Федеральное государственное общеобразовательное учреждение высшего профессионального образования

МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ им К.И. СКРЯБИНА

ПРОВЕРИЛ

Преподаватель эпизоотологии

________________________

«__» ________ 2008г.

РЕФЕРАТ ПО ЭПИЗООТОЛОГИИ

на тему:

ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА.

Исполнитель: _______Н.Н Шитов

Москва

2008 Г.

СОДЕРЖАНИЕ

1. Распространение и актуальность………………………………………………………3 стр.

2. Характеристика заболевания…………………………………………………………...4 стр.

   1. Общая характеристика……………………………………………………….…….4 стр.

   2. Характеристика возбудителя……………………………………………………...5 стр.

   3. Антигенная структура и антигенная вариабельность……………………………7 стр.

   4. Особенности культивирования…………………………………………………...8 стр.

3. Характеристика патогенности…………………………………………………..……..8 стр.

   1. Спектр патогенности…………………………………………………………..…..8 стр.

   2. Особенности патогенности…………………………………………...………..…9 стр.

   3. Клинические признаки…………………………………………………………….9 стр.

   4. Паталогоанотомические изменения……………………………………………..10 стр.

4. Лабораторная диагностика……………………………………………………………12 стр.

5. Эпизоотологические особенности……………………………………………..……. 12 стр.

6. Особенности иммунитета ……………………………………………………………17 стр.

   1. Биопрепараты……………………………………………………………………..18 стр.

7. Список литературы……………………………………………………………………19 стр.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ И АКТУАЛЬНОСТЬ.

Заболевание впервые описал в 1907 г Ж. Марек, венгерский ветеринарный патолог, профессор Королевского Венгерского университета.

Распространен повсеместно. БМ известна очень давно, а истинный возбудитель ее - только с 1970 г. С открытием и описанием возбудителя БМ и герпеса индеек по иному представились пути передачи инфекции, иммунитет и перспективы специфической профилактики.

БМ получила свое название в 1961 г. в США на конференции Всемирной ветеринарной ассоциации птицеводства. До этого ее смешивали с лимфоидным лейкозом из-за сходства поражений в висцеральных органах. В 1950 г. эта инфекция, еще точно не дифференцированная от лимфоидного лейкоза, сильно распространилась в США, Она наблюдалась у молодых птиц, проявляясь ярко выраженными висцеральными поражениями. В 1965 г. аналогичная болезнь появилась в Англии. До тех пор, пока не были предложены вакцины, фермеры не могли вести борьбу с болезнью, масштабы распространения которой все возрастали. БМ распространена по всему миру, но, в основном, в районах промышленного птицеводства, хотя стада птицы поражаются ею в разной степени. Заболевание под названием «нейролимфоматоз птиц» впервые зарегистрировано в России в 30-40-е г. Возникшую тяжелую ситуацию по БМ в США, Англии и Европе охарактеризовали как эпизоотию. Острую форму БМ в СССР впервые установили в 1970 г. До применения средств специфической профилактики БМ наносила огромный экономический ущерб во всех странах мира.

Характеристика заболевания

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Болезнь Марека (БМ, нейролимфоматоз птиц, паралич птиц, энзоотический нейроэнцефаломиелит птиц) - высококонтагиозная вирусная болезнь кур и индеек, проявляющаяся в 2-х формах; классической (поражение периферической и центральной нервной системы) и острой (лимфоидный лейкоз). Болеют куры, индейки, фазаны, утки, гуси, лебеди, канарейки, куропатки. Наиболее восприимчивы куры и особенно цыплята в первые 2 недели жизни.

Чаще всего проявлялась через явные опухоли, состоящие почти исключительно из лимфоидных клеток, находили в печени и гонадах.

БМ проявляется в возрасте от 6 недель, но чаще от 12 до 24 нед. Инкубационный период длится от 3-4 нед до нескольких месяцев. Смертность колеблется от единичных случаев до 70-80 %. При классической форме поражается небольшой процент стада ( до 10), а при острой - 20-30% (51) Среди птиц, оставленных для воспроизводства, болезнь особенно распространена у птиц тяжелых пород) и приводит к летальному исходу в среднем в 23,7% случаев, были зарегистрированы случаи с летальностью, превышающей 50%.

При БМ наблюдаются три фазы: острая цитолитическая инфекция, латентная инфекция с иммуносупрессией и развитие опухолей.

Острое течение БМ проявляется внезапно, быстро, характеризуется массовыми "транзитными" параличами, внутренние органы поражаются лимфоидными опухолями. У больных птиц наблюдаются депрессия, атаксия, удушье.

Перьевые фолликулы - постоянное место локализации AT в высокой концентрации. Однако дерма и эпидермис кожи инфицированной птицы всегда свободны от вирусоспецифического AT Пораженные клетки эпителия фолликулов, представляющие часть многослойного плоского эпителия, в результате слущивания отделяются в окружающую среду вместе с линяющими перьями и являются источником инфекции.

Вирионы имеют кубический тип симметрии и форму икосаэдра. Вирус содержит 7% 2-нитевой ДНК. Геном ВБМ представлен 2-мя последовательностями (U1 и Us) и набором прямых и инвертированных повторов.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Хотя вирусная природа этой болезни предполагалась давно, до 1967 г вирус не был от­крыт В 1967 г. Згруппы ученых, в Англии (74), и в США (138, 189) одновременно и незави­симо друг от друга выделили от больных в культуре клеток герпесвирус цыплят и предоста­вили доказательства, указывающие на этиологическую роль этого агента. В настоящее вре­мя определенно установлено, что ВБМ относится к роду Herpesvirus группы В и является клеточно-связанным вирусом.

Многочисленные безуспешные попытки обнаружить и выделить его в инфекционной форме из опухоли или из органов больных птиц находились в противоречии с данными о высокой контагиозности этого заболевания. В 1969 г Calnek и др. (61) выявили вирусспеци-фический ИФ AT в эпителии перьевых фолликул зараженных цыплят. Оказалось, что перь­евые фолликулы - постоянное место локализации AT в высокой концентрации. Однако дер­ма и эпидермис кожи инфицированной птицы всегда свободны от вирусспецифического AT Пораженные клетки эпителия фолликулов, представляющие часть многослойного плоского эпителия, в результате слущивания отделяются в окружающую среду вместе с линяющими перьями и являются источником инфекции. В 1970 г (63) выделили из этого источника ин­фекционный внеклеточный вирус и вызвали с его помощью заболевание у цыплят. Эта ра­боту продолжили Nazerian и Witter (140). Они вызвали заболевание внеклеточными экс­трактами перьевых фолликулов и доказали, что местом репликации полного инфекционного вируса является эпителий перьевых фолликулов. Позднее (46) для передачи инфекции ис­пользовали перхоть, собранную от инфицированных птиц.

Морфология и химический состав. Вирионы имеют кубический тип симметрии и форму икосаэдра. Вирус содержит 7% 2-нитевой ДНК. В ультратонких срезах культур зараженных клеток вирусные частицы под электронным микроскопом имеют диаметр 85-100 hm , (Рис 97), но иногда встречаются более крупные вирионы с оболочкой размером 150-170 hm. Они могут содержать электронно-плотный нуклеоид и располагаться большей частью в яд­ре. Различия в размерах комплексов обусловлено различием в углеводном компоненте (215). В отличие от развивающихся вирусных частиц, которые образуются в культуре кле­ток, вирусные частицы в клетках эпителия перьевых фолликулов являются осмиофильными включениями в цитоплазме клеток и состоят из электронноплотного материала (61, 170, 109). Число капсомеров 162, они представляют собой полые цилиндры длиной 9-12 hm. Кольцеобразный нуклеокапсид с подковообразной сердцевиной расположен между 2-мя частицами, сердцевина нуклеокапсида с палочкообразными структурами представлена 2-мя круглыми пересекающимися пластинками, края которых электронноплотные, а центр свет­лый. Морфогенез ВБМ в клетках перьевых фолликулов описаны И.П.Тыщенко

АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА И АНТИГЕННАЯ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ.

Основными гликопротеинами ВБМ являются A- AT- и В- AT- комплекс. B составе вируса БМ выявлено 6 AT, из которых наиболее важные А, В, С. Aг А содержится во всех патогенных штаммах. В и С AГ содержаться в экстрактах зараженных клеток.

AГ В представляет собой связанный с поверхностной мембраной комплекс, состоящий из 3-х гликопротеинов - gp100, gp60, gp48. Полагают, что В -AГ - комплекс играет центральную роль в нейтрализации вируса иммунной системой хозяина и может вызвать частичную защиту против БМ.

Помимо AГ А, В и С, ВБМ содержит мембранный AT, его обнаруживают на поверхности клетки, полагают, что мембранный АГ связан с A AГ.

Существующая серологическая классификация основана на РИФ и РДП , с помощью которых определили 3 серотипа. Серотип 1 включает все онкогенные вирусы и аттенуированные варианты, серотип 2 - все неонкогенные вирусы, серотип 3 - Aг родственные BБM вирусы герпеса индеек. Наличие 3-х серотипов в дальнейшем подтверждено PH вирусов, двумерным гель-электрофорезом и РИФ с применением монАТ. Серологическая классификация подтверждена сравнительными исследованиями фрагментов вирусных ДНК при обработке нуклеиновых кислот рестриктазами.

Вирусы серотипа 1 включают штаммы ВБМ, различающиеся по патогенности (онкогенности) для птиц.Вирусы серотипа 2 изолируются довольно часто, по-видимому, они неонкогенны и не патогенны для цыплят. Вирусы серотипа 3 включают апатогенные, неонкогенные вирусы герпеса, выделенные от индеек.

Серотипы ВБМ характеризуются сложной Aг структурой, изучение которой важно для дифференциации штаммов, выявления значения отдельных вирусспецифических и вирусиндуцированных белков в иммунитете при БМ.

ОСОБЕННОСТИ КУЛЬТИВИРОВАНИЯ.

ВБМ удается культивировать в организме 1-дневных цыплят и в КЭ (10-12- и 4-дн возраста при заражении на XAO и в желточный мешок, соответственно в культуре фибробластов и почечных клеток куриных и утиных эмбрионов, в культуре клеток почки 2-8 нед цыплят малочувствительной к БМ линии). Заражение КЭ в желточный мешок ведет к образованию характерных бляшек на XAO, поэтому некоторые исследователи считают использование эмбрионов эффективным методом выделения БМ.

В культуре клеток почек цыплят и фибробластов утиных эмбрионов ВБМ образует характерные бляшки. Хотя в первых пассажах этот вирус не вызывает образования бляшек в культуре клеток куриных фибробластов, но при дальнейшем пассировании в чувствительных культурах он приобретал эту способность.

По бляшкообразованию в культуре клеток штаммы ВБМ делят на 3 группы высокоонкогенные, вызывающие в клеточных культурах образование бляшек средних размеров, и неонкогенные изоляты, вызывающие образование мелких бляшек, ВГИ и аттенуированный ВБМ, вызывающий образование крупных бляшек.