3.2. Энтеропатогенные e.Coli

В 50-е годы было установлено патогенное значение некоторых разновидностей E.coli и введено понятие энтеропатогенные бактерии, Долгое время для обнаружения таких E.coli достоверные биологические модели отсутствовали, их маркировку проводили на основании О-, К- и Н-антигенов. Однако в 70-е годы научные исследования, выполненные в различных странах мира, показали, что у E.coli, возбудителей инфекционного процесса, вирулентные факторы, обнаруживаемые на модели животных, либо слабо коррелируют с антигенным строением бактерий, либо такая связь вообще отсутствует. Так, энтеропатогенные E.coli, если судить о них по способности синтезировать цито- или веротоксин, не установлены среди так называемых классических энтеропатогенных серогрупп О8:К8.5/88/, 09:КЗО/99/, 0101:К30/99/ и 078, к которым ранее относили возбудителей колибактериоза новорожденных телят. Однако E.coli 0101 :К85 и 0141 :К85/88/, признанные по серогрупповой принадлежности возбудителями отечной болезни поросят, клеточно-связанный цито- или веротоксин синтезировали в 100% случаев, в то как E.coli 0139:К82, также признанный возбудитель отечной болезни, - только в 45,8%.

В настоящее время основным критерием для отнесения E.coli к энте-ропатогенным бактериям служит продукция ими клеточно-связанного протеинового токсина и энтсроадгезивного фактора (49,75,80). Такие изоляты E.coli не синтезируют ТС- и ТЛ-энтеротоксины, многие из них обладают гемолитическими свойствами и способностью in vivo адгезироваться к нарушенной щеточной каемке эпителия кишечника, они не инвазивны (не проникают в эпителиальные клетки кишечника), HC in vitro могут пенетрировать и размножаться внутри клеток Hcla и Нер-2.

У энтеропатогенных E.coli различают пять разновидностей клеточно-связанного протеинового токсина. Две его разновидности термолабильно обратимы, три - термолабильно необратимы. Первые вызваны цитотоксином, три других - веротоксином или шигеллоподобными. На клетки макроорганизма они оказывают энтеротоксическое и цитотоксическое действие, причем первое превышает второе в 10⁴ раз. Такие токсины могут синтезировать и непатогенные E.coli, но в значительно меньшем количестве, чем энтеропатогенные; в редких случаях (у 3% больных телят) их могут продуцировать энтеротоксигенные E.coli.

Вторым патогенным фактором энтеропатогенных E.coli служит синтезируемый ими энтероадгезивный фактор, в котором отсутствуют фим-бриальные антигены и мембранные протеины. Изоляты E.coli с таким энтероадгезивным фактором обычно не дают маннозочувствительной гемагглютинации, характерной для энтеротоксигенных E.coli со специфическими антигенами адгезии. Иногда они могут проявлять маннозо-чувствительную гемагглютинацию, сходную с E.coli, имеющими адгезии типа 1, или иметь адгезии, не обладающий гемагтлютинируюшей активностью. Синтез этих двух разновидностей адгезинов у энтеропатогенных E.coli кодируется соответственно хромосомной и плазмидной ДНК.

Механизм, вызывающий заболевания, связанные с энтеропатогенными E.coli, полностью не расшифрован. Однако установлено, что они могут повреждать поверхность кишечных эпителиальных клеток, не проникая в глубь их. В ряде случаев эпителиальные клетки посте кон­такта с энтеропатогенными E.coli слущиваются; появляются мелкие эрозии и умеренно выраженное воспаление. Некоторые такие штаммы E.coli могут вызывать секрецию жидкости в подвздошной кишке.

Энтеропатогенные E.coli выделены у больных телят с симптомами острых желудочно-кишечных расстройств в Англии (штамм E.coli S102-9), США, шт. Миннесота (штамм E.coli 84-5406), Шри-Ланка, Испании и других странах.

Болезнь, вызванная энтеропатогенными E.coli, установлена у поросят (E.coli G58), детей (E.coli 0157:H7) и у кроликов (штамм E.coli RDEC-I).

Штамм E.coli 84-5406 выделен из ободочной кишки больного теленка двухдневного возраста, он относится к серовару 05:К4. Телята-гнотобионты, инфицированные этим бактериальным штаммом перорально в дозе 1-10 мл бульонной культуры с содержанием в 1 мл 1,12х10⁶ бактериальных клеток, заболевают с температурной реакцией (до 40°С) и содержанием в фекалиях большого количества-слизи, в отдельных случаях с прожилками фибрина. Ультраструктурные изменения в основном отмечают в слизистой оболочке прямой и ободочной кишок.

Экспериментальное заражение телят штаммом E.coli SI02-9 сопровождается развитием энтерита и обезвоживания. Повторное заражение выздоровевших телят, проведенное спустя 16-20 дн. после первой инокуляции возбудителя, не вызывает у них болезни).

Штаммом E.coli SI02-9 удается воспроизвести болезнь у ягнят и у поросят-гнотобионтов. Классические 0-группы 26, 111, 114 и 126, к которым относятся энтеропатогенные E.coli, возбудители колиинфекций детей, могут вызывать колибактериоз у новорожденных телят.