Медленные инфекции

Симптоматика. Медленное развитие патологического процесса обусловливает продолжительность инкубационного периода. Он длится у овец при экспериментальном заражении от 4 до 24 меся­цев, а минимальным бывает у ягнят, зараженных сразу после рож­дения, составляя 372 месяца. При спонтанном заболевании он мо­жет продолжаться до 5 лет. На длительность этого периода указы­вает также то, что в естественных условиях редко заболевают жи­вотные моложе 18 месяцев и никогда не болеют ягнята до 9-месяч­ного возраста.

У экспериментально зараженных коз инкубационный период длится от 7 до 22 месяцев. Большинство коз заболевало через 8—14 месяцев после заражения.

Клинические признаки болезни у овец при спон­танном и экспериментальном заражении одинаковы.

Начальная стадия болезни. Ранние признаки появляются вре­менами и непостоянно, поэтому трудно регистрируются. Например, овца отказывается выходить из овчарни, бежит навстречу собаке

или к. закрытым воротам. Такое состояние длится около 30 минут и в последующие дни не наблюдается. У других овец замечают не­подвижно уставленный взгляд с резкими движениями глаз; бывает ослабление зрения или полная слепота. Кожа становится грубой, шерсть взъерошена в результате раскручивания волоса; шерстинки становятся жесткими, а кончики их белеют. Описанная стадия длится около месяца, иногда дольше.

В стадии полного развития клинической картины животные на­чинают усиленно тереться различными частями тела о столбы или другие предметы. Расчесывают ягодицы, нижние части бедер, ос­нование хвоста, часто лоб, затылок и верхнюю часть шеи, реже нижний участок шеи и грудную стенку непосредственно ниже лок­тя. Во время трения о предметы овца поджимает губы и то высо­вывает язык изо рта, то убирает его обратно. В результате трения шерсть выпадает и на теле появляются голые пятна. На отдельных участках шерсть отрастает. Растертые участки кожи могут уплотняться, изъязвляться и покрываться струпьями.

Некоторые животные грызут у себя покрытые шерстью участки кожи в области запястья, скакательного сустава и ниже, причем они щелкают зубами, подобно тому как это делают собаки при ловле блох, или трут концом носа по этим местам. На последних обычно возникает папулезная сыпь, одновременно опухает конец носа.

Походка неуклюжая, атаксическая. У многих больных овец во время движения задние конечности отведены в стороны, а передние вынесены вверх. Шаг укорочен, задние конечности как бы связаны, вперед выносятся без сгибания в скакательном суставе. Это хоро­шо заметно, если животное бежит, особенно по площади с разбро­санной соломой. Оно бежит не обычным галопом, а рысью, высоко поднимая конечности. Движения конечностей несогласованны. От­мечается слабость зада и нарушение равновесия. В очень тяжелых случаях болезни копытца задних конечностей при ходьбе волочат­ся, путовые кости ударяют, а щетки задевают о землю. Животное кажется более обычного пугливым, настороженным и возбудимым. Взгляд фиксированный, дикий, зрачки расширены, наблюдается пучеглазие, нистагм. Голову и шею овца держит напряженно и выше, чем обычно, качает головой, уши стоят прямо, в неестест­венном положении, но через различные промежутки времени опу­скаются. Бывает мышечная дрожь и фасцикулярные сокращения поверхностных мышц. Если животное потревожено, у него возни­кает сильное дрожание мышц, обычно головы, которая резко со­трясается.

Больные овцы проявляют стремление бесцельно двигаться, ча­сто ложатся и встают. Если животное испугать или погнаться за ним, оно падает, при этом могут наступить эпилептикоподобные конвульсии, иногда заканчивающиеся смертью.

У некоторых животных бывает скрежетание зубами и изменяется обычный характер блеяния. Иногда наблюдаются повышен­ная жажда, потеря аппетита, затруднения при захватывании и гло­тании корма. Наблюдают признаки нарушения моторики пищева­рительных органов с повторными тимпаииями рубца, реже кишеч­ника. Акт дефекации и фекальные массы, а также мочеиспускание остаются нормальными.

Сухожильные рефлексы и кожная чувствительность в общем не нарушены. Однако при умеренном сжимании пальцами области ягодиц, основания хвоста, верхней части поясницы и других мест, | подвергаемых трению, у овцы возникает ощущение зуда. Она под­нимает голову, вытягивает вверх нос и проделывает захватываю­щие движения губами, сопровождая это чмоканием, высовыванием* языка и энергичным вилянием хвостом. Одновременно может воз­никать и мышечная дрожь. При легком прикосновении к телу жи­вотного такое состояние не всегда можно вызвать, для этого не­обходимо сильнее нажать на мышцы, идущие вдоль спины, на полуперепончатую или полусухожильную. Такое же состояние мо­жно вызвать уколом булавкой или прикосновением к телу горячим либо холодным предметом, что у здоровых животных, наоборот, сопровождается отдергиванием соответствующего участка тела и стремлением избежать раздражителя. Описанные манипуляции применяются в качестве пробы на проявление зуда. Когда овца потревожена или возбуждена, указанное состояние вызвать трудно и даже невозможно. Это же наблюдается, если животное поместить в необычные для него условия, например перевести в ветеринарную лечебницу.

На протяжении всего периода болезни температура тела не по­вышается. К концу болезни развивается паралич задних конечно­стей, и вскоре животное погибает. Описанная стадия болезни длит­ся 4—6 недель, а иногда несколько месяцев.

Злотник и Катияр, наблюдавшие поче­суху овец в Индии, указывают, что клиническая картина отлича­лась от типичной тем, что у больных не было нарушения координа­ции движений. Эти авторы попутно ссылаются на другой извест­ный пример отклонения от типичной клиники, наблюдавшийся в Исландии, где при почесухе у овец отсутствовал признак расчесыва­ния тела о предметы. Возможно, это связано с различием типов возбудителя.

Клиническая картина у коз. Характерного трения телом о неподвижные предметы у коз не наблюдают. Они чаще обычного чешутся или грызут зубами кожу и характерно поднимают хвост, чего никогда не делают овцы. У коз постепенно изменяется пове­дение. Вместо обычных для этого вида животных резвости и любо­пытства коза становится тихой. Через несколько дней после начала этого «тихого» периода появляются признаки беспокойства, наклонность к чрезмерным движениям, возрастающая драчливость животных между собой. Коза внезапно останавливается, резко опу­скает голову и на мгновение остается в этом положении, как бы пристально рассматривая что-то на земле, топает одной или не­сколькими конечностями, а затем принимает нормальный вид.

От появления ранних признаков до полного развития болезни проходит 2—3 месяца. К этому времени животное становится бо­лее возбудимым и боязливым, оно громко надрывно блеет и напря­гается, когда его исследуют. С прогрессированием болезни хвост постоянно остается в приподнятом положении, туго закручиваясь кпереди. Специфична поза: задние конечности подведены под туло­вище, вследствие чего зад оказывается приподнятым, а холка за­павшей; уши торчат вперед, и животное проявляет непрерывное беспокойство. Затем развивается сонливость, походка становится шаткой. Внезапный шум пугает животное, голова его сильно дро­жит, затем,опускается, глаза полузакрыты, животное шатается, иногда почти падая, прежде чем восстановит равновесие. Нередко два животных стоят, прислонившись друг к другу.

Конечная стадия болезни характеризуется коллапсом, скорее связанным с невозможностью удерживать равновесие, нежели с па­раличом конечностей. Аппетит у коз сохраняется, хотя у некото­рых из них развивается истощение.

Зараженные от коз овцы заболевали с характерными для по­следних признаками расчесывания тела о предметы.

При пассажах возбудителя почесухи на козах установлены два различных клинических синдрома: drowsy (глубокое угнетение, сонливость) и scratching (доминирование явлений зуда и чрезмерной возбудимости). При этом каждый из двух синдромов в дальней­ших пассажах воспроизводится и у вновь заражаемых животных развивается только исходный синдром. Это пред­полагает наличие у возбудителя каких-то биологических различий.

Существовацие этих двух типов почесухи у коз позволило на­чать пассажи на мышах. У последних инкубационный период сравнительно короткий — от 4 до 7 месяцев. Злотник (1966) описал три различных синдрома почесухи у мышей: чрезмерная возбудимость (длительность болезни несколько дней), ожирение (более продлен­ное, хроническое течение) и летаргический (самый обычный синд­ром, длительность болезни несколько недель). Во всех случаях ис­ход болезни был смертельный.

Патологоанатомические изменения. Единственный признак, обнаруживаемый невооруженным глазом, — увеличение количест­ва цереброспинальной жидкости. Он отмечается примерно у 80% животных. В черепной полости трупов овец имеется 100—200 мл жидкости, она прозрачна, а по химическому и цитологическому со­ставу не отклоняется от нормальной.

Гистологические изменения. В сером веществе мозга видны значительные очаговые или диффузные изменения невоспа­лительного характера. Они выражаются в прогрессивной дегене­рации нейронов, вакуолизации их, астроцитозе, а также вакуоли­зации нейропаренхимы, что придает последней вид губки (status spongiosus).

Поражается главным образом продолговатый мозг и реже шей­ный отдел спинного мозга, варолиев мост и средний мозг. В про­цесс вовлекается часть нейронов или же охватываются почти все нейроны какого-либо ядра мозга. Изменения их разнообразны — от простого хроматолиза до пикноза, склероза, некроза и вакуоли­зации.

Для почесухи особенно характерна вакуолизация. Вакуоли в ци­топлазме нейронов обнаруживаются постоянно. Они могут быть одиночными, достигая 80—100 мк в диаметре, а в некоторых случа­ях их бывает по две и более; иногда процесс вакуолизации распро­страняется на эфферентное нервное волокно. Внутри вакуолей иногда содержатся округлые эозинофильные тельца или зернистая некротическая масса. При сильно выраженном процессе ядро сме­щено и располагается эксцентрично или совсем оттеснено к пери­ферии, а то и полностью исчезает. В участках интенсивной вакуо­лизации нервные клетки выглядят скрученными.

Другим типичным признаком является спонгиозное состояние экастранейронного вещества мозга. У лабораторных животных (мыши, хомяки) оно отмечается даже на ранних стадиях болезни и часто широко охватывает не только подкорковые центры мозга, но и мозговую кору; в этот период происходит гипертрофия и пролиферация астроцитов, особенно ярко выраженная у мышей. У овец и коз, убитых в развитой стадии болезни, также находят гипертро­фию астроцитов, а иногда миелиновую дегенерацию, особенно продолговатого и спинного мозга. Спонгиозное состояние у овец и коз особенно ярко выражено после продолжительной бо­лезни.

Вакуолизированные нейроны иногда встречаются в мозгу здо­ровых овец и коз, но при почесухе показательна интенсивная ваку­олизация. Злотник (1958) приводит сравнительные данные: в 540 гистосрезах мозга от десяти больных овец найдено около 26 000 вакуолизированных нейронов, а в таком же количестве срезов от десяти здоровых — лишь 151 подобный нейрон. Палмер (Palmer, 1957) показал, что у овец при других заболеваниях, сопровожда­ющихся поражением центральной нервной системы (листериоз, ценуроз, менингит, столбняк), интенсивность вакуолизации нейро­нов не превышает наблюдающейся у здоровых животных. Назван­ный автор подметил характерную локализацию вакуолизирован­ных нейронов: у здоровых овец и при других нервных заболевани­ях они отмечаются почти исключительно в дорсальном ядре вагуса, а при почесухе распространены во многих ядерных массах. Сход­ные данные получены Злотником.

Диагноз ставят на основании симптомов болезни. Ведущими признаками служат: неослабевающее ощущение зуда и обусловлен­ное последним интенсивное расчесывание тела, обгрызание овцой кожного покрова в области запястных и скакательных суставов, чрезмерная возбудимость, различная степень расстройства коорди­нации произвольных движений, мышечная дрожь, позиционный нистагм, слабость и различная степень истощения. Пробой на про­явление зуда вызывают характерное состояние у овцы.

Характерны и результаты гистологического исследования. Вы­раженная вакуолизация нейронов продолговатого мозга подтверж­дает клинический диагноз. Палмер считает наличие в одном срезе 20 вакуолизированных нейронов достаточным для постановки по­ложительного диагноза.

У мышей обычно невозможно диагностировать почесуху ранее 16 недель после заражения, т. е. пока не появятся первые клиниче­ские признаки. Свенсон (Swanson, 1966) (цит. по Hetzman) описал простой тест, вызывающий критическое состояние у этих животных. Применяя последний, можно дифференцировать больных мышей от здоровых по разнице в их поведении (реакция на тест) начиная уже с 6 недель после заражения. Подтвердить диагноз можно по ре­зультатам патологогистологического исследования.

Дифференциальный диагноз. Вследствие расчесыва­ния кожи при почесухе создается впечатление, что у животного че­сотка. Последнюю, однако, можно легко исключить по отсутствию клещей в кожных соскобах и отсутствию характерного ее призна­ка — корочек на коже больного животного.

Почесуху может напоминать легкое течение токсемии поздней беременности, но при токсемии наряду с расчесыванием тела и раз­личной степенью исхудания животного сохраняется мягкость шер­сти, а проба на проявление зуда отрицательна.

Наблюдающийся при почесухе паралич задних конечностей мо­жет возникать в результате травматических повреждений. Но от­сутствие внешних признаков травмы и повреждения спинного мозга или периферических нервов, а также сохранение нормальных реф­лексов конечностей подтверждает диагноз почесухи.

Лечение безрезультатно.

Иммунитет. Вопросы иммунитета не выяснены. Наличие анти­тел в организме больных животных или антигенов в материале их органов не доказано.

Меры борьбы. Наиболее тщательно они разработаны в США в виде программы искоренения почесухи (A. new turn etc, 1965). Программа включает следующую схему.

Больные животные. Ветеринарный специалист осматри­вает каждое подозреваемое в заболевании животное, а также все стадо в целом. В случае падежа патологический материал от жи­вотного посылают на гистологическое исследование. При положи­тельном диагнозе всех клинически больных убивают, трупы сжи­гают или зарывают под наблюдением представителя контрольной "„ службы.

Инфицированное стадо. В отношении стад, в которых диагностирована почесуха, предусматривается дифференцирован­ный подход. Изучают историю каждого стада, выясняют источни­ки, из которых оно пополняется, число больных животных и их ли­нии по крови. Учитывают характер болезни — спорадическая она или стационарная; критерием служит происхождение больных жи­вотных — поступили они со стороны или родились в данном стаде. Если стадо будет отнесено к категории со стационарной болезнью, оно целиком предназначается на убой. Если же признано, что вспышка болезни спорадическая и ограничивается определенными близкородственными животными, убивают только больное живот­ное и всех родственных ему (отец, мать, братья, сестры, полубратья, полусестры, его потомство, включая внуков и правнуков). В отно­шении остальной, т. е. большей, части стада владельцу предостав­ляется право выбора: отправить на убой или же содержать 24 ме­сяца в карантине при обязательном ежемесячном ветеринарном ос­мотре и последующих осмотрах один раз в полгода на протяжении 18 месяцев, с соблюдением при этом строгой регистрации родослов­ной животных, заболеваемости и падежа, а также всех отправляе­мых на убой.

Стадо — источник инфекции. В этом стаде хотя поче­суха и не регистрировалась, но овцы, перемещенные из него в дру­гое хозяйство, заболели там: хотя бы одна овца — в период до 18 месяцев или же две овцы и больше — через 18 месяцев. Всех жи­вотных этого стада и вывезенных из него содержат так же и под­вергают тем же обследованиям, что и животных инфицированных стад (42-месячный карантин).

Промежуточное стадо — источник инфекции. К этой категории относят стадо, через которое так или иначе прошли больные по­чесухой животные, хотя и не задержались в нем. В этом стаде про­водят все те же мероприятия, что и в стаде-источнике.

Другие контактировавшиеся животные — это перемещенные животные, имевшие прямой контакт с больными или содержавшиеся в инфицированных помещениях, на зараженной территории. В частности, любые поступившие в новое хозяйство овцы, относящиеся к пораженной линии или даже не относящиеся к ней, но при условии, что в стаде-отправителе была острая вспыш­ка почесухи, должны быть убиты вместе со своим потомством (первое поколение). Остальных животных стада-получателя со­держат под наблюдением в течение 42 месяцев. Если перемещенные контактировавшиеся овцы не принадлежат к пораженной ли­нии и если вспышка почесухи в стаде-поставщике не носила острого характера, названные животные, как и все стадо-реципиент, содержатся под наблюдением 42 месяца, считая с момента послед­него возможного контакта перемещенных животных с источником инфекции.

Контроль за дезинфекцией помещений. Владель­цам не выплачивают компенсации за уничтоженных больных жи­вотных, пока в хозяйстве не проведена необходимая дезинфекция помещений, оборудования и предметов ухода за животными. Спе­цифических дезосредств нет.

В результате осуществления мер борьбы число стад в США, на­ходящихся под наблюдением, уже к 1965 г. сократилось на две тре­ти (786 против 2035 в 1956 г.), а к 1969 г. почесуха была зарегист­рирована только в 185 стадах овец с 328 больными овцами. В Анг­лии количество больных почесухой овец ежегодно составляет от 5000 до 20 000.

В Канаде действует примерно та же программа борьбы с поче­сухой, что и в США. В вопросах, связанных с данной проблемой, исследовательская служба департамента земледелия США сотруд­ничает с аналогичными службами Англии и Шотландии.

Сложность проблемы почесухи, а также родство этой болезни с некоторыми вяло текущими нервными болезнями человека, еще не исследованными до конца, обусловили тот факт, что эта про­блема оказалась в сфере интересов не только ветеринарии, но и ряда других наук — генетики, биологии, биохимии и медицины.

Болезнь Марека (нейролимфоматоз) (Neurolymphomatosis) — инфекционная болезнь птиц, протекающая остро или хрони­чески. При остром течении она очень контагиозна (заразительна) и характеризуется разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутрен­них органах, коже и мышцах. Летальность среди молодняка кур дос­тигает 80% (и более).

Распространенность. Острая форма болезни в последние 10—12 лет широко рас­пространилась во всех странах с развитым промышленным птицеводством.

Экономический ущерб связан с гибелью и снижением продуктивности птиц.

Возбудитель болезни — вирус герпеса группы В. Это дезоксирибовирус (ДНК-содержащий) с нуклеокапсидом кубической симметрии, размножается в ядрах пора­женных клеток. Все известные штаммы возбудителя родственны по антигенной структуре, но различны по степени патогенности. Предполагается, что высоковиру­лентные штаммы обусловливают острое течение болезни, а менее вирулентные — хро­ническое. Зрелые вирионы можно обнаружить только в клетках эпителия перьевых фолликулов, при отторжении которых (с перхотью) возбудитель попадет во внешнюю среду, где может сохраняться (в помете, подстилке и в пыли) более года. В других органах и тканях образования зрелых вирионов не происходит.

Для выявления вируса в патологическом материале проводят биопробы на цыплятах, на развивающихся куриных эмбрионах, используют культуры фибробластов эмбрионов кур, метод флюоресцирующих антител (МФА), реакцию диффузион­ной преципитации (РДП) в агаровом геле. В последнее время придают большое зна­чение смешанной инфекции, вызываемой вирусами герпеса и лейкоза птиц.

Эпизоотологические данные. Болеют преимущественно куры, но зарегистрированы случаи болезни Марека и у индеек, уток, лебедей, фазанов, куропаток, перепелов. Восприимчивость кур разных пород и линий неодинакова. В экспериментах наиболее чувствительны к вирусу цыплята первых дней жизни, но болезнь проявляется в основ­ном у 1—5-месячных птиц. Есть данные, показывающие, что курочки более восприимчивы к болезни, чем петушки.

Источники возбудителя инфекции не только клинически больные, но и латентно переболевающие птицы. Характерны большая широта и пожизненная продолжительность носительства вируса. В неблаго­получных хозяйствах среди клинически здоровых кур в возрасте 8— 24 месяцев выявляли до 72—89% вирусоносителей. Практически в неблагополучном хозяйстве заражается вся имеющаяся птица. Пере­дача возбудителя происходит в основном аэрогенно. Занос болезни возможен при ввозе птиц-вирусоносителей и инкубационных яиц из неблагополучных хозяйств. Другие факторы передачи вируса — про­дукты убоя больной птицы, предметы ухода. Возможен перенос виру­са обслуживающим персоналом (на одежде и обуви).

Вспышки остро протекающей болезни Мареки могут быть значительными, а при хроническом течении обычны единичные случаи. Заболева­емость возрастает при неудо­влетворительных условиях со­держания птиц, особенно в зимнее время, когда интен­сивность воздухообмена в по­мещениях снижается, а коли­чество пыли растет.

Патогенез изучен недоста­точно. Опухолевое разраста­ние лимфоидных и ретикуляр­ных элементов в различных органах и тканях сочетается с изменениями воспалитель­ного характера. Преимущественное поражение нервной ткани при хроническом течении болезни Марека позволяет говорить об опреде­ленной нейротропности возбудителя.

Клинические признаки. При искусственном заражении инкубацион­ный период от нескольких дней до 4 недель при остром течении болез­ни и от 5 недель до 7 месяцев при хроническом. Симптомы болезни при остром ее течении недостаточно характерны: слабость, угнетение, истощение; нервные явления, в частности параличи, срав­нительно редки. При невральной форме хронической болезни Марека у кур вначале отмечают скованную походку, затем хромоту. Пальцы пораженной конечности скрючены (спастический парез) или расслаблены. Иногда птицы опираются при ходьбе на голе­ностопный сустав. Позже развиваются параличи. Крылья свисают, парализованные ноги (одна или обе) вытянуты вперед или назад. Их болевая чувствительность снижена, мышцы атрофируются. Такие птицы быстро слабеют и погибают. В отдельных, случаях могут по­явиться признаки поражения головного мозга — круговые движения, судороги.

При окулярной форме болезни радужная оболочка глаз (в нор­ме золотисто-оранжевая) постепенно становится серой. Зрачок при­обретает неправильную форму, иногда суживается до едва заметной точки, что ведет к слепоте.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни в яичнике, почках, печени, сердце, легких, реже в других внутренних органах и коже, мышцах обнаруживают саловидные очаги разной величины (опухолевидные разрастания). Очаговые и диффузные ин­фильтраты состоят в основном из клеток лимфоидного ряда и ретику­лярных элементов, отдельных псевдоэозинофилов и плазматических клеток. Для хронической болезни Марека наиболее характерны из­менения нервов пораженных конечностей (седалищного, плечевого), пояснично-крестцового и плечевого нервных сплетний. Нервные стволы утолщены, становятся матовыми, серо-белыми (я норме они гладкие, серебристо-белые). Гистологически выявляют их инфильтрацию лимфоидными клетками, разрушающими нервные волокна, При окулярной форме болезни устанавливают изменения радужной оболочки и зрачка, отек зрительного нерва.

Диагноз. Учитывают эпизоотологические, клинические и особенно патоморфологические данные, проводят вирусологические и сероло­гические исследования. при дифференциации необходимо исключить болезни со сходными клиническими признаками или патоморфологическими изменениями: лимфоидный лейкоз, инфекционный энцефало­миелит, листериоз, кормовую энцефаломаляцию, авитаминозы.

Лечение не разработано.

Иммунитет недостаточно изучен. Предполагается, что он носит в основом клеточный характер, поскольку наличие гуморальных антител не предупреждает развитие патологического процесса. Велико зна­чение возрастной и генетически обусловленной естественной резистентности птицы. Доказана передача антител с желтком от матери. Эти антитела сохраняются в организме цыплят 3—4 недели. Во многих странах мира широко применяют живую культуральную вакцину из вируса герпеса индеек, родственного возбудителю болезни Марека, которая задерживает развитие опухолей у цыплят, хотя и не препятст­вует инфицированию вирулентным вирусом, сохранению этого вируса в организме и его выделению во внешнюю среду. Такого рода защита наступает через 21—30 дней после вакцинации. Используют так­же вакцины из аттенуированного (ослабленного) вируса болезни Марека.

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика болезни Маре­ка включает строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил, приобретение племенного молодняка и инкубацион­ных яиц только из благополучных хозяйств, изолированное Выращи­вание птицы разных возрастных групп.

В неблагополучных хозяйствах обязательна дезинфекция инкуба­ционных яиц, большое значение имеет обезвреживание (фильтрова­ние) воздуха при вентиляции инкубаторов, инкубаториев и птични­ков. Родительские стада рекомендуется комплектовать 2—3-месяч­ным молодняком из благополучных хозяйств. Значительно снижает экономические потери поголовная иммунизация суточных цыплят. Перспективно выведение пород и линий птицы, генетически резис­тентной к возбудителю болезни Марека. Подозрительную по заболе­ванию птицу немедленно удаляют. При значительных вспышках бо­лезни целесообразен убой всей птицы неблагополучных групп с по­следующей очисткой и дезинфекцией помещений, оборудования и ин­вентаря. Обязательна дезинфекция пуха и пера. Тушки убитых кур в зависимости от степени поражения отправляют на техническую ути­лизацию или обезвреживают проваркой.

Лейкоз птиц (Leucosis avium) — инфекционная болезнь, характеризующаяся системными опухолевыми разрастаниями кровет­ворной ткани. В зависимости от клеточного состава этих разрастаний различают лимфоидный, миелоидный, ретикулоэндотелиальный и эритробластический лейкоз. Самая распространенная форма болезни — лимфоидный лейкоз.

Распространенность. Лейкоз регистрируют во всех странах с развитым птице­водством.

Экономический ущерб связан с гибелью больной птицы, снижением продуктив­ности, выбраковкой части тушек, а также с ограничительными мероприятиями, пре­дусматривающими прекращение вывоза инкубационных яиц и племенной птицы из неблагополучных хозяйств.