3.3. Результати власних досліджень
3.3.1. Епізоотологічна оцінка стану галузі вівчарства в господарстві.
При епізоотологічному дослідженні господарства, вивчаючи звітну документацію фахівців ветеринарної медицини за останні три роки нами було встановлено, що на території господарства реєструються наступні захворювання: бешиха свиней (у приватному секторі), аскаридоз свиней. Із захворювань паразитарної етіології серед овець різних вікових груп щорічно реєструється диктіокаульоз.
Враховуючи те, що протягом певного часу у господарстві реєстрували диктіокаульоз, а питанням патогенезу, лікування, профілактики та методів діагностики останнього приділяється небагато уваги, нами було обране це захворювання як об’єкт досліджень. На підставі проведених досліджень нами встановлено, що джерелом диктіокаульозу овець в господарстві є інвазовані тварини, предмети догляду, несвоєчасне прибирання гною, забрудненість водойм та пасовищ, що сприяє забрудненню інвазійними личинками гельмінтів і тим самим розповсюдженню інвазії.
Нашими дослідженнями встановлено, що основним джерелом збудника інвазії на початку пасовищного сезону були вівці старше одного року, які випасались в минулому році. Ці вівці виділяють личинок, що розвиваються до інвазійних і спроможні заражати ягнят. Зараження ягнят відбувалось приблизно через 12-14 днів після початку випасу. Погодні умови сприяли розповсюдженню інвазії, оскільки був дощовий пасовищний період.
З метою вивчення динаміки захворювання в СООО “Роздільнянський” Роздільнянського району Одеської області ми провели клінічний огляд ягнят, павших та вимушено забитих розтинали з метою виявлення екстенсивності та інтенсивності диктіокаульозної інвазії.
Дані про екстенсивність диктіокаульозної інвазії ягнят наведені в таблиці.
Таблиця 4.
Екстенсивність диктіокаульозної інвазії ягнят.
|
Місяці року |
Розтинено |
Інвазовано |
Е.І. (%) |
|
1 |
5 |
1 |
20 |
|
2 |
4 |
1 |
25 |
|
3 |
3 |
1 |
33,3 |
|
4 |
7 |
1 |
14 |
|
5 |
7 |
2 |
28 |
|
6 |
5 |
2 |
40 |
|
7 |
3 |
1 |
33,3 |
|
8 |
6 |
3 |
50 |
|
9 |
4 |
3 |
75 |
|
10 |
8 |
3 |
24 |
|
11 |
5 |
1 |
20 |
|
12 |
4 |
1 |
25 |
З даних, приведених нами можна зробити висновок, що екстенсивність інвазії при диктіокаульозі овець набуває свого піку серпні і вересні місяці 2003 року. Дані таблиці ми відобразили у вигляді графіку, що дало нам змогу чітко відмітити три типи інвазії: перший – серпень (50 %), другий – вересень (75 %) та третій – червень (40 %).
Динаміка екстенсивності інвазії при диктіокаульозі овець с %ооо “Роздільнянський” Роздільнянського району Одеської області
місяці
Результати отриманих даних дають підставу стверджувати, що гельмінтоз уражає ягнят переважно у віці від 3 до 11 місяців.
Особливо інтенсивний ріст диктіокаульозної інвазії в умовах досліджуємого нами господарства спостерігається з травня по жовтень щорічно. Ці піки інтенсивності інвазії ми пов’язуємо з високою вологістю та найбільшим виділенням личинок диктіокаулюсів з фекальними масами.
Важливим фактором ми вважаємо зниження імунної реактивності організму ягнят, таким чином не відбувається повне звільнення ягнят і дорослих овець від паразитів, вони залишаються інвазованими практично цілий рік.
3.3.2. Клінічний прояв диктіокаульозу овець.
При клінічному дослідженні поголів’я ягнят мною і головним лікарем ветеринарної медицини господарства спостерігались наступні клінічні ознаки диктіокаульозу. По-перше, ми розрізняли легеневу форму хвороби. Основним симптомокомплексом, який характеризував легеневу форму хвороби ми вважали симптоми бронхопневмонії.
При тяжкому захворюванні тварина лежала не рухаючись, спостерігається сильно виражена задишка, хрипи при диханні з відкритим ротом, язик випадає, голова витягнута, тривалий кашель, коло рота піна. При явищах легеневої та серцевої недостатності наступала смерть.
Крім цих спостережених нами клінічних ознак були відмічені зміни апетиту, проноси у ягнят, виснаження, анемія видимих слизових оболонок.
При середній важкості перебігу спостерігали зниження апетиту, частий тривалий кашель, прискорення дихальних рухів.
При подальших спостереженнях ми визначали, що хвороба приймає хронічний перебіг з ураженням органів дихання і травлення, характерними для цього періоду хвороби:
катарально-слизові витіки з носової порожнини; сухий на початку, а потім вологий кашель;
при аускультації – вологі хрипи та жорстке бронхіальне дихання;
при перкусії – ділянки притуплення в середніх та задніх долях легень;
розлади моторної і секреторної функцій апарату травлення, проноси;
анемія загальна, виснаження;
розлади в діяльності серцево-судинної системи.
Ми вважаємо, що виявлені симптомокомплекси проявляються на фоні зростаючої інтоксикації і сенсибілізації організму.
Найбільш патогенним в даний період є личинки і статевозрілі паразити, які призводять до механічних ушкоджень внутрішніх органів, сенсибілізацію організму і відкривають ворота для проникнення патогенної мікрофлори.
Підсумовуючи наведене вище, ми можемо зробити висновок, що клінічні симптоми диктіокаульозу овець залежать від імунного стану організму ягнят, від ступеню інвазії і від взаємодії гельмінтів з патогенною мікрофлорою. Значну вагу в цьому питанні мають етіологічні фактори.
Дані досліджень збігаються з дослідженнями багатьох авторів [2, 6, 8, 11, 15 та ін.]
3.3.3. Патологоанатомічні та патологоморфологічні зміни в органах і тканинах.
Посмертний діагноз ми встановлювали на підставі виявлення диктіокаулюсів в бронхах, трахеї і характерних патологічних змін в легенях. При слабому ступеню інвазії у діафрагмальних долях легень ми спостерігали лобулярні і сублобулярні осередки. При огляді легенів ці осередки ущільнені, червоно-синього кольору і витинаються над поверхнею плеври, на розрізі звичайно мають трикутну форму. В просвіті бронхів цих ділянок нами були знайдені статевозрілі паразити. Слизова оболонка бронхів набрякла, почервоніла, вкрита слизово-гнійним ексудатом.
В легенях, особливо в діафрагмальних долях спостерігали ущільнені пневмонічні вогнища, поряд з якими розташовуються ділянки ателектазів синюшно-червоного кольору, запалі в паренхімі легенів, сухі на розрізі.
Крім вище описаних процесів при нашому дослідженні ми виявляли у ягнят катаральний і катарально-гнійний бронхіт, який поступово переходив в патологічний процес у легенях. Водночас з цим в бронхах і легеневій тканині ми спостерігали появу серозно-клітинного ексудату в бронхах і легенях. При хронічному процесі дольки легенів набували сірого кольору, поверхня їх розрізу рівна, сухувата, а при надавлюванні велика кількість гноєподібної тягучої рідини. На розрізі в уражених ділянках виявляли різноокреслені осередки сірувато-зеленого і сірувато-жовтого кольору, які по ходу дрібних бронхів зливаються в більш великі. Наряду з цим в легенях відбувалося інтенсивне розростання сполучної тканини. Легені набували щільної консистенції, тобто розвивався пневмосклероз. В окремих випадках спостерігали плеврит. Також при дослідженні були відмічені атрофічні процеси в скелетних м’язах та в жировій тканині. Судини наповнені кров’ю і різко і різко виділяються з того боку, на якому лежить труп. Трупне заклякнення добре виражено. Видимі слизові анемічні з ціанотичним відтінком. Лімфатичні вузли заглоткові, бронхіальні тістуватої консистенції, незначно збільшені, на розрізі нерівномірно гіперимійовані, соковиті.
Слизова оболонка трахеї, крупних бронхів набрякла, нерівномірно почервоніла, вкрита густим в’язким слизом.
Крім змін, знайдених в органах дихання, ми спостерігали зміни в кишечнику, які були характерні для гострого катарального запалення. В печінці патологоанатомічні зміни були характерні для токсичної дистрофії, особливо при затяжному перебігу хвороби. Серце збільшене в розмірі (гіпертрофоване), серцевий м’яз дряблий, праве передсердя розширене. В нирках – гострий гломерулонефрит. Інтенсивність патологічних процесів в легенях у ягнят залежала від вікової реактивності і загального стану організму, від інтенсивності інвазії та шкідливої дії гельмінтів.
На картину розвитку запальних дегенеративних процесів в уражених органах важливий вплив мав вік тварин і стан їх вгодованості.
Мікроскопічна картина катаральної бронхопневмонії характеризувалась гіперемією, накопиченням катарального ексудату в дрібних бронхах, серозно-клітинним випотом в альвеоли, дистрофією та злущенням альа\веолярного та бронхіального епітелію.
В залежності від характеру розповсюдження запального процесу (ендобронхіально, перибронхіально), ступеню його вираженості, стадії розвитку, якісного складу ексудату, картина ураження мала характерні особливості. При ендобронхіальному розповсюдженні просвіти дрібних бронхів заповнені слизом та злущеними переродженими клітинами миготливого епітелію. Інколи в ексудаті є домішки еритроцитів. Вся товща слизової інфільтрована серозно-клітинним ексудатом, набрякла, кількість келихоподібних клітин в ній збільшена і останні – з явищами посиленої секреції.
В альвеолах, зв’язаних з ураженим бронхами, знаходять серозний ексудат у вигляді однорідної забарвленої в блідо-рожевий колір маси, яка утримує лейкоцити, злущені клітини альвеолярного епітелію та еритроцити. Кількісне співвідношення окремих складових частин ексудату в різних альвеолах неоднакове. В центрах осередків ураження (навколо ураженого бронха) в ексудаті переважають лейкоцити, а периферичних частинах – серозна рідина та злущені клітини альвеолярного епітелію.
Запальна гіперемія краще виражена в ділянках, де альвеоли утримують менше ексудату, головним чином по периферії осередків. В центральних ділянках капіляри здавлені альвеолярним ексудатом. Гіперемія та серозно-клітинна інфільтрація спостерігається також і міждольковій сполучній тканині. Альвеоли, які оточують запальні осередки, розширені, мають форму неправильних порожнин, які утримують повітря (вікарна емфізема).
У динаміці розвитку запальних процесів морфологічні зміни в легенях проявлялись у наступному:
в просвіті бронхів наявність великої кількості слизу з домішкою злущених епітеліальних клітин, лейкоцитів, еритроцитів;
слизова оболонка набрякла, нерівномірно потовщена та інфільтрована серозно-клітинним ексудатом;
клітини епітелію в стані посиленої секреції, з наявністю підвищеної кількості в них слизу;
перибронхіальний простір розширений, набряклий та інфільтрований клітинним проліфератом (лімфоїдні та гістіоцитарні клітини);
судини межуточної тканин та капіляри наповнені кров’ю.
Малюнок альвеол в уражених ділянках легень не чітко виражений. Просвіти альвеол і бронхіол практично суцільно заповнені ексудатом, який складається зі слизових виділень епітеліальних клітин, лейкоцитів, еритроцитів та злущеного альвеолярного епітелію:
лімфоїдні фолікули розташовані перибронхіально, гіперемійовані з різко окресленими контурами.
Поряд з запальними процесами в легеневій тканині відмічені невеликі ділянки ателектазу, які характеризуються відсутністю округлих альвеолярних порожнин. Альвеоли при цьому нагадують зірчасті звивисті щілини. В щілинних порожнинах є злущені епітеліальні та лейкоцитарні клітини. В печінці, нирках та серці спостерігається зерниста та жирова дистрофія з застійними явищами, а також дрібно осередкові проліферати лімфоїдних клітин в межуточній тканині печінки.
Вказані патолого-гістологічні зміни в легенях при катаральній бронхопневмонії ягнят проявлялись в динамічній послідовності характеру розвитку процесу:
при гострому перебігу спостерігали ексудативні та яскраво виражені судинні зміни;
при затяжних формах хвороби відмічалися гнійно-некротичні та проліферативні процеси;
зміни в паренхіматозних органах носили загально-патологічний характер, з’явившийся як ускладнення основного захворювання.