прудов и озер.(Л.Г.Панова, 1951; Ш.Г.Райхер,1974)
В.И.Петроченко(1980) отмечает, что излюбленными биотопами малого прудовика, где он чаще бывает заражен личинками фасциол являются
мочетины, в которых поддерживается влажность за счет просачивающихся грунтовых вод. Такие мочетины располагаются на склонах и на дне мелких оврагов, по берегам ручьев, рек, прудов, балок и редко пересыхают. Эти биотопы прогреваются, что способствует быстрому развитию мирацидия в яйце и выходу его в воду, где он может внедриться в ползающего моллюска. Такие биотопы моллюсков наиболее доступны для скота и опасны для заражения животных.
Плотность заселения малого прудовика колеблется в очень широких пределах в зависимости от сезона года, характера биотопа, влажности, температуры и прочих условий.
Д.А.Тарноградский и К.К.Попов(1933), обнаруживший в мочетинах от 6 до 100 малых прудовиков, в лужах- от 19 до 75 экземпляров, в медленно текущих ручьях - от 3 до 175, по берегам долинных теплых мелководных ручьев с медленно текущей водой насчитывали до 2000 моллюсков на 1 кв. м. Расселение малых прудовиков на территории пастбищ происходит с течением ручьев, весенними паводками, потоками дождевой воды и т. д.
Малые прудовики способны чрезвычайно быстрому и интенсивному размножению. В течении весеннее-летнего и отчасти осеннего периода может быть по меньшей мере до 3-х поколений прудовиков, что увеличивает численность моллюсков, расширяя возможности массового разви-
тия и распространения фасциолезной инвазии.
По исследованиям некоторых ученых, зараженность малых прудовиков фасциолами выглядит следующим образом:
а) в биотопах дельты Дона незначительно (А.Н.Сазанов,1957)
б) в Московской области от 0,8 до 11% (И.Н.Васильева, 1962)
в) в биотопах Белоруссии от 2,7 до 15% (И.С.Жариков, 1962)
Экстенсивность и интенсивность фасциолезной инвазии у малых прудовиков в различные сезоны года значительно колеблются. Как правило, наименьшая зараженность моллюсков фасциолами наблюдается весной. К осени она постепенно увеличивается. В связи с этим следует отметить два существенных в эпизоотологическом отношении момента:
моллюсков с церкариями можно обнаружить весной, в результате чего не исключается возможность заражения животных фасциолезом в первой половине пастбищного периода;
наибольшая инвазированность моллюсков и выход зрелых церкариев из них набдюдается в конце лета и начале осени. Это время самое опасное для заражения животных фасциолезом.
Основными источником фасциолеза являются больные животные (К.И.Абуладзе и др., 1990). Животные заражаются фасциолезом не
сразу все одновременно, а в течение какого-то определенного периода
времени.
Н.В.Демидов (1952) установил, что в условиях умеренного климата со стойлово-пастбищным содержанием массовое заражение животных фас- циолезом происходит в конце июля-августа. .
Заражение животных в основном происходит на пастбище при поеда-нии растений, скошенной травы или свежего сена, инвазированных адолескариями, при водопое из неблагополучного водоема по фасциолезу.
Возрастная динамика фасциолеза, как отличает Н.В.Демидов(1965) характеризуется следующим:
1. заражение молодняка текущего года рождения после выхода его на пастбище в редких случаях происходит в июне-июле, чаще в конце лета, осенью, а фасциолезная инвазия начинает обнаруживаться не раньше ноября, в декабре;
2. молодняк животных поражается фасциолезом в несколько раз меньше, чем взрослые животные.
3. с возрастом экстенсивность и интенсивность фасциолезной инвазии животных повышается, что свидетельствует о накоплении фасциол в организме, а следовательно, и о длительности срока их жизни. Как утверждает В.В.Горохов(1977), Н.Ф.Субботин, С.Г.Карелин(1979), так же возможно заражение животных весной,
перезимовавшими личинками фасциол, но только при благоприятных для них погодных условиях в осеннее-весенний период.
На жизнедеятельность яиц паразита в зимний период влияют стадии
развития зародыша в яйце, уровень и колебания температуры снежный покров и др. Сохранение жизнедеятельности части яиц в течении зимнего периода не играет существенной практической роли.
Адолескарии сохраняют жизнеспособность в лабораторных условиях при обычной комнатной температуре в не увлажненном состоянии до 2-4 месяцев, в воде - до 1 года, в сене-1.5-5 месяцев, в силосе 0,5-1 месяц (Н.В.Демидов 1962). В жаркий летний период, при условии высыхания адолескарии сохраняются лишь в воде и сене.
Экономический ущерб
Из многочисленных гельминтозов сельскохозяйственных животных наиболее пагубными являются фасциолез. В связи с широким распространением и высокой патогенностью возбудителей фасциолез причиняет значительный материальный ущерб экономике нашей страны: падеж животных и резкое снижение всех видов продуктивности, особенно молочной и мясной у крупного рогатого скота(Б.Г.Тариев,1971; М.М.Бочарова, 1974 и др.)
В опыте Л.Г.Пановой(1951) больные фасциолезом коровы во второй де-
каде после лечения повысили удой в среднем на 33%, а контрольные -всего лишь на 11,3%, вес подопытных животных через месяц увеличился на 10-28 кг, контрольных только на 2-8 кг.
Качество мяса от пораженных фасциолезом коров резко снижается: в нем на 4% больше влаги, в 2-3 раза меньше жира, рН увеличивается с 6,26 до 6,8 (А.А.Васильев, 1961 ). По данным М.Н.Кентякина (1963) в таком мясе значительно меньше экстрактивных водорастворимых веществ, в жировой массе ткани больше ненасыщенных жирных кислот.
Значительный ущерб приносит фасцилез не только в нашей стране, но и в других странах мира. В Дании, по подсчетам Егехой (1948), 19,9% убиваемого скота порожено фасциолезом и по этой же причине ежегодно выбраковывается около 18 тыс. печеней на сумму 32 тыс. датских крон.
В настоящее время трематодозы причиняют значительный экономический ущерб животноводству ЦЧО России (И.Д.Шелякин, В.А.Степанов, Е.В.Курбатова и др. ,1996).
Патогенез
Фасциолы, как и все гельминты, оказывают на организм патогенное действие. Оно определяется следующими фактороми: механическим воздействием, токсическим влиянием и инокуяминий или активизацией патогенных микроарганизмов.
Механическое влияние. Мигрирующие фасциолы разрушают кишечную и особенно печеночную ткани, раздражают и травмируют шипиками кутикул стенки желчных ходов, закупоривают, а иногда и разрывают желчные протоки.(И.В.Орлов, 1958, Д.И.Панасюк, 1982).
Токсическое действие на печень и весь организм оказывают выделяемые фасциолами токсины, а также продукты метаболизма фасциол.
Патологоаналитические, биохимические и функциональные изменения в организме при фасциолезе, происходят прежде всего в печени, а затем нарушается нормальная деятельность других органов и систем организма.
В зависимости от стадии развития болезни, интенсивности инвазии и состояния организма животных наблюдается снижение количества эритроцитов и гемоглобина, кальция и фосфора, отмечается эдинофилия, ги-погликимия, повышение количества билирубина в сыворотке крови. Изменения в крови наступают через 55-60 дней после заражения.
При появлении клинической картины болезни отмечаются нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Иногда даже при бессимптомном течении фасциолеза снижается половая функция самцов (Ш.А.Азимов, 1971; Ю.Ф.Петров 1988)
Клиника
Клиника болезни зависит от степени поражения печени и ее функциональных расстройств. Обычно болезнь протекает хронически. При
слабой и нтенсивности инвазии болезнь протекает бессимптомно. У животного могут быть признаки легкого угнетения, анемии, желтушность, отставание в росте и развитии. При значительном поражении печени у животного отмечается истощение, исхудание, угнетение, нарушение ап-петита, агония преджелудков, запоры, которые могут сменяться поносами.
При пальпаторном исследовании печени отмечается ее увеличение и болезненность, задняя граница печени иногда даже может заходить за 13 ребро. Иногда фасциолёз сочетается с дикроцелиозом и эхиноккозом. В этих случаях болезнь протекает значительно тяжелее. Смерть животного бывает в состоянии прогрессирующего истощения и отеков в области подгрудка и подчелюстной области (М. Салимова, 1972; М.В.Требухин,1974).
Иммунитет
Иммунитет при фасциолезе почти не изучен. Специальных исследований в этом направлении проводилось очень мало. Врожденный и возрастной иммунитет при фасциолезе отсутствует. Возрастной естественно приобретенный и постинвазионный иммунитет если и есть, то выражен очень слабо.
Паталогоанотомические изменения
Наиболее редкие паталогоанатомические изменения при фасциолезе на- блюдаются в печени и частично в тканях, расположенных на пути миг-
рации паразитов к ней, а также в легких и некоторых других органах, в которых иногда локализуются фасциолы.
При слабом поражении печень обычно не увеличивается или очень слабо увеличена. На ее поверхности различимы беловатые пятна – рас-ширенные желчные протоки с утолщенной стенкой. На разрезе видно небольшое количество протоков, содержащих мутноватую желтоватую жидкость с паразитами (А.А.Шевцов, В.И.Смирнов, И.В.Павлова, 1985)
При сильном поражении может быть поражена как паренхима, так и строма печени. При этом печень будет сильно увеличена, края ее закруглены, поверхность неровная, бугристая. Окраска неравномерная, бледно-коричневая. Консистенция печени плотная, так как вокруг утолщенных желчных протоков разрастается соединительная ткань в виде тяжей.
Молодые гельминты при миграции из кишечника в печень вызывают изменения в тонком отделе кишечника. В двенадцатиперстной и начальной части тощей кишки находят мелкие точечные кровоизлияния, разрывы слизистой оболочки, клеточный инфильтрат, а иногда и узелковые клеточные некротические очажки.
Если заражение произошло недавно, наблюдают точечные, несколько выступающие над поверхностью кровоизлияния, в которых можно обнаружить юных фасциол, размером до 0.3 мм. Старые очаги, чаще раз-
мером с лесной орех, обычно инкапсулированы, содержат ходы, заполненные кровью и паразитами длиною до 0.3-12 мм. Фасциолы могут выходить из очагов в грудную полость, прободая плевру и подсерозную ткань. Образовавшиеся отверстия постепенно заполняются соединитель-
ной тканью.
Диагностика
Диагноз на фасциолез ставят комплексно на основании симптомов болезни, эпизоотологических данных, гельминтологическими методами результатов гельминтоовоскопии и патологического вскрытия павших и вынужденно убитых животных (К.И.Абуладзе, М.Ш, Акбаев, С.Н.Москвин и др., 1984)
При жизни животных фасцилез диагностируют на основании клинической картины, гельминтокопрологических исследований, иммунобиологических реакций. Диагностика по клинической картине мало вероятна, так как клинические признаки, наблюдаемые при фасциолезе ( исхудание, анемия, угнетение, расстройство пищеварения и т.д.) можно видеть и при многих других гельминтозах (диктиокаулезе, мониезиозе, трихон-строгилидозах и др.) Однако с учетом других факторов, эпизоотологических (неблагополучие хозяйства по данному гельминтозу, время года, метеорологические условия, связь наблюдаемых симптомов с падежом и данными гельминтологических вскрытий животных), диагностика по клиническим признакам приобретает особое внимание.