Шпора по эпизоотологии

Лептоспироз– инфекционная природноочаговая болезнь многих видов животных, хар-ся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства. Болеет и человек. Возбудитель – лептоспиры сем. Spirochetaceae. Возбудителями лептоспироза животных являются лептоспиры серогрупп: у свиней – Pomona, Tarrasovi; у крупного рогатого скота – Hebdomadis, Pomona, Tarrasovi; у мелкого рогатого скота - Grippotyphosa, Pomona, Tarrasovi. По устойчивости отнесены к 1-й группе возбудителей инфекционных болезней. Эпизоотологические данные. Болеют крупный рогатый скот, свиньи, лошади, овцы, олени, собаки, лисицы, песцы и животные других видов. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, выделяющие лептоспироз во внешнюю среду с мочой. Благоприятной средой для сохранения их являются пруды, болота, медленно текущие реки, а также лужи и влажная почва. Водный путь передачи инфекции – основной. Заражение возможно при поедании трупов грызунов-лептоспироносителей или кормов, инфицированных мочой этих грызунов. Промысловые животные заражаются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных. Спорадические случаи заболевания и небольшие вспышки, характерные для этого заболевания, имеют место преимущественно в пастбищный период, возможны и другие сезоны. Течение и симптомы. Протекает остро, подостро, хронически и бессимптомно. У свиней и подсвинков, взрослого крупного рогатого скота, лошадей, овец и коз протекает преимущественно бессимптомно. Острое течение с характерными клиническими признаками бывает у небольшого количества животных. Независимо от течения болезни в крови животного выявляются специфические антитела на 5 – 7-й день после заражения, а через 10 – 20 дней развивается лептоспироносительство, продолжающееся до 1 – 2 лет. Острое течение чаще наблюдается у молодняка, сопровождается кратковременной лихорадкой, гематурией, иногда желтушным окрашиванием и некрозам слизистых и отдельных участков кожи, понос, запор. У неиммунных свиноматок, реже у коров, наблюдаются аборты в последний месяц беременности или рождение нежизнеспособного потомства. При подостром течении отмечаются те же симптомы, но менее выраженные. При хроническом – признаки выражены слабо, прогрессирует исхудание и снижение продуктивности. Пат-ан изменения. На коже некротические участки разной величины. Слизистые оболочки, а также ткани желтушно окрашены. На слизистой оболочке ротовой полости язвы. Кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта. Лимфатические узлы увеличены, желтушны. Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета. Мочевой пузырь переполнен мочой, часто вишнево-красного цвета, почки мраморная окраска, красные инфаркты, точечные серо-белые некротические очажки, кровоизлияния, сглаженность границ между мозговым и корковым слоями. Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования (бактериологическое и серологическое исследование – РА, РМА). По результатам лабораторных исследований считывается установленным в любом из следующих случаев: 1.лептоспиры обнаружены при микроскопии крови или суспензии из органов животных в абортированном плоде, моче или органах лабораторного животного, павшего после заражения исследуемым материалом; 2.культура лептоспир выделена из патологического материала или органов лабораторного животного, зараженного этим материалом; 3. установлено нарастание титра антител в пять или более раз при повторном исследовании через 10 дней крови РМА при обнаружении антител у ранее реагировавших животных; Дифференцируют от бруцеллеза, ЗКГ, кампилобактериоза, трихоманоза, сальмонеллеза, листериоза, чумы свиней, рожи, дизентерии, чумы плотоядных, инфекционного гепатита. Лечение. Гипериммунная сыворотка, стрептомицин (в дозе 12 – 13 тыс. ЕД/кг массы животного через каждые 12 часов 4 – 5 дней). Профилактика и меры борьбы. Охрана хозяйств от заноса возбудителя инфекции (карантинирование и обследование на лептоспироз вновь вводимого поголовья), исключение возможности передачи возбудителя грызунами, через корма и инфицированные водоемы и в результате контакта с поголовьем неблагополучного хозяйства. Обследование животных по подозрению на лептоспироз и в плановом порядке (в племенных хозяйствах, на станциях искусственного осеменения, в группах животных перед выводом для племенных или пользовательных целей). При установлении диагноза вводят ограничения, проводят комплекс общих ветеринарно-санитарных мероприятий, исключающих распространение болезни. Больных животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Ограничения снимают в откормочных хозяйствах после сдачи на убой неблагополучной группы животных и проведения заключительной дезинфекции, в племенных – после обследования поголовья на лептоспироносительство. Для специфической профилактики используют поливалентную вакцину.

Лейкоз крупного рогатого скота – хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся злокачественным разрастанием кроветворной ткани, нарушением процесса созревания кровяных клеток с интенсивным образованием молодых клеточных форм, образованием опухолей в кроветворных и других органах и тканях. Возбудитель – вирус лейкоза крупного рогатого скота, относящийся к семейству Restoviridae. Малоустойчив к дезинфицирующим средствам (1-я группа). Эпизоотологические данные. Поражает крупный рогатый скот всех возрастов; наиболее часто в возрасте 6 – 24 месяцев. Развитие болезни обуславливают генетическая предрасположенность к лейкозу и иммунная недостаточность организма животного. Источник инфекции - зараженное животное. Наиболее вероятный способ передачи возбудителя–с инфицированными лимфоцитами. Возможен пренатальный (от матери плоду), постнатальный (при совместном содержании инфицированных и свободных от ВЛКРС животных) и комбинированный пути передачи вируса. Основной фактор распространения лейкоза – завоз молодняка из неблагополучных хозяйств. Напряженность эпизоотологического процесса связана с породой крупного рогатого скота. Заболеваемость – 3 – 20%, летальность – до 15%. Симптомы. Инкубационный период – 2 – 6 лет. В течение лейкоза выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии, следующие одна за другой месяцы, иногда и годы. В начальный период болезни отмечают увеличение количества лейкоцитов в периферической крови (лейкоцитоз), носящее стойкий характер. В дальнейшем наблюдается системное или регионарное увеличение лимфатических узлов, селезенки, развивается экзофтальм. Характерны изменения картины крови – увеличение количества незрелых кроветворных клеток, или лейкемия, лейкоцитоз. Пат-ан изменения. Увеличение лимфатических узлов и селезенки (в 2 – 3 и более раз), разрастание опухолевой ткани в сердце, сычуге, костном мозге, печени, почках, легких, кишечнике и др. Диагноз. Ставится на основании серологических, клинико-гматологических, патологоанатомических и гистологических исследований. Учитывают результаты исследования крови. У больного животного в периферической крови повышается количе­ство лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда и слабодифференцировакных клеток (лимфобластов и др.). Животные с положитель­ной реакцией на РИД обязательно исследуют гематологически один раз в год в возрасте 2 лет и старше. Подсчет числа лейкоцитов ведут в камере Горяева или на электронном счетчике частиц (целло-скопе). Подсчет лейкоцитов в камере Горяева также можно про­водить с применением фазово-контрастного устройства. Из тех проб, где проявился лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцитозом, го­товят мазки крови для выведения лейкоцитарной формулы. Для установления лейкозной инфекции узаконено серологическое исследование с применением РИД. Критерием безусловности лейкоза является результат гистологического исследования. Гематологическое исследование на лейкоз не позволяет выявить больных животных на всех стадиях течения лейкоза и во всех формах его. Дифференцируют от многих хронически и остро протекающих болезней (туберкулеза, бруцеллеза, паратуберкулеза, сибирской язвы, инвазионных болезней, а также не заразных), нередко сопровождающихся значительными изменениями крови – лейкемоидными реакциями. Профилактика и меры борьбы. Профилактику обеспечивает недопущение ввода животных, инфицированных ВЛКРС. Всех вновь поступивших животных карантинируют в течении 30 суток, исследуют серологически (по РИД) на лейкоз, оставляют в хозяйстве только РИД - отрицательных животных. Один раз в год исследуют коров серологически, а быков – производителей – не менее двух раз. Осуществляют комплекс ветеринарно-санитарных, зоогигиенических, селекционно-генетических и организационно – хозяйственных мероприятий, направленных на повышение общей резистентности организма животных. При оздоровлении неблагополучных хозяйств предусматривают ограничительные мероприятия, формирование основного стада за счет здоровых, устойчивых к лейкозу животных. Это достигается путем проведения серологических, гематологических и генетических исследований неблагополучного поголовья; исключением из воспроизводства молодняка, зараженного ВЛКРС и предрасположенного к заболеванию; удалением из стада животных с серологическими и гематологическими признаками лейкоза. Хозяйство считают благополучным по лейкозу после вывода на убой всех положительно реагирующих животных и получения двух подряд отрицательных результатов по всему оздоравливаемому поголовью крупного рогатого скота.

Лихорадка Ку - инфекционная болезнь животных, протекающая чаще бессимптомно и реже с признаками лихорадки, воспаления легких и плевры. К болезни восприимчив человек. Болезнь регистрируют во всех регионах мира. Возбудитель: Coxiella burnetii - полиморфные микроорганизмы, обнаруживаемые внутри клеток в виде мелких кокков или коккобактерий. Они окрашиваются по Романовскому-Гимза, по способу Зотова-Блинова. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона, в асцитической жидкости или на тироде-сывороточном агаре. Устойчивость возбудителя к физико-химическим факторам высокая. В сухих испражнениях клещей они сохраняются свыше 586 дней, в высушенной крови - 5-6 месяцев, в высушенной моче - несколько недель. Надежное обеззараживание молока достигается кипячением. Надежно обеззараживают возбудителя 3% р-р NaOH, 3% р-р фенола, 3% р-р хлорамина и р-р хлорной извести с содержанием 2% активного хлора. Диагностика: Эпизоотологический. В естественных условиях к возбудителю лихорадки Ку восприимчивы домашние животные, многие виды диких млекопитающих животных и птиц. Из лабораторных животных к возбудителю чувствительны морские свинки и белые мыши. Переносчиками возбудителя Ку-лихорадки могут быть не менее 19 видов иксодовых и аргасовых клещей. Клещи являются основным резервуаром возбудителя в природе. Лихорадка Ку - природно-очаговая болезнь. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и риккетсионосители. Возбудитель выделяется из организма зараженных животных с носовыми истечениями, слю- ной, мочей, калом и особенно в большом количестве при абортах или родах - с плацентой и околоплодными водами. Риккетсионосительство длится от двух месяцев до двух лет. В организм здорового животного возбудитель может попадать различными путями: через укус клещей-переносчиков, воздушно-капельным путем с вдыхаемой пылью, через ранки и ссадины кожи и алиментарно. Факторы передачи возбудителя инфекции могут быть продукты животноводства (молоко, мясо, кожи, шерсть), помещения, корма, подстилка, инфицированные риккетсиями. Клиника. Инкубационный период при экспериментальном заражении длится 2-5 дней. У животных отмечают повышение температуры тела до 41'C, угнетение, потерю аппетита, серозный ринит и конъюнктивит. У коров и овцематок могут быть аборты или рождение нежизнеспособного молодняка, снижение удоя. При естественном заражении болезнь у домашних и диких животных протекает бессимптомно, и лишь у отдельных животных наблюдают кратковременную лихорадку, нарушение аппетита, ринит и конъюнктивит, бронхопневмонию, аборты и мастит, а у самцов - орхиты. Пат-кий диагноз. При лихорадке Ку животные обычно выздоравливают. В лаб. отправляют: кровь для серологического исследования; кусочки пораженного легкого, селезенки, головного и спинного мозга; при абортах - плаценту, особенно при плацентитах (наличие на плаценте очагов фиброзного и геморрагического воспаления); кусочки пораженной паренхимы вымени при остром интерстициальном воспалении, лимфатические узлы пораженных органов; выделения из матки и влагалища, а также клещей, собранных с животных. В лаборатории проводят микроскопию, ставят биопробу и исследуют сыворотку крови в реакции связывания комплемента (РСК). Профилактика и методы борьбы: В целях профилактики лихорадки Ку у домашних животных проводят мероприятия, направленные на уничтожение клещей и вредных грызунов. Эти мероприятия проводят на фермах и пастбищах. В период наибольшего заклещевания животных обрабатывают многократно с интервалами в 7-10 дней карицидами.

В случае выявления лихорадки Ку у людей организуют исследования сыворотки крови по РСК от животных, находящихся в очаге. Хозяйства, в которых обнаружены положительно реагирующие животные, объявляют неблагополучными по лихорадке Ку и за ними устанавливают ветеринарный и медицинский контроль. Положительно реагирующих животных изолируют на период их полного клинического выздоровления и прекращения выделений из родовых путей. Убирают и уничтожают плодовые оболочки. В помещениях проводят очистку и дезинфекцию горячим 2%-ным раствором едкого натра, 2%-ным раствором формальдегида, 3%-ным раствором креолина. Молоко кипятят в течение 3-5 минут. Проводят мероприятия по профилактике заражения людей. При получении двукратных отрицательных результатов исследования по РСК по всей группе животных, хозяйство объявляют благополучным, но за ним устанавливают ветеринарно-санитарное наблюдение в течение 1 года.

Гидроперикардит - инфекционная болезнь, характеризую-щаяся лихорадкой, расстройством нервной системы и накоплением серозного экссудата в сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях. Возбудитель - Cowdria ruminantum - мелкий (0,2мкм) кокковидный неподвижный микроорганизм. Культивируется в желточном мешке куриных эмбрионов. Устойчивость микроорганизма к факторам внешней среды невысокая. При комнатной температуре - погибает через 12 часов; также быстро погибает в трупах. Диагностика: Эпизоотологический диагноз. Гидроперикардит зарегистрирован в ряде стран южной и тропической Африки. Болезнь установлена в Югославии. В России данная болезнь не встречается. К болезни восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Наиболее чувствительны к возбудителю инфекции овцы и козы. Кролики, морские свинки, белые крысы восприимчивы к инфекции только при искусственном заражении. Человек возбудителем гидроперикардита не заражается. Основными переносчиками возбудителя инфекции для травоядных животных являются некоторые виды иксодовых клещей. Болезнь распространяется медленно и охватывает в стаде всех восприимчивых животных. У жвачных животных болезнь характе- ризуется сезонностью, что связано с периодом активности клещей-переносчиков возбудителя инфекции. Клиника: Инкубационный период длится 10-18 дней. Болезнь протекает молниеносно, остро и подостро. Острое течение болезнь ха- рактеризуется повышением температуры тела до 41-42'С, слабостью, потерей аппетита, шаткой походкой, беспокойством, учащенным дыханием. Характерным является расстройство нервной системы. Заболевшее животное падает, запрокидывает голову, вытягивает конечности, скрежещет зубами. В дальнейшем - отмечают движения по кругу, приступы буйства, судороги, галопирующие движения, контрактуры, выпадение языка. Продолжительность болезни при остром течении 2-6 дней. Наибольшая летальность наблюдается у коз и овец, несколько ниже - у крупного рогатого скота (до 60%). Пат-кий диагноз: На вскрытии трупа отмечают значительное количество экссудата в сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях. Устанавливают перитонит и застойные явления в печени. Лимфатические узлы отечные. Лабораторные методы исследования

В лаборатории проводят микроскопию мазков из мозга и соскобов эндотелия крупных кровеносных сосудов. Биопробу проводят на куриных эмбрионах. Профилактика и методы борьбы: Специфических средств профилактики гидроперикардита не разработано. Профилактика болезни сводится к уничтожению иксодовых клещей и предохранению здоровых животных от их нападения. Особое внимание должно уделяться контролю за ввозимыми животными из стран африканского континента. Больных животных убивают. Лечение: При подостром течении гидроперикардита применяют сульфаниламидные препараты (сульфадимезин) и антибиотики широкого спектра действия (биомицин, окситетрациклин).

Риккетсиозный керптоконъюнктивит - инфекционная болезнь, хар-ся поражением глаз и доброкачественным течением. Возбудитель болезни - Ricolesia bovis – мелкий полиморфный микроорганизм, который в основном располагается внутри эпителиальных клеток. Возбудитель мало устойчив к факторам внешней среды. В конъюнктивальном секрете при комнатной температуре погибает через 24 часа. Эпизоотологический диагноз. Болезнь имеет широкое распространение в некоторых странах Африки, Америки, Азии и Европы. В России регистрируется в ряде областей и республик. К кератоконъюнктивиту восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, верблюды, свиньи и птицы. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие риккетсии с конъюнктивальным секретом и носовой слизью. Заражение здоровых животных происходит при совместном их содержании с больными, а также воздушно-капельным путем при кашле и фырканье больных. При содер- жании животных большими группами, болезнь распространяется исключительно быстро, поражая большое количество животных. Клиника. Инкубационный период длится 10-12 дней. У заболевших жи- вотных наблюдается одно- или двухсторонний кератоконъюнктивит. Веки пораженного глаза опухают, возникает сильная светобоязнь и истечения из глаз. Воспаление может распростра- няться на роговицу, появляется кератит. Болезнь протекает доброкачественно, и животное через 8-10 дней выздоравливает. В лаборатории проводят микроскопию мазков-соскобов с по-верхности конъюнктивы. Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на риккетсиозный кератоконъюнктивит необходимо исключить: телязиоз, травматические повреждения конъюнктивы и конъюнктивит, обусловленный попаданием в глаза пыли. При телязиозе осмотром глаз животного под третьим веком находят живые подвижные телязии, а при микроскопии секрета глаз - их личинки. Конъюнктивиты незаразного характера отмечают у отдельных животных, они не имеют тенденции к распространению. Профилактика и меры борьбы. Вновь поступающих в хозяйство животных карантинируют и подвергают клиническому осмотру. При выявлении больных животных, их немедленно изолируют и лечат. В помещениях, где были выявлены больные животные, проводят механическую очистку и дезинфекцию. Лечение: Рекомендуется применение сульфаниламидных препаратов и антибиотиков. Эффективным средством лечения и профилактики является синтомицин в порошке или сухая смесь равных частей пенициллина и синтомицина. Порошок вдувают в глаз

вначале через день, затем через 3 дня по 3-4 раза в день. Иммунитет. У переболевших животных сохраняется невосприимчивость к болезни в течение 1 года.

Туберкулез – инфекционная болезнь млекопитающих, птиц и человека, протекающая хронически и характеризующаяся образованием в различных органах и тканях типичных бугорков - туберкулов, подвергающихся казеозному распаду. Возбудитель – бактерии рода Mycobacterium. Болезнь вызывают три типа: M. Bovis (бычий), M. Tuberculosis (человеческий), M. Avium (птичий). Возможно заражение людей и животных несвойственными им типам возбудителя; свиньи в равной степени восприимчивы ко всем. Высокоустойчив к действию дезинфицирующих веществ (3-я группа). Эпизоотологические данные. Источник инфекции – больное животное, выделяющее возбудителя во внешнюю среду со всеми секретами и экскретами. Факторы передачи – подстилка, корм, предметы ухода, помещения, выгульные дворы, пастбища, места водопоя. Заражение – алиментарное и аэрогенное, реже – через поврежденную кожу, сосковый канал вымени, внутриутробно и при случке. Возникновению и распространению болезни способствуют: скученное содержание животных, совместная пастьба и водопой здоровых и больных животных, выпойка молодняку не обезвреженного обрата, сырых кухонных и боенских отходов (свиньям). Распространение заболевания в районах может быть ограниченным и значительным. Течение и симптомы. Инкубационный период до 45 дней, протекает хронически, часто без ясно выраженных признаков. Больные животные выявляются аллергическими и серологическими исследованиями. Появление клинических форм болезни свидетельствует о длительности ее течения. Проявляется в легочной форме (повышение температуры тела, кашель), кишечной (постоянный понос с примесью слизи, гноя, крови), поражением вымени (образование уплотнений и увеличение надвыменных лимфоузлов), матки (аборты, бесплодие), поражением костей, суставов конечностей, кожи. Пат-ан изменения. В различных органах и тканях (чаще легких и лимфоузлах) узелки величиной от просяного зерна до куриного яйца. В легких – плотные очаги, окруженные соединительно-тканной капсулой, содержащие сухую, крошковатую, творожистую массу (казеозный некроз). Лимфатические узлы увеличенные, плотные, бугристые, с казеозным распадом ткани в центре узла, часто обызвествленные. Туберкулезное поражение серозных оболочек (жемчужница). Диагноз. Устанавливается на основании результатов пат-ан, бакт, аллерг. исследований с учетом эпизоот данных и клин признаков болезни. Диагноз считается установленным: при выделении культуры возбудителя или при получении положительного результата биопробы; при обнаружении у крупного рогатого скота патологоанатомических изменений, типичных для туберкулеза; при выделении животных, реагирующих на туберкулин в хозяйствах неблагополучных по туберкулезу. Дифференцируют от контагиозной плевропневмонии, паратуберкулеза, актиномикоза, лейкоза. Лечение. Больные животные подлежат убою. Профил и меры борьбы. Комплекс мер по недопущению заноса инфекции в хозяйство. Регулярный медосмотр обслуживающего персонала ферм и недопущение больных туберкулезом людей к уходу за животными. При выявлении туберкулеза устанавливают карантин. Оздоровление неблагополучных по туберкулезу хозяйств проводят одним из двух методов: выделением больных из стада животных путем систематических диагностических исследований животных с последующим убоем или полной единовременной заменой поголовья неблагополучного стада здоровыми животными. Первый метод применяется в районах со значительным распространением туберкулеза или заболеваемости, не превышающей 25%. Для этого всех животных исследуют аллергически каждые 60 дней, реагирующих изолируют, таврят буквой « Т » и за 15 дней сдают на убой. При получении двукратного отрицательного результата по всему стаду животных оставляют под контрольным наблюдением в течении шести месяцев, в течении которых дважды с интервалом в три месяца исследуют. Если получают отрицательный результат, то стадо считают оздоровленным. Во всех случаях осуществляется комплекс инструктивных ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мероприятий. Второй метод применяют: при установлении туберкулеза крупного рогатого скота впервые в неблагополучном районе; областях с единичными неблагополучными пунктами и ограниченными пунктами и ограниченным распространением болезни; фермах со значительным поражением скота (более 25%) и если оздоровление фермы не достигается первым методом в течении двух лет. При этом всех животных неблагополучного стада подвергают таврению буквой « Т » и вместе с молодняком сдают на убой. Карантин снимают после проведения ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мероприятий, регламентируемых инструкцией. Оздоровление неблагополучного поголовья лошадей, овец, коз проводят путем систематических аллергических исследований животных через каждые 60 дней до получения однократного отрицательного результата и убоя реагирующих; свиней – путем убоя поголовья свиноводческих хозяйств в шестимесячный срок; пушных зверей – путем изоляции, обработок тубазидом больных (в лечебной дозе) и здоровых (в профилактической дозе), а норок, кроме этого, путем применения БЦЖ; птицы - путем убоя всего поголовья неблагополучного птичника и формирования нового стада из здоровых молодок.

Бешенство— острая инфекционная болезнь всех теплокров­ных животных, а также человека. Возбудитель - нейротропный вирус. Различают уличный и фик­сированный вирусы бешенства. Уличный - природный вирус, пред­ставлен большим количеством штаммов, различающихся между собой по вирулентности, свойствам и антигенной структуре. Фикси­рованный вирус впервые получил Пастер путем пассажа уличного вируса на кроликах. В настоящее время известно 8 вариантов фик­сированного вируса: SAD, CVS-II, ERA, Внуково 32, Внуково 37, Fluzy, Pasteur, Pitman-More. При бешенстве в протоплазме клеток центральной нервной си­стемы образуются тельца-включения — рабические цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри). В них происходит репликация вируса. Тельца состоят из вирусных частиц, соединенных с клеточными элементами. Эпизоотология. Сохранение вируса бешенства в природе обус­ловлено длительным вирусоносительством у зараженных животных. Природный резервуар вируса - дикие животные. Реги­стрируется на всех континентах земного шара, кроме Австралии. На диких животных в мире приходится 55—88 % случаев бешенст­ва. Лисицы доминируют как природный резервуар вируса. Заражение происходит чаще через укус, однако доказана воз­можность заражения и другими путями: аэрогенно, алиментарно, при трансплантации органов и трансплацентарно. Отмечается цикличность болезни. Эпизоотии чаще наблюдаются весной — в период гона у лисиц и осенью — в период миграции лисьего молодняка. Полагают, что в эпизоотологии бешенства важную роль играют мелкие грызуны. Симптомы. Инкубационный период болезни колеблется от 12 дней до года и больше. Установлено, что размножение вируса начи­нается только после попадания его в центральную нервную систему. Продолжительность болезни от одного до 13 дней. Клинически болезнь у животных разных видов протекает сход­но. Различают буйное и тихое (паралитическое) течение ее. Собаки при буйном течении болезни в продромальный период угнетены, сторонятся людей, раздражительны, неохотно идут на зов, иногда, наоборот, необыкновенно оживленны и ласковы. Затем появляются повышенная реактивность на любой незначительный раз­дражитель, зуд на месте укуса, зрачки расширены. Собака отказыва­ется от любимого корма и начинает есть несъедобные предметы. Раз­вивается паралич мышц глотки, глотание затруднено, изо рта обиль­но выделяется слюна. Голос становится хриплым и отрывистым. Такое состояние наблюдается до 2 сут, затем развивается агрессия, животное стремится убежать, нападает па встречных животных молча, стремится укусить в голову. Заканчивается болезнь параличом и гибелью. Температура тела в период возбуждения высокая, до 41,5 °С. Тихое течение характеризуется депрессией с последующим раз­витием парезов и параличей нижней челюсти, глотки и задних конечностей. Отмечается обильное слюнотечение, собака как бы по­давилась костью. Она спокойна, молчит, узнает хозяина. У кошек симптомы болезни такие же, как у собак, но агрессив­ность выражена сильнее. У крупного рогатого скота выражены продолжительное хрип­лое резкое мычание, затрудненное глотание корма и особенно воды, запоры, тенезмы, колики, несвоевременная течка, отсутствие аппети­та, жвачки, метеоризмы. Дополнительные признаки: внезапное воз­буждение, буйные приступы, смена возбуждения апатией, слюноте­чение, тенезмы мышц, паралич языка, конечностей. Все признаки могут наблюдаться одновременно и порознь. Смерть наступает через 48-72 ч. У лошадей и свиней бешенство, как правило, протекает буйно, у мелкого рогатого скота—преимущественно тихо в паралитичес­кой форме, возбуждение бывает кратковременным и проявляется половым возбуждением, слюнотечением, иногда агрессивностью. У диких животных резко выражена агрессивность, они заходят в на­селенные пункты, нападают на животных и людей. Диагностика. эпизоот данные и клин картину болезни. Диагноз должен быть подтвержден лабора­торным исследованием. В лабораторию направляют или труп (мел­ких животных), или головной мозг (можно голову целиком). Наи­более распространенный способ диагностики — иммунофлюоресценция. Биопробу ставят на мышах 2—3-дневного возраста. Применяют также серологические методы исследования: иммунопреципитацию в агаровом геле; радиоиммупный тест; реакцию гемагглютинации; тест титрования литических антител; иммуноэнзиматический метод; метод моноклональных антител. Лечение. Не эффективно. Профилактика и меры борьбы. Профилактика прежде всего на­правлена на охрану собак от заражения. Для этого введены обя­зательные регистрация и вакцинация их. Местность, в которой установлен случай бешенства, объявляется неблагополучной. В этом случае запреща­ются выставки собак и кошек, вывоз животных из неблагополучной местности. Собак и кошек, покусавших людей, держат в изоляторе 10 сут. Если за это время у них не появилось признаков бешенства, они считаются здоровыми, значит, пострадавший не заражен. Всех животных с признаками болезни немедленно уничтожают, трупы сжигают. В неблагополучной местности устанавливают постоянный вете­ринарный контроль за животными, в неблагополучных стадах жи­вотных осматривают 3 раза в сутки. Всех животных вакцинируют. Для вакцинации домашних животных используют различные живые и инактивнрованные вакцины (Жидкая антирабическая вакцина АЗВИ; «Рабикан» из штамма Щелково-1; «Квадрикат» и т.д.)